小儿造血及血象特点、小儿贫血概述.ppt

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1、小儿贫血,儿科教研室,Nutritional anemia,教 学 目 的,了解儿童时期造血特点和血象特点理解贫血的临床特点、诊断和治疗 掌握小儿贫血定义、分类、区别 掌握缺铁性贫血和营养性巨幼红细胞性贫血的病因、铁的代谢、诊断要点、治疗,重点、难点,重点缺铁性贫血的临床表现缺铁性贫血的诊断和治疗 难点铁的代谢有关铁代谢的检查,第一部分,小儿造血功能及血象特点,一、造血特点,（一）胚胎期造血 1.中胚叶造血期 胚胎第3周起：卵黄囊造血：中胚叶组织：原始造血成分，其中 主要是原始的有核红细胞。胚胎第6周后：中胚叶造血开始减退。,中胚叶与造血细胞的来源,2.肝脾造血期 胚胎第68周期始 胎儿期45

2、月达高峰，6个月逐渐减退 肝脏 68周出现，主要为有核RBC、少量粒细胞、巨核细胞，6月后逐渐减弱。脾脏 8周出现，RBC为主，稍后粒系、淋巴、单 核、终生造淋巴细胞。胸腺 67周产生淋巴细（前T-cell,成熟T-cell），少量红细胞、粒细胞。淋巴结 11周开始生成淋巴细胞，终生造淋巴细胞、浆细胞。,3.骨髓造血期：胚胎第6周出现骨髓，但至胎儿4个月始有造血并维持终身。（各系血细胞）,胚胎期造血：胎龄与造血部位的关系,（二）生后造血 1.骨髓造血 婴儿期：红骨髓 57岁：开始出现黄骨髓 年长儿与成人:红髓见于扁平骨不规则骨和长骨近端(黄骨髓仍具有造血潜能。),2.骨髓外造血,在婴幼儿期，当

3、发生感染、营养性贫血、溶血性贫血等需要增加造血时，超过骨髓代偿能力，可恢复到胎儿时的造血状态，出现肝脾淋巴结肿大，外周血中可出现有核红细胞或（和）幼稚中性粒细胞，称为骨髓外造 血。其为小儿造血器官的一种特殊反应。,学龄前儿童与成人骨髓造血部位,二、血象特点,儿童红细胞和血红蛋白的变化,生理性贫血,生后23个月的婴儿，RBC降至3.01012/L，HB降至100g/L左右，出现轻度贫血（自限性）。原因：1.生后呼吸建立，血氧含量增加，EPO，骨髓造血功能暂时，网织红细胞。2.红细胞寿命短，破坏较多（生理性溶血）。3.生长发育迅速，循环血量迅速增加。,生后红细胞计数变化,不同年龄Hb量的底限,新生

4、儿 145 g/L 14m 90 g/L 46m 100 g/L 6m6y 110 g/L 6y14y 120 g/L,白细胞总数的变化,生后白细胞计数的变化,2,4,6,8,10,1 2 3 4 8 10 14,70605040302010,%,淋 巴 细 胞,中性粒细胞,5岁,5天,儿童中性粒细胞、淋巴细胞两次交叉曲线,日数,岁数,网织红 血小板 血容量,一、网织红 生后3d内达46 生理性贫血阶段1 婴儿期达成人 二、血小板 初生：（150300）109/L 3个月同成人：（250300）109/L 三、血容量 新生儿约占体重10，儿童810，成人68,各不同年龄的血红蛋白种类含量,婴幼

5、儿期不同血红蛋白的比例,不同时期血红蛋白的种类与比例,红细胞扫描电镜形态,第二部分,小儿贫血总论,世界卫生组织 6月6岁110g/L 614岁120g/L,血红蛋白正常值,中国儿科血液学组 新生儿145g/L 14月90g/L 46月100g/L,*海拔每升高1000m，Hb上升4%,贫 血 定 义,外周血中单位容积内红细胞数或血红蛋白量低于正常。,贫血分度,极重度 重度 中度 轻度血红蛋白(g/L)30 60 90 120*(60)(90)(120)(145)RBC数 1.0 2.0 3.0 4.0(1012/L),*括号内为新生儿分度标准,贫血分类,病因分类 红细胞和血红蛋白生成不足 红细

