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1、病理学,第四章 炎 症,第四章 炎 症,一、概述 二、炎症局部的基本病理变化 三、炎症的类型 四、炎症的临床表现和结局 五、炎症的防御作用,一、炎症的概念：指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。血管反应是炎症过程的中心环节。二、炎症的原因（一）生物性因子（细菌、病毒、立克次体、支原体、衣原体、螺旋体、真菌、寄生虫等)：最常见，所致的炎症通常称为感染（二）理化因子(物理-高温、低温、放射线、紫外线、电击、切割伤、挤压伤、挫伤等；化学-强酸、强碱、强氧化剂、毒气、松节油，体内代谢产物：尿酸、尿素，坏死组织)（三）异常免疫反应(超敏-反应过敏性鼻炎，自身免疫反应-肾小球肾
2、炎、类风湿性关节炎等),第一节 概述,一、变质变质二、渗出渗出三、增生增生,第二节 炎症局部的基本病理变化,定义：炎症局部组织、细胞所发生的各种变性和坏死，同时伴有代谢和功能障碍发生机制：致炎因子直接损伤、局部血液循环障碍、局部代谢产物堆积、炎症介质、各种蛋白水解酶的作用变质：形态变化、代谢改变、功能障碍（一）形态变化炎区组织发生各种变性、坏死 实质:细胞水肿、脂肪变性、细胞凋亡和坏死间质:粘液样变性、纤维素样坏死,一、变质（alteration）,肝细胞脂肪变性,病毒性肝炎,病毒性肝炎,流行性乙型脑炎,实质:,粘液样变性,风湿性心肌炎(纤维素样坏死),间质:,（二）代谢变化1.局部酸中毒(乳
3、酸、脂肪酸、酮体、氨基酸)炎区组织分解代谢增强，耗氧增加;血液循环障碍;酶系统功能受损意义:有利:不利于微生物生长.有害:不利于中性粒细胞活动2.渗透压升高 血管壁通透性增加,血浆蛋白渗出 组织分解,结构蛋白释放和胶体分散度增加 H+使组织液盐类解离 细胞内离子释出,定义：指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面或体表的过程。滲出是炎症最具特征性的变化，是机体抵抗致炎因子的主要手段 渗出的成分称为渗出物或渗出液(炎性水肿、炎性积液),二、渗出（exudation）,血管内的液体与细胞成分示意图,（一）血流动力学改变（）（二）液体渗出（）（三）白细胞渗出（）（
4、四）炎症介质（）,渗出过程是在一系列局部血流动力学变化、血管壁通透性增高的基础上发生发展的，炎症介质在渗出过程中起重要作用,（一）血流动力学改变（示图1、示图2）血管变化规律:细动脉短暂痉挛 动脉充血 静脉淤血细动脉短暂痉挛(几秒至几分钟):致炎因子剌激 交感兴奋 细动脉短暂痉挛动脉充血（可长达几小时）:细小动脉、毛细血管扩张（红热），血流变快 轴突反射 炎症介质(组胺 PGE2 PGI2 激肽)H+使血管失去对缩血管物质的反应性,静脉淤血:毛细血管、细小静脉扩张 酸性代谢产物使细静脉平滑肌麻痹扩张 炎症介质 通透性增高 血液成分渗出血液浓缩 组织水肿静脉受压 内皮细胞肿胀、白细胞附壁血流改变
5、:血流减慢或停滞，层流消失，白细胞附壁。（神经、体液作用）,炎症时血流动力学变化模式图,血浆,过敏性鼻炎,（二）液体渗出渗出液:炎症时渗出的液体称为渗出液1.渗出液的成分2.渗出液与漏出液的比较3.渗出液在炎症中的作用4.液体渗出的机制,1.渗出液的成分 渗出液的成份与血管壁损伤的程度有关，轻：水、盐类和分子量较小的白蛋白 重：分子量较大的球蛋白、纤维蛋白原,2.渗出液与漏出液的比较,渗出液与漏出液的区别,Rivalta试验：粘蛋白定性试验。浆膜上皮细胞受炎症刺激分泌粘蛋白量增加，粘蛋白是一种酸性糖蛋白，其等电点为pH35，因此可在稀醋酸溶液中析出，产生白色沉淀,3.渗出液在炎症中的作用（1）
