《心肌缺血心电图规范化培训.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心肌缺血心电图规范化培训.ppt（19页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、心肌缺血心电图,心肌缺血心电图,基本概念 当冠状动脉的血流量相对或绝对减少，不能满足心肌代谢需要，心肌消耗其糖原储备进行无氧代谢时称为心肌缺血。无氧代谢不能充分供给心肌代谢所需的能量，只能维持心肌的存活，故缺血心肌只能维持电活动，而不能参与心脏机械活动。心肌缺血多为可逆性。如果心肌缺血时间较长，心肌细胞的糖原储备大部分被消耗，即使心肌供血恢复，心肌细胞也不能立即恢复收缩能力，这种情况称为心肌顿抑。如果心肌缺血时间过长，心肌细胞的糖原储备完全耗尽，可发生不可逆的心肌损害，导致心肌坏死（梗死）。冠状动脉粥样硬化引起冠状动脉狭窄是心肌缺血最重要的病因。当冠状动脉的血流量减少70%时，心脏的负荷稍有增
2、加，就会发生心肌缺血。此外，冠状动脉痉挛、冠状动脉微血管病变（X综合征）也是心肌缺血的常见病因。非冠状动脉因素，如严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、肥厚型梗阻性心肌病等也可引起心肌缺血。,心肌缺血心电图,心肌缺血是否发生，取决于冠状动脉的供血量、左心室负荷和血氧水平三者之间的平衡，其中最重要的因素是冠状动脉的供血量。临床上多见的情况是冠状动脉供血不足引起心肌缺血。因为主动脉压力高于肺动脉压力，左心室泵血的负荷明显大于右心室，再加上左心室壁的厚度约为右心室的三倍，代谢的氧需量也大，故心肌缺血多发生于左心室，很少发生于右心室。根据心肌缺血的部位可分为：心内膜下心肌缺血、心外膜下心肌缺血、透壁性心肌缺血
3、。左心室缺血多见于心内膜下心肌，因为心内膜下血管承受的压力明显大于心外膜下心肌。当一支较大的冠状动脉发生痉挛或阻塞时，则可发生心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。,心肌缺血心电图,心电图改变的机制 心肌缺血的心电图主要表现为复极过程变化，如ST段的偏移、T波的改变、U波改变、QT间期延长，有时也可影响QRS波群。一、T波改变的机制 1.心外膜下心肌缺血 心外膜下心肌缺血时，缺血区的心肌复极延迟，使复极由心内膜向心外膜进行，复极时电穴在前，电源在后，面向外膜缺血区的导联出现T波倒置。2.心内膜下心肌缺血 心内膜下心肌缺血时，心内膜下心肌复极延迟，复极仍从心外膜向心内膜进行，复极时电穴在前，电源在后
4、，面向缺血心外膜的导联出现T波直立。由于缺血部位的复极推迟，当其复极时，与其对应方向相反的T向量已不复存在，故直立的T波通常高耸。,心肌缺血心电图,二、ST段偏移的机制 心肌缺血时ST段常常下移，但也可抬高。目前多数学者认为心肌缺血发生的ST段偏移是由于心肌损伤电流所致，常用“舒张期损伤电流”、“收缩期损伤电流”等学说加以解释。1.ST段压低的机制 目前认为，心肌缺血很轻时常常出现ST段的压低，与缺血时细胞膜的过度极化有关。心肌缺血无氧酵解大量消耗糖原储备葡萄糖、K+大量进入细胞内细胞外、内K+浓度差缺血区静息膜电位（过度极化)4相对应的TP段（等电位线）心电图ST段相对。2.ST段抬高的机制
5、 严重缺血细胞膜受损细胞内K+外溢细胞内外K+浓度差静息膜电位4相对应的TP段心电图ST段相对。,心肌缺血心电图,心肌缺血的心电图改变 心肌缺血的主要心电图表现为复极过程的变化，如ST段改变、T波改变、U波改变、QT间期延长，有时也影响到QRS波群。临床上，心肌缺血呈发作性，而且持续时间多比较短暂（多15min），因此心电图的改变也呈发作性出现，诊断心肌缺血时要注意缺血发作时与未发作时的心电图对比。,心肌缺血心电图,一、ST段改变 心肌缺血时的主要心电图改变是ST段的变化，表现为ST段形态的变化以及ST段的偏移，后者更为重要，ST段的偏移又可分为ST段抬高和ST段降低。（一）ST段形态改变 正