6、胞破坏增加(溶血)红细胞丢失过多,红细胞和血红蛋白生成不足 造血物质缺乏 缺铁性贫血，巨幼细胞性贫血(B12、叶酸缺乏)、Vit B6 缺乏、Vit C 缺乏 蛋白质缺乏、铜缺乏 骨髓造血功能障碍 再生障碍性贫血 单纯红细胞再生障碍性贫血 其它 感染、炎症、肾病、癌症、铅中毒等,红细胞破坏增加 红细胞内在异常 红细胞膜结构异常：遗传性球形红细胞增多症、PNH 红细胞酶缺陷：G6PD缺乏、PK缺乏 血红蛋白结构或合成障碍:地中海贫血、异常血红蛋白病,红细胞外在因素 免疫性：新生儿溶血症,自身免疫性溶血,药物 性免疫性溶血 非免疫性：感染、理化因素、毒素、脾亢、DIC,红细胞丢失过多 急性失血性贫

7、血 慢性失血性贫血 牛奶过敏、钩虫、月经过多,*MCV(fl)MCH(pg)MCHC(%)正常 8094 2832 3238大细胞 94 32 3238 正细胞 8094 2832 3238单纯小细胞 80 28 3238小细胞低色素 80 28 32,MCHC 红细胞平均血红蛋白浓度,*MCV 红细胞平均容积,MCH 红细胞平均血红蛋白,形态分类,贫血临床表现,与不同病因、起病急慢、贫血轻重有关一般表现 皮肤(面、耳轮、手掌等)，黏膜(口 唇、脸结膜)苍白为突出表现 易疲倦、头晕、耳鸣、毛发干枯、营养低下，体格发育迟缓髓外造血表现：肝、脾、淋巴结轻度肿大,非造血系统表现 循环、呼吸系统:呼吸

8、、心率加快，脉速、毛细血管搏动;重度时心脏扩大，杂音，心衰;消化系统：食欲减退，恶心，腹胀、便秘，偶有舌炎,舌乳头萎缩；神经系统：精神不振，注意力不集中，情绪易激动 免疫系统：免疫功能下降，易感染；,小儿贫血的诊断,病史 发病年龄：出生时 产前、产时出血 生后48小时内伴黄疸 新生儿溶血病 婴儿期 营养性、遗传性 儿童期 失血、再障、其他,病程经过和伴随症状 起病快、病程短：急性溶血或急性出血；起病缓慢：营养性贫血、慢性溶血、慢性失血；伴随症状：黄疸、血红蛋白尿，出血 感染，神经症状，骨痛，肿块，肝脾肿大等；,喂养史：添加辅食，饮食质和量，食物搭配等过去史：感染史(结核、钩虫)慢性疾病史(肾病

9、、风湿等)服药史（氯霉素、磺胺等）家族史：遗传性贫血,体格检查 生长发育：发育障碍和特殊面容 营养状况 皮肤、黏膜 指甲、毛发 肝、脾淋巴结,实验室检查 血常规:血细胞形态(大小、异型、靶形、染色情况)帮助判别贫血原因 RBC和Hb判断有无贫血及程度 WBC和PLT帮助判别贫血原因 网织红细胞判断溶血或造血功能,Rbc形态,血涂片小细胞低色素性贫血 大细胞性贫血 正细胞性贫血 异形Rbc症缺铁性贫血 巨幼红细胞性贫血 急性失血 球形Rbc地中海贫血 急性再障 椭圆形Rbc血症铁粒幼细胞性贫血 感染性疾病 镰状Rbc性贫血 一般溶血病 靶形Rbc,Ret计数,网织红细胞 增 多 减 少溶血性贫血

10、 失血性贫血 再 障 纯红再障 Rbc内在缺陷 Rbc外异常胞膜异常（形态学）coombs试验酶缺陷（酶检查）Hb异常（Hb电泳）阳性 阴性,骨髓检查：对有些病有诊断价值,血红蛋白分析检查：HbF，Hb电泳、包涵体等,红细胞脆性：增高（HS）降低（地贫）特殊检查 红细胞酶活力测定 抗人球蛋白试验(Coombs)血清铁代谢的检查：SI，SF，FEP(ZPP)基因分析,小儿贫血的治疗原则,去除病因 一般治疗药物治疗 铁剂 IDA 维生素B12、叶酸 巨细胞贫血 皮质激素 自溶、纯红再障 联合免疫抑制 再障,输红细胞 注意适应证、速度和量 一般每次510ml/kg 极重度或合并肺炎：57ml/kg