6、渗出液可以稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物。（2）渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质，杀灭病原微生物。（3）渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物。,4.液体渗出的机制血管壁通透性增高的机制（液体渗出的主要机制）内皮细胞收缩(炎症介质-组胺、缓激肽、白三烯与受体结合-速发短暂反应，持续15-30分钟；细胞因子-IL-1、TNF、IFN-使内皮细胞骨架结构重排-发生较晚，持续4-6小时)内皮细胞的损伤(烧伤；感染；射线-持续几小时-几天，速发持续反应)穿胞作用增强(VEGF)新生毛细血管壁的高通透性(分化不成熟；细胞
7、连接不全；化学介质受体多)其他：渗透压增高、毛细血管壁内压增高(动、静脉充血),（三）白细胞的渗出白细胞渗出:炎症时血液内的白细胞通过血管壁游出到血管外的现象。炎细胞浸润:渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内，称为炎细胞浸润。白细胞渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程,白细胞边集：层流消失，白细胞被挤向周边。（A）白细胞的附壁：白细胞贴附于血管内皮细胞表面（B）白细胞粘着：白细胞与内皮细胞紧密粘着一起（黏附分子介导）（C）白细胞游出：白细胞游出血管壁进入炎区（主动运动）D）,白细胞渗出的过程（示意图）,1.白细胞渗出的过程：,白细胞的游出,不同白细胞的游出特征：（1）嗜中性粒细胞游走能力最强，
8、游出最早，移动最快，淋巴细胞渗出最弱。（2）炎症的不同阶段游出的白细胞不同。急性炎症或炎症早期以嗜中性粒细胞首先移出。2448小时后由单核细胞取代。（3）致炎因子不同游出的白细胞种类也不同。化脓性感染以嗜中性粒细胞为主，病毒感染以淋巴细胞为主。过敏反应以嗜酸性粒细胞为主。,2.趋化作用：渗出的白细胞以阿米巴样运动向炎症灶定向游走集中的现象。趋化因子：炎区存在的某些化学刺激物。（1）分类：内源性和外源性内源性:C5a、LTB4、IL-8等外源性:如,金黄色葡萄球菌分离的多肽,趋化作用（示意图）,（2）特异性：不同的趋化因子可吸引不同的白细胞。如，金葡、大肠杆菌的类脂、多肽，C5a、LTB4吸引中
9、性粒细胞；过敏反应时肥大细胞释放的嗜酸性粒细胞趋化因子，对嗜酸性粒细胞有趋化性。（3）发生机制：尚不十分清楚。可能在白细胞表面有与趋化因子结合的特殊受体,3.白细胞在局部的作用（1）吞噬作用（2）免疫作用（3）组织损伤作用,吞噬作用:渗出的白细胞吞噬和消化病原微生物、组织崩解碎片及异物的过程。1）吞噬细胞及其作用 吞噬细胞（种类及功能）有吞噬能力的细胞。2）吞噬过程,（1）吞噬作用,各种吞噬细胞,白细胞的吞噬过程：,识别和粘着 吞入 杀伤或降解,识别和粘着：指炎症灶内吞噬细胞首先与病原微 生物或组织崩解碎片等异物接触、粘着的阶段。表面吞噬(纤维素)和调理吞噬(抗体、补体)吞入：指吞噬物质被牢固
10、地粘着在吞噬细胞表面 后，吞噬细胞的胞浆伸出伪足，将其包入胞浆内 形成吞噬体的阶段。杀伤或降解：指吞噬溶酶体内释放的多种溶酶 体酶将被吞噬物杀伤和降解的过程。需氧杀伤:超氧阴离子、H2O2、次氯酸、羟自由基 不需氧杀伤:溶菌酶、阳离子蛋白、乳铁蛋白、酸性水解酶,形态：淋巴细胞：体积最小，核圆形，浓染，胞浆 极少。浆细胞：卵圆形，核圆，位于细 胞一侧，染色质呈车辐状。功能：常见于：慢性炎症、结核病、梅毒、病毒及立克次体感染。,1）淋巴细胞、浆细胞,（）免疫作用,2）免疫杀伤作用,抗原进入机体后，首先由巨噬细胞将其吞噬处理，再把抗原递呈给T淋巴细胞和B淋巴细胞。免疫活化的T淋巴细胞产生淋巴因子参与
