IABP医学原理.ppt

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1、IABP,Intra-Aortic Balloon Pump主动脉内球囊反搏泵,IABP工作原理,通过动脉系统植入一根装有气囊的导管,使气囊部分位于左锁骨下动脉远端和肾动脉开口近端的降主动脉内,导管的远端连接反搏机器即气囊的驱动、调控和检测装置。当心脏舒张期气囊充气,而在心脏收缩期前气囊排气,从而起到辅助心脏的作用。,IABP简史,1953年KantrowitzExperimental Augmentation of Coronary Flow by Retardation of the Arterial Pressure Pulse1968年第一次应用于临床1978年Datascope公司对

2、主动脉内球囊反搏导管进行各种设计改进1979年Seldinger方法插管,IABP工作原理,可使左心负担减轻并增加冠状动脉的血流灌注,辅助左心室克服暂时性困难,使被抑制或缺血的心肌重新恢复功能。因其自身不具备血泵设备,故只能应用于病人存在心脏搏动的情况下。,反搏原理,ACAT 1的显示面板,辅助比率调节,放气时机调节,压力测量游标调节,充气时机调节,触发模式选择,ECG,AP,泵开关,警报,打印,气量调节,IABP引起的血流动力学效应,1.降低左室后负荷,减轻心脏做功。气囊在主动脉瓣开放前迅速完成排气,使主动脉腔内压力降低,不仅降低了舒张末期的动脉压力,同时降低了左心室射血阻力,因而使左心室后

3、负荷减小,在心肌收缩力不变的情况下,心排血量增加。,IABP引起的血流动力学效应,2.提高舒张压,增加冠状动脉灌注。当主动脉瓣关闭,心室舒张时,气囊立即充气扩张。由于气囊的挤压,形成反搏作用,将主动脉的血流逆向挤压至主动脉根部,使近端主动脉舒张压升高。而心脏舒张期,冠状动脉阻力最小,供应心肌的冠状动脉血流主要在舒张期进入心肌,因此提高主动脉舒张压,可明显增加冠状动脉血流灌注,改善缺血心肌的血液供应,进而对由于缺血、缺氧损伤的心肌功能恢复起到有效的治疗作用。,IABP引起的血流动力学效应,3.对全身的影响:可使全身重要器官的血流灌注得到改善。4.对右心功能的影响:除了可增加右冠状动脉血流外,随着

4、左心室功能的改善,心输出量的增加,亦可使右心室前后负荷减低。,构造,一.气囊导管二.反搏机器 反搏机主要由压力驱动系统、监测系统、电源和蓄电池、工作气体储备筒以及报警系统组成。压力驱动系统包括真空泵和气体压缩机、正负压力强度、心电图触发装置及其调控部分。临床上多采用二氧化碳作充气的气体,这是因为如果气囊一旦漏气,它能很快地在发生并发症之前被吸收,比较合乎生理。,ARROW ACAT 1,显示屏:10.4英寸重量:2.7公斤,主机尺寸:71cm30.5cm20cm重量:35.86公斤,风箱图解,临床应用,心脏外科围手术期心脏内科,内科适应症,心源性休克休克前状态心肌梗塞面积有扩大危险者不稳定心绞

5、痛难治性室性心律失常感染性休克心脏挫伤室壁瘤,预防性支持 冠状动脉造影检查PTCA溶栓治疗放置支架 瓣膜狭窄者二尖瓣关闭不全乳头肌断裂室间隔缺损,外科适应症,心脏手术术后低心排脱机困难者(脱体外循环机)预防性支持非心脏手术,绝对禁忌症,主动脉瓣关闭不全主动脉夹层动脉瘤,相对禁忌症,终末期心肌病动脉硬化疾病终末期腹主动脉瘤,操作方法,1.气囊导管的选择2.抗凝处理3.气囊导管的插入4.机器操作,球囊导管的置入方法,1.股动脉切开法 测量切口至胸骨角的距离并在导管上以丝线 结扎作为标记,此为气囊导管插入体内的长度。2.主动脉插管法3.经皮穿刺法 Seldinger技术,球囊导管位置,接IABP机器

6、,左锁骨下动脉,降主动脉,肾脏,机器操作,1.检查机器性能及气囊的封闭性2.桡动脉穿刺,监测和观察动脉压及其压力波形变化3.连接心电图导联,选择R波高尖、T波低平导联以触发反搏,使之与心动周期同步。4.调整反搏时相,应使气囊在舒张期相当于主动脉压力波降枝切迹处开始充气,而在心脏收缩前相当于主动脉压力波升枝起点之前结束排气。,放气,充气,阻断主动脉截面积:85%,IAB 导管阻塞面积,EKG,充气时机:在心脏舒张期,充气益处,增加冠脉血流升高舒张压力增加冠状动脉侧枝循环增加体循环灌注,放气时机:在等容收缩期,主动脉瓣开放前瞬间,放气益处,减少后负荷缩短等容收缩期(IVC)增加每搏量增加前向血流,