11、造血干细胞移植 并发症的治疗,第三部分,营养性贫血缺铁性贫血巨幼红细胞性贫血,营养性缺铁性贫血,！,世界卫生组织（WHO）将铁缺乏列为与死亡有关的十大危险因素之一,血红蛋白的结构,一、概述,1、概念铁离子 血红素原卟啉 珠蛋白 血红蛋白体内铁缺乏致使Hb合成减少而引起的一种 小细胞低色素性贫血。2、特点：（1）6月2岁患儿最多见。（2）小细胞低色素性贫血。（3）血清铁、运铁蛋白饱和度 降低，铁剂治疗有效。（4）我国重点防治的常见病,贫血为公共卫生问题的分类（WHO）发生率 分类 40%高,Prevalence of anemia in children 05 years old WHO reg

12、ion,1998,Prevalence of anemia in children 07years old in China,2000-2001,2000-2001年中国儿童铁缺乏症流行病学调查协助组对全国15个省、26个市县9118名儿童铁缺乏症流行病学调查结果,铁的代谢,人体内铁含量及其分布 铁含量与年龄、性别、体重、Hb有关 新生儿 75mg/kg 成人男性50mg/kg 女性 35mg/kg,分布 血红蛋白约64%，肌红蛋白约3.2%;铁蛋白及含铁血黄素(肝、脾、骨髓等)约32%;微量(1%)存在于含铁酶和运转铁;,铁的来源 食物血红素(动物性食物):铁吸收率高 含铁高且吸收率达10%

13、25%；母乳含铁0.05mg/dl,吸收率49%;牛乳含铁0.05 mg/dl,吸收率4%；非血红素铁(植物性食物):吸收率低 1.7%7.9%,食物铁含量、吸收率比较食物 铁含量（mg/100g）吸收率%菠菜 2.9 1.3蛋黄 6.5 3牛乳 0.5 4黄豆 8.2 7肉类 3.4 25（1070）母乳 0.5 4970,铁吸收的百分比%,米菠菜谷物麦大豆鱼小牛肝小牛肉,红细胞释放的铁：衰老红细胞释放的铁全部再利用,概念 血清铁(serum iron,SI)：与血浆中约1/3转铁蛋白(transferrin,Tf)结合 的铁；未饱和铁结合力：其余约2/3血浆Tf 仍具有与铁结合的能力；体外

14、加入一定量的铁即可成饱和状态，加入的铁量为未饱和铁结合力；,血清总铁结合力(total iron binding capacity,TIBC)：SI+未饱和铁结合力 转铁蛋白饱和度(transferin satura-tion,TS)：SI/TIBC,1）Fe+转铁蛋白（血浆1/3）：血清铁2）血清铁+未饱和铁结合力=血清总铁结合力 血清铁3）转铁蛋白饱和度=100%总铁结合力,铁的吸收和运转吸收部位：十二指肠和空肠上段 吸收途径：食物铁以Fe2+形式吸收进入细胞的Fe2+氧化成Fe3+；一部分与去铁蛋白(apoferritin)结合形成铁蛋 白(ferritin)保存在肠黏膜细胞中；另一部分

15、与肠黏膜胞浆中的载体蛋白胞外 血液与血浆中转铁蛋白(trans-ferrin,Tf)结合 随循环铁运到需铁及贮铁组织；,铁的吸收 部位：十二指肠和空肠上部 Vi+c、果糖、氨基酸 Fe+Fe+：利于吸收：,红细胞破坏后释放铁 在血浆中与转铁蛋白结合 随血循环运送骨髓利用或贮存铁 组织；,促进铁吸收:还原物质,如Vit C、稀盐酸、果糖、氨 基酸等,使Fe 3+Fe2+;铁吸收下降:与磷酸、草酸等与铁形成不溶 性铁酸盐;抑制铁吸收:植物纤维、咖啡、蛋、牛奶、抗酸药等;,影响铁吸收因素,肠黏膜细胞对铁吸收调节:通过体内贮存铁和转铁蛋白受体（TfR）调控;肠黏膜细胞生存期46天，对肠黏膜铁暂时保存;