11、细胞免疫，B淋巴细胞转化为浆细胞产生抗体，参与体液免疫，共同发挥着杀伤病原微生物的作用。自然杀伤细胞（NK）：大颗粒淋巴细胞，是抗病毒感染的第一道防线，还与抗肿瘤，免疫调节、超敏反应等有关。,形态：分叶状核，胞浆内含有粗大嗜碱 性异染颗粒 功能：颗粒中含有组胺、肝素、5-HT，可 能引起变态反应 病理：多见于变态反应性炎,嗜碱性粒细胞，肥大细胞,肥大细胞（甲苯胺蓝）,（）组织损伤作用,白细胞在发挥吞噬和免疫功能的同时，也造成组织损伤（溶酶体、氧自由基、前列腺素、白三烯等）,附:红细胞漏出,红细胞无运动能力,红细胞漏出是一个被动过程渗出物中有大量红细胞，是炎症反应剧烈和血管壁严重损伤的指标,扩张
12、小血管，使血管壁通透性白细胞趋化作用发热和致痛作用组织损伤。,（三）炎症介质,概念：,作用：,指炎症过程中产生的、参与或引起炎 症反应的化学活性物质。可由细胞释放或由体液产生。,细胞释放的炎症介质,花生四烯酸代谢产物,细 胞因子、血小板激活因子,白溶细酶胞体产成物分及,血浆源性炎症介质,激肽系统,补体系统,凝纤血溶系解统系和统,常见的炎症介质：,血管活性胺,一氧化氮、神经肽,血管扩张,血管壁通透性升高,趋化作用,发热,致痛,组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO,组织损伤,组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、氧自由基,C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF
13、,IL-1、IL-6、TNF、PG,PGE2、缓激肽,活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO,主要炎症介质的作用,三、增 生,单核巨噬细胞,毛细血管内皮细胞,增生的细胞,由于致炎因子的长期作用和炎区内的代谢产物刺 激局部组织发生增生，细胞数目增多。增生主要见于慢性炎症，亦可见于急性炎(急性肾小球肾炎 肠伤寒),增生有时可形成特殊结节(风湿小体、结核结节)增生对机体的影响：增生是一种防御反应(局限炎症、修复损伤)过度增生，影响器官功能（肝硬化、心肌硬化）,定义：,上皮细胞,成纤维细胞,小结：,1、炎症的概念2、炎症的原因：生物性因子、理化因子、异常免疫反应3、炎症局部的基本病理变化：变质、渗出、增生 变
14、质：包括形态变化和代谢变化 渗出：血流动力学改变，液体渗出，白细胞渗出和炎症介质 任何炎症都有变质、渗出、增生三个基本过程，三者可以转化、不同阶段、不同个体可以某一过程为主并决定了炎症的基本性质，一般说来早期以变质、渗出为主，晚期或慢性炎症以增生为主。,按发生部位分类：肝炎、胃炎、脑炎等按病因:细菌性炎、病毒性炎等按病程长短分类：超急性炎（数h数天）急性炎症（数天1月）亚急性炎症（月）慢性炎症（个月以上）按病变性质分类：(形态学）变质性炎、渗出性炎、增生性炎,肾移植超急性排斥反应,第三节 炎症的类型,(一)变质性炎特点：以组织和细胞的变性、坏死为主，而渗出和增生性变化则很轻微。原因：重症感染、
15、细菌毒素、病毒和中毒等。好发部位:实质器官(心、肝、脑 等)。常引起相应器官的功能障碍。举例：白喉时心肌炎、乙型脑炎、病毒性肝炎。阿米巴肠炎,一、急性炎症起病急、时间短（多不超过1月），变质、渗出病变为主,病毒性肝炎（HE）,乙型脑炎,阿米巴肠炎,1.浆液性炎？2.纤维素性炎？3.化脓性炎？4.出血性炎？附：卡他性炎？,（二）渗出性炎最常见特点:以渗出为主，变质和增生较轻,特点:炎区渗出物主要为浆液,蛋白含量为30-50g/L(主要为白蛋白)、渗出物在体内不凝固病因：高温、毒蛇蚊虫叮咬、化学因子、病毒细菌感染好发组织:疏松结缔组织，浆膜，粘膜、皮肤(烫伤）,1.浆液性炎,浆液性炎(二度烧伤),