6、常情况下，ST段在基线持续时间很短，逐渐与T波升支融合，ST-T的交角较钝，不易识别。心肌缺血时，可出现ST段的水平性延长，当超过0.12s，伴ST-T交角变锐。ST段的水平延长提示心肌缺血，但不能作为诊断的依据。（二）ST段压低 1.ST段压低的分型 ST段压低反映心内膜下心肌缺血，是心肌缺血最重要的心电图表现。ST段压低有五种类型，但典型的心肌缺血的ST段压低的类型主要是下斜行和水平型。,心肌缺血心电图,一、ST段改变（1)下斜行ST段下移：J点明显下移，ST段从J点开始向下呈下斜行下移，直至与T波交接。下移的ST段与R波顶点的垂线形成的夹角90。（2）水平型ST段下移：J点明显下移，ST
7、段从J点开始水平下移，直至与T波交接。下移的ST段与R波顶点的垂线形成的夹角90。（3)缓慢上升连接点型ST段下移：J点明显下移，从J点开始ST段缓慢升至基线。一般在J点后0.08s处测量ST段下移的程度。（4）快速上升连接点型ST段下移：J点下移明显，从J点开始ST段快速升至基线。（5）假性ST段下移：由于Ta向量的加大，可延伸至ST段的近段，形成J点型ST段下移，容易被误诊为病理情况。鉴别的方法如下：PR段向下延伸和ST段、T波的升支相连形成假想的抛物线，抛物线不中断提示为生理性，抛物线中断（PR段延长线与ST段相差0.5mm以上）则为病理性，反映心肌缺血（图13-1）。,心肌缺血心电图,
8、图13-1 生理性和病理性连接点型ST段下移的鉴别 A.生理性连接点型ST段下移 B.病理性连接点型ST段下移,心肌缺血心电图,一、ST段改变 ST段下移的诊断标准 上述的ST段下移，以下斜型诊断的意义最大，水平型次之。一般认为，下斜型、水平型ST段下移0.050.1mV有诊断价值。ST段在J点之后0.08s处下移0.2mV也有诊断价值。心绞痛发作时、运动试验时ST段下移比较显著。（三）ST段抬高 ST段抬高反映心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血，缺血性ST段抬高主要见于变异型心绞痛。典型的缺血性ST段抬高呈弓背向上型，伴有对应性ST段的压低。ST段抬高和ST段压低常可见于同一患者的不同导联，S
9、T段偏移程度大者往往为原发性改变，偏移程度小者为对应性改变。有时ST段的抬高和ST段的压低程度相同，则提示两个不同部位均发生心肌缺血。当II、III、aVF导联ST段抬高的程度与V1V3导联ST段压低的程度相等时，提示下壁和后壁均发生透壁性心肌缺血。,心肌缺血心电图,二、T波改变 心肌缺血常可出现T波变化，典型的缺血性T波为“冠状T波”，不论直立或倒置，T波的双支对称，顶端或底端尖锐，呈箭头样。心肌缺血时，冠状T波出现的机会不多，在多数场合，T波呈“非特异性改变”，故T波变化对心肌缺血的诊断价值有限。1.T波高耸 一般认为，肢体导联T波0.5mV，胸前导联T波1.0mV为T波高耸。但有些正常人
10、V3V4导联的T波可高达1.5mV。因此，T波高耸的动态变化更有意义。T波高耸见于心肌缺血或急性心肌梗死的超急性期，但发生率并不太高。若高耸的T波呈冠状T波，或伴有ST段的压低、U波倒置，则高度提示心肌缺血。缺血性T波高耸需要与高钾血症、脑出血等鉴别。T波倒置 T波倒置是心肌缺血最常见的T波改变，不仅见于心外膜下心肌缺血，也见于心内膜下心肌缺血。T波倒置可有多种表现，但对称性、深倒置（冠状T波）较多见于心肌缺血。,心肌缺血心电图,二、T波改变 3.QRS-T的夹角增大 心肌缺血的早期还可出现QRS-T的夹角增大，但仅能提示可能存在心肌缺血，而不能作为诊断的依据。4.T波伪性改善 急性心肌缺血发
