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1、第二章 细胞和基本组织,第三节 细胞膜的物质转运功能 P40,第五节 肌细胞的收缩功能 P51,第四节 细胞的生物电现象和兴奋性 P45,第三节 细胞的跨膜物质转运功能 一、膜的化学组成和分子结构,（一）脂质双分子层 液态的脂质双分子层（二）细胞膜蛋白质 镶嵌或贯穿于脂质双分子层中,（三）细胞膜糖类 多为短糖链，形成糖脂或糖蛋白。有些作为抗原决 定族=免疫信息（血型）；有些作为膜受体的“可识别”部分，能特异地与激递质等结合。,二、细胞膜的跨膜物质转运功能（一）被动转运(passive transport)概念：物质顺电位或化学梯度的转运过程。特点：不耗能（依赖电-化学梯度的势能）依靠或不依靠特
2、殊膜蛋白质的“帮助”顺电-化学梯度进行 分类：单纯扩散 易化扩散,1.单纯扩散(simple diffusion)(1)概念:一些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度 一侧移动的过程。,(2)特点:扩散速率高 无饱和性 不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”不需另外消耗能量 扩散量与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关，用 扩散通量（mol or mol数/min.cm2)表示。,(3)转运的物质：O2、CO2、NH3、N2、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素 等少数几种。注：膜对H2O具高度通透性，H2O除单纯扩散外，还可通过水通道跨膜转运。,2.易化扩散(facilitated diffusion)(1
3、)概念:一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需特殊膜 蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动 的过程。,(2)分类:经通道的易化扩散 经载体的易化扩散,（1）经通道的易化扩散,转运的物质:各种带电离子,需依靠膜通道蛋白质完成 不需另外消耗能量 主要转运物质：钠、钾、氯、钙等离子，故一 般称离子通道 具浓度和电压依从性（门控学说）化学门控通道 电压门控通道,（2）经载体的易化扩散,转运的物质：葡萄糖、氨基酸等小分子亲水物质,需膜载体蛋白质参与 不需另外消耗能量 特点：选择性 饱和性 竟争性抑制 主要转运物质：葡萄糖、氨基酸等,(二)主动转运（active transport)指物质逆
4、浓度梯度或电位梯度的转运过程。特点：需要消耗能量,能量由分解ATP来提供；依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”；是逆电-化学梯度进行的。分类：原发性主动转运；如:Na+-K+泵、H+-K+泵等 继发性主动转运；入胞和出胞式转运。,泵转运Na+-K+泵（Na+-K+-ATPase）,通道转运与钠-钾泵转运模式图,维持Na+o高、K+i高原先的不均匀分布状态,2K+泵至细胞内;3Na+泵至细胞外,分解ATP产生能量,当Na+i/K+o激活,钠-钾泵:,2.继发性主动转运 概念：即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时，能量来自膜两侧Na+差，而Na+差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。,3.入胞和出
5、胞式转运 出胞:指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。,入胞:指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过 程，包括吞噬和吞饮。,出胞：,分泌物排出,融合处出现裂口,囊泡向质膜内侧移动,膜性结构包被=分泌囊泡,高尔基复合体,粗面内质网合成蛋白性分泌物,出胞：,囊泡膜与质膜的某点接触并融合,囊泡的膜成为细胞膜的组成部分,入胞:,细胞膜上的受体对物质的“辨认”,发生特异性结合=复合物,复合物向膜表面的“有被小窝”移动,“有被小窝”处的膜凹陷,凹陷膜与细胞膜断离=吞食泡,吞食泡与胞内体的膜性结构相融合,入胞:,概 述 恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体
6、及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。,第四节 细胞的生物电现象和兴奋性,一、细胞的生物电现象和兴奋性（一）静息电位(resting potential RP)1.概 念：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在 的电位差。,*RP实验现象：,*证明RP的实验：,（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。,（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。,（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。,*与RP相关的概念：静息电位:细胞处于相对安静状态时，细胞膜
7、内外存在的电位差。膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位（membrane potential）。RP值描述:细胞安静时RP的数值保持内负外正的稳定状态-极化 RP的绝对值(-70-90mV)-超极化 RP的绝对值(-70-50mV)-去极化,2.静息电位产生的机制,“离子流学说”认为要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：膜两侧的离子分布不均，存在浓度差；对离子有选择性通透的膜。,(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 Na+iNa+o110-12,K+iK+o30-401 Cl-iCl-o114,A-iA-o 41,静息电位的产生条件,主要离子分布：,膜内：,膜外：,(2)静息状