16、病理变化组织:充血，间质水肿，有多少不等的炎细胞浸润，被覆上皮细胞变性、坏死、脱落浆膜:充血肿胀,失去光泽，浆膜腔内有多少不等的淡黄色渗出液,经过与结局:经过:急性或亚急性，病因消除吸收结局:少量:吸收，组织再生修复多量:压迫脏器，不能及时吸收时导致粘连,2.纤维素性炎 特点:渗出物中含有大量纤维素(纤维蛋白)。病因：升汞中毒、尿毒症、白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎球菌 好发组织:粘膜、浆膜、肺,病变特点：粘膜假膜：渗出纤维素，白细胞、坏死粘膜组织形成一层灰白色膜状物（又称假膜性炎），如白喉、菌痢。心包绒毛心(渗出的纤维蛋白被心脏扯成绒毛状)肺 实变(大叶性肺炎),白喉,纤维素性心包炎(绒毛心),大
17、叶性肺炎(灰色肝样变期)肺泡腔内充满中性粒细胞和纤维素，肺泡壁毛细血管受压、闭塞,经过和结局,溶解、液化、吸收。(白细胞释放蛋白酶)机化后引起浆膜增厚、粘连。（如心包粘连、肺肉质变）,特点:以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成 病因:化脓菌感染:葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌化学物质:松节油、巴豆油化脓形成的条件:大量的白细胞浸润组织细胞坏死并蛋白分解酶分解液化,3.化脓性炎,1)病理变化-形成脓液 脓液：为一种混浊，黄色或黄绿色，质较粘稠的液体。形成脓液的过程称为化脓。,主要组成,脓细胞（变性坏死的中性粒细胞）,坏死组织,脓清,分类（1）蜂窝织炎（2）脓肿（3）表面化脓和积
18、脓,（1）蜂窝织炎发生在疏松组织的一种弥漫性化脓性炎。致病菌：溶血性链球菌(透明质酸酶:溶解基质;链激酶:溶解纤维素)细菌易于在组织内扩散并经淋巴管蔓延 病变特点：炎区内有大量中性粒细胞渗出于组织成分之间，隔离各种组 织成分，状如蜂窝（称为蜂窝织炎）。发展迅速，范围较广，与健康组织无明显界线。好发组织：皮下、肌肉、阑尾,手蜂窝织炎(受伤后),肌肉组织蜂窝织炎,阑尾蜂窝织炎,（2）脓肿-为局限性化脓性炎，伴脓腔形成。致病菌：金黄色葡萄球菌（血浆凝固酶：纤维蛋白原转变为纤维蛋白）特点：病灶早期有大量中性粒细胞，以后逐渐形成脓腔好发部位：皮下、内脏（肾、肝、脑）脓肿壁组成 脓肿腔 脓液,多发性肾脓肿
19、,肾脓肿,肝脓肿,脑脓肿,脑脓肿(脓肿壁),结局：小脓肿：吸收、机化、形成瘢痕。较大脓肿：需切开排脓或穿刺排脓，最后形成瘢痕。,脓肿的发展或蔓延：窦道：深部的脓肿向体表或自然管道穿破，形成一个排脓的盲端管道。瘘管：若深部脓肿的一端向体表或体腔穿破，另一端向自然管道穿破，或在两个有腔器官之间形成两个貫通两侧的通道溃疡：是皮肤粘膜的脓肿身表面破溃而成的组织缺损。糜烂：极浅的溃疡,窦道和瘘管形成,（3）表面化脓和积脓表面化脓：浆膜粘膜组织的化脓性炎。特点：中性粒细胞主要向浆膜或粘膜表面渗出，深部组织没有明显的炎细胞浸润（化脓性尿道炎、化脓性支气管炎）积脓：病变发生在浆膜、胆囊、输卵管粘膜时，脓液在浆
20、膜、胆囊、输卵管内蓄积，称为积脓。,气管粘膜表面化脓(脓性卡他),胸腔积脓(大体),4.出血性炎血管的损害特别严重，渗出物中有大量红细胞，称为出血性炎(多由毒力强的病原生物引起)。特点：渗出物物内有大量红细胞,炭疽性脑膜炎,肺炭疽,附：卡他性炎卡他性炎是指发生在呼吸道、胃肠道等处粘膜的较轻的渗出性炎，卡他是指渗出物和分泌物沿粘膜表面顺势下流的意思。卡他：浆液性卡他、粘液性卡他、脓性卡他病因：病毒（流感病毒）、细菌（流感杆菌）慢性剌激（烟熏）病理变化：病变部位充血、水肿，炎细胞浸润，粘液分泌增加,二、慢性炎症特点：慢性炎症病程较长（数月或数年），病变多以增生为主，变质和渗出性变化较轻微的炎症。分