11、作时，可使原来倒置的T波转为直立，称为伪性改善或伪正常化，此时可能伴有ST段压低的改善。这可能是由于与T波倒置导联相对应的部位发生心肌缺血，产生的T向量指向T波倒置的导联，故可使T波转为直立。5.QT间期延长 心肌缺血常可引起QT间期的延长。,心肌缺血心电图,三、U波改变在以R波为主的导联，T、U波均应直立，若出现U波倒置应视为异常。U波倒置常提示冠心病多支血管病变、乳头肌受累、室壁运动异常。但U波倒置还可见于高血压、左心室肥大的患者，因此其诊断心肌缺血的特异性差。运动试验时U波由直立转为倒置时，高度提示发生心肌缺血。四、其他改变QRS波群的变化 心肌缺血时QRS波群也可出现一过性Q波，在心绞
12、痛发作时，病理Q波一旦出现，则提示缺血严重。心律失常 发生心肌缺血时，除上述的心电图改变外，还可出现一过性心律失常，包括房室阻滞、室内阻滞、早搏、心房颤动、阵法性心动过速（特别是室性心动过速），甚至心室颤动。但是，出现心律失常尚不能作为心肌缺血的直接依据。,心绞痛发作时的心电图特点,典型心绞痛常因冠状动脉狭窄（狭窄70%)引起，发作多与劳累有关，同时出现一系列的心电图改变，这些改变绝大多数为暂时性，在心肌缺血消失后很快恢复原来的状态。（一）心电图表现 1.ST段压低。2.T波变为低平、双向或倒置。3.U波倒置。4.原有ST-T改变者，缺血发作时心电图改变更加典型，或者出现“伪正常化”。5.其他
13、改变 出现一过性Q波、短阵心律失常发作、QT间期延长等。部分患者心绞痛发作时心电图也可完全正常，可能由于缺血面积过小或两个相对应的部位发生心肌缺血所致。当不发作急性心肌缺血时，心电图可能大致正常，也可能出现“非特异性的ST-T改变”。,心绞痛发作时的心电图特点,（二）临床特点 除了心电图的改变外，心肌缺血的诊断一定要结合临床心绞痛发作的特点。1.多因劳累或情绪激动而诱发。2.发作时胸痛的表现。3.休息或含化硝酸甘油后胸痛可以迅速缓解。4.胸痛持续时间一般不超过15min。5.运动试验多呈阳性。6.冠状动脉造影多提示存在70%的冠状动脉粥样硬化性狭窄。,变异性心绞痛,变异性心绞痛的主要发生机制是
14、冠状动脉的痉挛引起大面积心肌血流灌注暂时性的突然中断，其心电图变现为一过性的ST段抬高，与典型心绞痛发作及心电图表现明显不同。（一）心电图特点 1.ST段呈弓背向上型抬高。严重者可与QRS波群融合形成单相曲线，对应导联的ST段压低。心绞痛缓解后，ST段可迅速回降至基线（图13-2）。图13-2 变异性心绞痛发作时的心电图改变 患者男，54岁。发作性心前区疼痛史2个月，多在凌晨5点发作，每次持续时间820min，含服硝酸甘油有效。本图为患者胸痛发作时Holter记录。心电图表现：A：未发作时的Holter记录，大致正常；B：胸痛发作时的Holter记录，可以看出，ST段抬高，并与R波融合形成单相
15、曲线，伴室性期前收缩（室性早搏）。心电图诊断：窦性心律，缺血性ST段抬高，室性期前收缩（室性早搏）,变异性心绞痛,2.T波增高，严重时表现为高耸甚至典型的直立的“冠状T波”。3.R波增高、变宽，S波变浅甚至消失，见于严重发作的病例。4.U波倒置 见于少数患者。5.心律失常 半数病例在心绞痛发作时出现室性早搏，少数患者可出现房室阻滞、室性心动过速甚至心室颤动、猝死。左胸前导联ST段抬高者多出现室性心律失常，下壁导联ST段抬高者多出现房室阻滞。ST段抬高愈明显的病例，其心律失常的发生率愈高。,变异性心绞痛,（二）临床特点变异型心绞痛与典型心绞痛的临床特点不同，主要表现为：1.多为自发性，与劳累和情绪激动无关。2.发作时胸痛更严重，持续时间更长。3.发作有规律，多在休息、睡眠中或凌晨发作。4.自行缓解或含化硝酸甘油缓解的时间较长。5.运动试验可呈阴性。冠状动脉造影的结果提示冠状动脉正常或有轻度粥样硬化性病变。,谢 谢！,