8、态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+Cl-Na+A-,静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性,RP产生机制的膜学说:,Ki顺浓度差向膜外扩散（动力）A-i不能向膜外扩散,K+i、A-i膜内电位(负电场)（阻力）K+o膜内电位(正电场),膜外为正、膜内为负的极化状态,当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP,结论:RP的产生主要是K外流的结果。RP=K+的平衡电位,（二）动作电位(action potential AP)1.概 念：细胞受到刺激后，在静息电位的基础上而 发生的一次迅速的电位变化过程。,*AP实验现象：,去 极 化,上 升 支,下降支,*动作电位的形态,刺激,局
9、部电位,阈电位,去极化,零电位,反极化（超射）,复极化,（负、正）后电位,*动作电位的特征：是非衰减式传导的电位 具有“全或无”的现象*动作电位的意义：AP的产生是细胞兴奋的标志。,*与AP相关的概念:极 化:以膜为界，外正内负的状态。,去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。,超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。,复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。,反极化:细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负的极性反转过程。,后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动 较小的电位变化过程。,AP产生的基本条件:（1）膜内外存在Na+差:Na+iNa+O 1
10、10；（2）膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。,2.动作电位的产生机制,当细胞受到刺激,细胞膜上少量Na+通道激活而开放,Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差局部电位,当膜内电位变化到阈电位时Na通道大量开放,Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流,膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）,Na+通道关Na+内流停+同时K+通道激活而开放,K顺浓度差和膜内正电位的吸引K迅速外流,膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）,Na+i、K+O激活Na+K+泵,Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平后电位,AP的产生过程:,结论：AP
11、的上升支由Na内流形成，下降支是K外流形成 的，后电位是NaK泵活动引起的。AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（NaK泵的活动）。AP=Na的平衡电位。,兴奋和兴奋性的概念,概念,机体对刺激发生反应（即产生动作电位）的能力和特性,3.动作电位产生的条件,兴奋实际上就是动作电位动作电位是组织细胞兴奋的标志,B、分类（性质）,物理因素 化学因素,生物因素 社会心理性因素,A、概念(能为人体感受而产生反应的环境变化),（1）刺激(stimulus),动作电位产生的条件,C、刺激引起反应的三个条件：,称为刺激引起机体产生反应的三要素,A、概念,B、刺激与阈值 阈刺激 阈下刺激 阈上刺激,
12、C、阈值与兴奋性的关系（反变）,(2)衡量兴奋性的指标阈值(Threshold),刚能引起组织发生兴奋反应的最小刺激强度,神经、肌肉、腺体兴奋性最高，生理学称可兴奋组织,(3)阈电位 触发细胞产生动作电位的膜电位临界值 即引起细胞膜钠通道突然开放的临界膜电位水平,4.细胞兴奋后兴奋性的变化,分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复超常期 正常 负后电位后期 钠通道大部恢复低常期 正常 正后电位 膜内电位呈超极化,二、动作电位的传导 传导机制：局部电流,静息部位膜内为负电位，膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位，膜外
13、为负电位,在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差,膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动,形成局部电流,膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降,去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP,局部电流,传导方式：,无髓鞘N纤维为近距离局部电流,有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流,传导特点*生理完整性*双向性*相对不疲劳性*绝缘性*不衰减性或“全或无”现象,三、局部电位,概念：阈下刺激引起的低于阈电位的去极化，即局部电位，又称局部兴奋。,特点：不具有“全或无”现象。电紧张方式扩布。具有总和效应：时间性和空间性总和。,第五