21、两大类：（一）非特异性增生（非特异性增生）（二）特异性增生（特异性增生）,多呈慢性炎症，亦可见少数急性炎症形态特点：（1）淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润为主；（2）常有明显的毛细血管内皮细胞及成纤维细胞增 生，并形成大量胶原纤维；（3）粘膜上皮、腺上皮和实质细胞也同时增生。举例：急性炎症：急性肾小球肾炎慢性炎症：炎性息肉（）、炎性假瘤（）,（一）非特异性增生性炎,毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管腔受压迫，缺血状,内皮细胞系膜细胞,鼻炎性息肉（慢性增生性炎）,肺炎性假瘤,肺炎性假瘤肺炎性假瘤是肺部感染后局限性非特异性增生性瘤样病变，病理组织改变主要为纤维母细胞、各种炎症细胞、组织细胞及血管成分
22、组成。,病变特点：巨噬细胞及其演化的细胞增生为主 形成境界清楚的结节状病灶 称为：“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”。1.根据病原性质分为：(1)感染性肉芽肿(2)异物性肉芽肿,（二）特异性增生性炎,感染性肉芽肿 指由生物性病原微生物感染引起的肉芽肿，其增生的细胞成分在形态上常具有特殊性，对诊断有一定意义。，,肺粟粒性结核,皮肤麻风性肉芽肿(泡沬细胞),异物巨细胞反应,异物性肉芽肿指由外科缝线、粉尘、滑石粉、木刺等异物引起肉芽肿。病变以异物为中心，周围有多量巨噬细胞、异物巨细胞和成纤维细胞包绕，形成结节状病灶。,一、炎症的临床表现（一）局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍（二）全身反应：发热、白C巨
23、噬C增生,第四节炎症的临床表现和结局,颊部化脓性感染（红、肿、热、痛）,（一）局部表现：红、热：局部血管扩张、血流加快所致。肿：局部炎症性充血、血液成分渗出、增生。疼痛：与多种因素如渗出物压迫和某些炎 症介质（缓激肽、）等到直接作用于神经未梢有关。功能障碍：组织受损功能障碍 肝炎:肝功能障碍 急性心包炎:心脏功能障碍,（二）、全身反应1、发热：内外致热原所致，感染性炎症尤为突出。适度发热的意义：抑制微生物；增加单核巨噬细胞系统的功能和抗体产生及肝脏的解毒功能2、外周血白细胞增多（集落剌激因子产生）：感染性炎症，常明显增多一般急性化脓性炎症以嗜中性粒细胞增多为主慢性肉芽肿性炎以单核细胞增多为主某
24、些疾病（伤寒、病毒感染），血中性白细胞减少。3、单核巨噬细胞系统增生肝、脾、淋巴结肿大。（吞噬功能增强和抗体产生及肝脏解毒功能）,二、炎症的结局（1）痊愈：完全痊愈：少量渗出及坏死组织溶解吸收，完全恢复结构和功能不完全痊愈：肉芽组织增生修复，不能完全恢复结构和功能（2）迁延为慢性：机体抵抗力低或治疗不彻底，急性转为慢性，迁延不愈（3）蔓延扩散：局部蔓延：沿组织间隙或自然通道扩散（肾结核膀胱）淋巴道播散：（足部感染腹股沟淋巴结）血道播散（菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症）,菌血症：血液中可找到细菌，如伤寒、流脑的早期。毒血症：细菌毒素入血液，全身中毒症状。可出现中毒性休克，心肝肾实质细胞变性、坏死。败血症：细菌、毒素。患者常有寒战、高热、皮肤及粘膜多发性出血点、脾肿大等明显的中毒症状，严重者神 志不清甚至昏迷。脓毒败血症：指化脓菌入血，不仅在血中繁殖，而且随血流播散，并在其他部位发生多个继发性脓肿。又称栓塞性脓肿或转移性脓肿。,第五节 炎症的防御作用,炎症的防御作用：抗菌，中和毒素等炎症对机体不利的一面：喉头水肿窒息压迫脏器胸腔、心包积液高热惊厥,1、根据炎症局部的病变性质，炎症分哪几类。2、简述渗出性炎的分类。3、试述各类炎症的病变特点。4、简述炎症介质的主要作用。,思考题,再 见,