7、临床表现,临床表现,疗效,反搏辅助有效的指标1.主动脉收缩压力波形降低而舒张压力波形明显上升。2.正性肌力药用量逐渐减少。3.心输出量增加,血流动力学稳定。4.尿量增加。5.末梢循环改善,心律、心率恢复正常。,IAB 导管包装:IAB 导管部分,IAB 导管包装:穿刺部分,怎样才能正确调节充、放气时机?,根据动脉压力波形调节,动脉压力波形图,PSP,舒张期切迹(DN),PSP,舒张期切迹(DN),AVO,AVO,AEDP,IVC,25%SV,75%SV,X,X,APSP,舒张期增压(PDP),PSP,PAEDP,PAEDP,BAEDP,DN,70,90,110,70,55,80,反搏搏动,辅助

8、后搏动,假设:BP=90/70,动脉压力波形图,Without IABP,With IABP assist 1:2,PDP 应大于PSP(PDPPSP)除非:,1.病人每搏量远远大于球囊容量2.导管位置太低3.严重低血容量4.球囊充气量太小5.体循环阻力太低,PSP,PDP,inflation,将充气时机向前调节暴露DN,inflation,DN,比较充气时机和 DN 的位置,deflation,IAB 放气时图形与正常动脉波形比较,APSP,PSP,BAEDP,PAEDP,deflation,正确放气时机:APSP PSP,APSP,PSP,BAEDP,PAEDP,deflation,正确放

9、气时机:APSP PSP和 BAEDP PAEDP,后负荷减低不明显可能原因,1.球囊充气量未达最大容量2.主动脉壁顺应性差3.导管位置不正确,充、放气时机错误,充气过早充气过晚放气过早 放气过晚,充气过早,血流动力学影响,主动脉瓣提前关闭 每搏量/心输出量减少 前负荷增加,矫正过程,充气过晚,血流动力学影响,PDP 增加不明显冠状动脉血流增加不显著,放气过早,血流动力学影响,主动脉根部压力达到新的平衡 后负荷减低不明显 心肌耗氧未减少,矫正放气过早,放气过晚,血流动力学影响,增加左室作功/增加心肌耗氧 心输出量减少,PAWP增加,矫正放气过晚,充放气时机三部曲充气,1.在DN前充气 如果在D

10、N前 40ms 充气过早如果可见DN 充气过晚,充放气时机三部曲放气,2.BAEDP PAEDP 如果 BAEDP PAEDP 放气过晚3.APSP PSP 如果 APSP=PSP 放气过早,疗效,提高反搏疗效的其它措施1.调整适当的前负荷,补足血容量。2.维持水、电解质平衡,纠正酸中毒。3.纠正心律紊乱。4.适当应用正性肌力药,维持血流动力学稳定。,IABP局限性,左心辅助装置对无自主心律患者不适用球囊直接与血液接触,放置时间不宜过长耗材价格昂贵,并发症及其防治,1.下肢缺血 主要发生于插管侧患肢。多因血栓脱落,下肢动脉血管栓塞或由于气囊导管过大阻塞股动脉所致。表现为下肢缺血、水肿,甚至组织

11、坏死等。防治措施为适当的抗凝治疗,选择合适的气囊导管以及随时注意观察插管侧足背动脉搏动。2.动脉损伤 可能发生在股、髂及胸主动脉3.插管困难 夹层动脉瘤,夹层动脉瘤,急性期临床表现1.突发剧烈疼痛 前胸、后背和/或腹部疼痛,其性质为撕裂样或刀割样。胸痛是急性期最主要的临床表现,90%的病人有此症状。夹层动脉瘤急性期疼痛表现为突发性,持续不缓解。而冠心病心肌缺血性疼痛是阵发性,休息后能缓解。如果怀疑冠状动脉缺血需要紧急溶栓,二者鉴别必须迅速作出。溶栓治疗对于夹层动脉瘤是致命性的。,夹层动脉瘤,2.休克 急性期约有1/3病人出现面色苍白、大汗淋漓、四肢皮肤湿冷、脉搏快而弱和呼吸急促等休克现象。血压

12、与休克不呈平行关系,病人有休克表现,但是血压仅稍有下降,甚至不降反升。3.由于夹层剥离累及主动脉大的分支或瘤体压迫周围组织,可以引起各个相应器官损害的临床表现。,并发症及其防治,4.动脉栓塞 因血栓或粥样硬化斑块栓子脱落导致肾动脉、肠系膜上动脉甚至髂动脉等处的栓塞。临床表现为肾梗死、小肠坏死以及截瘫等,发生率约2%。防治手段有适当抗凝,严密观察,一旦发生栓塞手术取栓子等。5.气囊破裂 插入气囊导管时,尖锐物或动脉粥样斑块擦划气囊所致。主要表现:反搏波形消失,导管或安全室内有血液进入。防治措施为插管前仔细检查气囊、避免其接触尖锐、粗糙之物。发现气囊破裂,立即停止反搏,更换气囊。,并发症及其防治,6.感染 防治应注意严格无菌操作,全身及切口局部应用抗生素。局部换药,必要时取出残留之人造血管。7.出血8.血小板减少,护理项目,观察反搏效果血流动力学状况,组织灌注情况,心脏缺血有无改善,护理项目,观察有无并发症肢体缺血,出血,感染,血栓形成,动脉损伤,IABP导管位置正确与否,护理项目,IABP工作情况触发时机,触发模式,反搏比例,IABP充放气时机调整,谢谢!,

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