14、节 肌细胞的收缩功能一、神经-骨骼肌接头处的兴奋传递,（一）N-M接头结构 接头前膜 接头间隙 接头后膜终板膜,（二）N-M接头处的兴奋传递过程,当神经冲动传到轴突末,膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中ACh释放(量子释放),ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变,终板膜对Na、K(尤其是Na)通透性,终板膜去极化终板电位（EPP）,EPP电紧张性扩布至肌膜,去极化达到阈电位,爆发肌细胞膜动作电位,*N-M接头处的兴奋传递特征:（1）是电-化学-电的过程：N末梢APACh受体EPP肌膜AP（2）具1对1的关系,（三）影响N-M接头处兴奋
15、传递的因素：（1）阻断ACh受体：箭毒和银环蛇毒，肌松剂（驰 肌碘）。（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受 体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。（4）接头前膜Ach释放：肉毒杆菌中毒。（5）血钙浓度,（一）骨骼肌细胞的结构,二、骨骼肌收缩原理,2.肌小节:是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。,1.肌管系统：横管系统：T管 纵管系统：L管 三联管,3.肌原纤维：粗肌丝:由肌球（肌凝蛋白）组 成，其头部有一膨大部横桥 细肌丝:肌动蛋白：表面有与横 桥结合的位点，静息时被原肌球 蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙
16、蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。,按任意键飞入横桥摆动动画,肌节缩短=肌细胞收缩,牵拉细肌丝朝肌节中央滑行,横桥摆动,横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量,原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点,Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型,终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆,（二）骨骼肌的滑行学说,（三）骨骼肌的兴奋-收缩耦联 三个主要步骤：肌膜电兴奋的传导 三联管处的信息传递（关键部位）终末池中Ca2+的释放（Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联因子）,运动神经冲动传至末梢N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂AC
17、h释放入接头间隙 ACh与终板膜受体结合受体构型改变终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加产生终板电位(EPP)EPP引起肌膜AP,肌膜AP沿横管膜传至三联管终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短=肌细胞收缩,小结：骨骼肌收缩全过程,1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联,肌丝滑行几点说明:肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。,横桥的循环摆动，细肌丝向
18、肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。,（四）骨骼肌舒张机制,兴奋-收缩耦联后,肌膜电位复极化,终池膜对Ca2+通透性肌浆网膜Ca2+泵激活,肌浆网膜Ca2+,Ca2+与肌钙蛋白解离,原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点,骨骼肌舒张,(一)收缩形式 1.单收缩与强直收缩:单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。强直收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结 束，新的收缩在此基础上出现的过程。不完全强直收缩 完全强
19、直收缩 机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象,三、肌肉收缩的外部表现,2.等长收缩与等张收缩 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。注：当负荷小于肌张力时,出现等张收缩；当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩；正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。,(二)影响收缩因素 1.前负荷：前负荷肌节初长度粗细肌丝的重叠程度肌张力。肌节最适初长（2.0-2.2m）时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大；前负荷或肌节最适初长或肌张力。,2.后负荷：在等张收缩条件下观察 后负荷为0肌缩速度、幅度和张力最小；后负荷肌缩速度、幅度和张力；后负荷肌缩速度、幅度和张力。,曲线1：张力-速度曲线曲线2：速度张力=功率,3.肌缩能力：肌缩能力肌缩速度、幅度和张力；肌缩能力肌缩速度、幅度和张力。决定肌缩效应的内在特性主要是：.兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平；.肌球蛋白的ATP酶活性。调节和影响肌缩效应内在特性的因素：许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。,谢谢合作！,