16、,体内铁充足或造血功能减退TfR合成，SF合成肠黏膜细胞铁以SF存在胞内，随肠黏膜细胞脱落排出吸收减少;体内缺铁或造血增加TfR合成,SF 合成肠黏膜细胞铁进入血流吸收增加;,铁的利用 合成血红蛋白：铁骨髓 幼红细胞的线粒体中与原卟啉结合形成血红素与珠蛋白结合 合成肌红蛋白 与酶（单胺氧化酶等）结合,未被利用的铁以铁蛋白和含铁血黄素形式贮存 贮存铁可再利用：Fe2+Fe3+Tf 需铁组织,铁的储存,铁的排泄 极少排出，小儿约每日15g/kg 主要由肠道排出 少数经肾、汗腺、表皮细胞排出铁的需要量 早产儿：约2mg/（kgd）4月3岁：约1mg/（kgd）各年龄儿总摄入量:15mgd,一）胎儿期

17、铁代谢特点1）“母亲无私”观点论（以往）2）“母亲有限无私”观点论（近来新进展）a、孕母隐性缺铁及轻度IDATFR1满足胎儿需要 b、孕母中度IDATFR2胎儿Fe 意义：孕母IDA防治，有利于胎儿和孕母，防治IDA“双益”,不同时期铁代谢特点,婴幼儿期铁代谢特点 足月儿早期不缺铁 从母体获铁多，体内总铁75mg/kg“生理性溶血”铁释放“生理性贫血”造血减低,早产儿:易发生缺铁6月2岁:缺铁性贫血高峰 4月后从母获铁耗尽 生长发育快、造血活跃，需铁量 食物铁不足,儿童期和青春期铁代谢特点较少发生缺铁 摄入不足：偏食、食物搭配不合理 慢性肠道失血：牛奶过敏、钩虫等青春期：发育快，需铁增加；女性

18、月经过多至铁丢失；,病 因,先天储铁不足:早产、多胎、胎儿 失血、孕母严重缺铁；铁摄入量不足：婴儿食物转换期未及时补足强化铁的食物或铁剂 生长发育过快：铁的吸收障碍：铁的丢失过多：,铁吸收障碍：食物搭配不合理，慢性肠道病。铁的丢失过多：长期慢性失血，如牛奶过敏、息肉、钩虫等。,发病机制,缺铁对血液系统的影响 缺铁血红素Hb合成胞内 Hb 胞浆少、细胞变小小细胞低色素性贫血,铁减少期(iron depletion,ID):储存铁减少，合成Hb的铁未少。红细胞生成缺期(iron deficient erythropoiesis,IDE)：储存铁进 一步减少，红细胞生成的铁不足，但循环中Hb量未减少

19、。缺铁性贫血期(iron deficiency anemia,IDA)：小细胞低色素性贫血，非造血系统症状。,缺铁的病理生理过程分三期：,缺铁对其他系统的影响 影响肌红蛋白合成。多种含铁酶活性减低细胞功能紊乱体力减弱、易疲劳、表情淡漠、注意力不集中、智力减退。组织器官的异常：口腔黏膜异常角化、舌炎、胃酸减少、脂肪吸收不良、反甲等。免疫功能降低易感染。,任何年龄可发病，6月2岁最多见，发 展缓慢，临床表现随病情轻重而异。一般表现 皮肤黏膜苍白（唇、口腔黏膜、甲床明显）；易疲乏，不爱活动；年长儿诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。,临床表现,髓外造血表现 肝、脾、淋巴结轻度肿大非造血系统症状 消化系统：食欲

20、减退，异食癖；呕吐，腹泻；口腔炎，舌炎或舌乳头萎缩，严重者萎缩性胃炎或吸收不良综合征 神经系统：烦躁不安或萎靡不掁，精神不集中，记忆力减退，智力多低于同龄儿,心血管：心率增快，严重者心脏扩大、心衰。免疫功能降低：易感染。上皮组织异常：如反甲。,实验室检查,血常规：呈小细胞低色素贫血 红细胞：大小不等，小细胞 为多，中央浅染区扩大,正常外周血象,正常骨髓象,缺铁性贫血外周血象,红细胞大小不等，以小细胞为主，中央浅染区扩大,缺铁性贫血骨髓象,红系增生活跃，以中、晚幼红为主，细胞胞浆成熟程度落后胞核,缺铁性贫血骨髓细胞内铁减少,缺铁性贫血骨髓细胞外铁减少,铁代谢检查 血清铁蛋白(serum ferr

21、itin,SF)：较敏感反映体内贮存铁情况12g/L提示缺铁ID期已降低，IDE和IDA期更明显感染、肿瘤、肝脏和心脏疾病时SF,缺铁性贫血发展过程中铁营养指标的变化,血红蛋白铁,储存铁,血清铁蛋白,运铁蛋白饱和度,MCV,MCHC,红细胞游离原卟啉(free erythrocyte protoporphyrin,FEP)FEP0.9 mol/L(500 g/dl)，提示胞内缺铁缺铁胞内FEP不完全与铁结合成血红素反馈使FEP合成FEP FEP、SF：为IDE特征铅中毒、慢性炎症和先天性原卟啉增多症,血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度（反映血浆中铁含量）SI9.010.7 mol/L(5060

22、 g/dl)为缺铁IDA期出现异常：SI和TS，TIBC感染、肿瘤、慢性炎症时降低,TIBC62.7mol/L(350g/dl，生理变异较小病毒肝炎时可增高 TS15%有意义 骨髓可染铁：外铁减少(0+)，红细胞内铁粒细胞数15%,诊 断,根据病史（尤其是喂养史）、临床表现、血象特点、可作初步诊断。铁代谢检查：确诊意义。骨髓检查：必要时做。诊断性治疗：铁剂有效可证实。,地中海贫血、血红蛋白病家族史：特殊面容：肝、脾肿大：红细胞：异型更明显、靶形，溶血证据，HbF和Hb电泳，基因分析；,鉴别诊断,维生素B6缺乏、铁粒幼红细胞性贫血 顽固贫血，铁剂治疗无效 部分VitB6治疗有效 SI、SF、FE

23、P升高 骨髓可见环状铁粒幼红细胞 感染/炎症性贫血：感染和炎症表现治疗反应,治 疗,原则：去除病因、补充铁剂 一般治疗护理、睡眠、预防感染；贫血重者保护心功能；饮食含铁丰富，易吸收，合理搭配。去除病因 纠正不良饮食习惯和食物组成 治疗慢性失血性疾病,铁剂治疗特效药 口服：餐间口服为宜二价铁盐：易吸收元素铁剂量：每日46mg/kg，次日，每次1.52mg/kg；或小剂量、间歇性补铁（每日或每周1次，mg/kg）。注意影响吸收因素,药品名称 剂型规格 含元素铁量 每日剂量 硫酸亚铁 0.3/片 20%2030 mg/kg 2.5%合剂 5mg/ml 0.81.2ml/kg 富马酸铁 每片 0.05

24、 或0.2 33%1520 mg/kg 干糖浆 3.3%90180 mg/kg 葡萄糖酸亚铁 0.3/片 12%4050 mg/kg 糖浆 0.3g/10ml 1ml/kg 琥珀酸亚铁 0.1/片 35%918 mg/kg 多糖铁化合物 150mg/胶囊 46%812 mg/kg(力蜚能),常用铁剂剂量表,注射铁剂副作用多，慎用 适应证 口服铁剂治疗无效。口服反应严重，改变剂型、剂量无改善者；胃肠手术后无法口服者。,常用剂型 山梨醇构椽酸铁复合物；肌注。右旋糖酐铁复合物；肌注、静注。葡萄糖氧化铁：静注。,铁剂治疗反应 1214小时：含铁酶恢复，烦躁等精神症状好转，食欲增加。网织红细胞：23日，

25、57日高峰，23周后下降至正常。Hb：12周渐升，34周正常。如3周后Hb上升20%，查找原因。正常后继用68周。,红细胞输注一般不输适应证：贫血严重，尤其发生心衰者。合并感染者 急需外科手术者。,Hb60g/L者，可不必输；,Hb3060g/L者，每次输浓缩红细胞410ml/kg；,贫血愈重，每次输愈少。,Hb30g/L，等量换血；,输注量：,预 防,加强卫生宣教，全社会重视 措施 提倡母乳喂养；喂养指导：及时引入强化铁食物，合理搭配；补充铁剂：早产儿生后月。,(nutritional megaloblastic anenia),营养性巨细胞性贫血,VitB12或叶酸缺乏所致的大细胞性贫血；

26、主要临床特点：贫血、神经精神症状；红细胞胞体积变大；骨髓出现巨幼细胞；维生素B12或(和)叶酸治疗有效。,病 因,VitB12缺乏 摄入量不足：孕妇缺乏VitB12，婴儿VitB12储存不足；单纯母乳喂养未及时引入其他食物，尤 其是乳母VitB12缺乏者；偏食或仅进食植物性食物。,吸收和运输障碍：食物VitB12+糖蛋白(胃底壁细胞分泌)VitB12+糖蛋白复合物未端廻肠吸收(血循中)与转钴蛋白结合肝贮存过程任一环节障碍。需要量增加 生长发育快 疾病消耗,叶酸缺乏的原因 摄入量不足：羊乳为主（含叶酸低）；牛乳加热后叶酸造破坏。药物：长期广谱抗生素结肠含叶酸的细菌被清除；抗叶酸代谢药物(甲氨喋呤

27、等)；长期抗癫痫药物。,吸收不良：慢性腹泻，小肠病变，小肠切除；需要增加：早产儿，慢性溶血；代谢障碍：遗传性叶酸代谢病或参与叶酸代谢的酶缺乏。,发病机制,正常情况,RBC生成速度慢、异形RBC在BM中破坏、进入血循环RBC寿命较短贫血。DNA不足：粒细胞成熟障碍粒细胞胞体大，核分叶过多：巨核细胞发育障碍核分叶过多。,维生素B12/叶酸缺乏：四氢叶酸 DNA合成减少幼红细胞分裂和增殖时间延长核发育落后于胞浆 胞体变大,神经系统损害 正常脂肪代谢过程 甲基丙二酸 琥珀酸琥珀酸参与三羧酸循环，与神经髓鞘中的脂蛋白形成有关，保持含有髓鞘的神经纤维功能性。VitB12 缺乏：中枢和外周神经髓鞘受损。,V

28、itB12,对结核易感：VitB12缺乏者中性粒和吞噬细胞杀菌作用减弱，甲基丙二酸堆积(结核菌细胞壁成分原料)。,临床表现,多见6月2岁儿童，起病缓慢。一般表现：多呈虚胖或颜面轻度浮肿，毛发纤细稀疏、黄色；严重者皮肤有出血点或瘀斑。,贫血表现：皮肤呈现蜡黄色，黏膜苍白，偶有轻度黄疸；疲乏无力；肝、脾肿大。消化系统症状：厌食、恶心、呕吐、腹泻等。,精神神经症状烦躁不安，易怒VitB12缺乏：表情呆滞、目光发直、对周围反应迟钝，嗜睡、不认亲人，不哭不笑；智力、动作发育落后甚至退步；重症出现不规侧震颤，手足无意识运动，甚至抽搐，感觉异常，共济失调，踝震挛和Babinski征阳性。叶酸缺乏：神经精神异

29、常,实验室检查,血常规 大细胞性贫血，MCV94fl，MCH 32pg血涂片：RBC大小不等，以大细胞为多，易见嗜多色性和嗜硷点彩RBC，可见巨幼变的有核红细胞，中性粒细胞呈分叶过多现象。网织红细胞，白细胞、血小板计数可减少。,巨幼贫外周血象,巨幼贫骨髓象,骨髓象增生明显活跃，以红系增生为主粒、红系：均出现巨幼变，胞体大、核染色质粗而松，副染色质明显。中性粒细胞：胞浆空泡形成，核分叶过多。巨核细胞核：分叶过多。,血清维生素B12和叶酸测定 VitB12100ng/L(200800ng/L)叶酸 3g/L(56 g/L)其他 血LDH 血胆红素中等升高(维生素B12缺乏)尿甲基丙二酸含量(维生素

30、B12缺乏),诊 断,据临床表现、血象、骨髓象血维生素B12和叶酸浓度测定,治 疗,一般治疗：营养；护理，防止感染；鼻饲：不能进食者。去除病因,维生素B12和叶酸治疗 精神神经症状明显者，以B12治疗为主，单用叶酸可加重症状。维生素B12肌注：5001000g 一次 每次100 g，每周23次，连用几周；神经系统受累时,每日1mg，2周以上；维生素B12吸收缺陷：每月1mg，长期应用。,维生素B12治疗反应67小时：骨髓内巨幼红转为正常 24天：一般精神症状为转 网织红细胞：24天开始增加，67天达高 峰，2周后降至正常；精神神经症状：恢复较慢。,叶酸治疗 5mg tid 至症状好转、血象恢复；Vit C：有助叶酸吸收；抗叶酸代谢药物所致者：甲酰四氢叶酸钙(Calc.Leucovorin)治疗；先天吸收障碍者：剂量增至每日1550 mg。,叶酸治疗反应：12天食欲好转；网织红细胞24天开始增加，67天高峰；26周RBC和Hb恢复正常；改善哺乳母亲营养。,预 防,改善哺乳母亲营养。婴儿及时引入其他食物，注意饮食均衡。及时治疗肠道疾病。合理应用抗叶酸代谢药物。,谢谢,