急性冠脉综合症.ppt

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1、急性冠脉综合症,定 义,急性冠状动脉（冠脉）综合征（ACS）是指一组心血管急危重症主要是病变的冠脉发生急剧变化，包括冠脉内粥样斑块破裂或表面破损，继而出血和血栓形成，加之冠脉痉挛，引发冠脉不完全或完全闭塞，导致冠脉血流突然减少甚或中断心电图改变包括ST段抬高、ST段下移和无诊断意义的ST段及T波变化异常,机 制,ACS发病机制的关键在于粥样斑块稳定及破裂与否尽管病变冠脉粥样斑块所致狭窄较小，但破裂后一旦形成大血栓，即小斑块大血栓，最易引发ACS,临床上，ACS包括：不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris，UAP）非ST段抬高型AMIST段抬高型AMI心脏性猝死,AMI

2、的定义,2007年欧洲心脏病学会（ESC）等4个学会发布了关于心肌梗死的全球统一定义：心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。细胞死亡病理分类为凝固性坏死和（或）收缩带坏死。即心肌缺血引起的任何面积大小的心肌细胞的坏死均定义为心肌梗死。,AMI的分类,新近的分类方法：随着再灌注治疗的临床应用AMI根据心电图有无ST段抬高分为：ST段抬高型心梗（STEMI）非ST段抬高型心梗（NSTEMI）,此种分类方法的特点为：,1 AMI早期只出现ST段变化，病理波一般于发病614小时才出现，14的病例于发病72小时才出现。因此，波型心梗或无波型心梗于AMI早期无法诊断。2 由于溶栓治疗或

3、PTCA，大部分AMI不形成Q波。3 便于临床医师直接决定治疗方案：STEMI反映冠状动脉红色血栓（纤维素性）闭塞，应采用溶栓治疗；而NSTEMI反映冠状动脉白色血栓（血小板性）造成不完全性闭塞，应采用抗血小板药物治疗，溶栓治疗有害无益。4 ST段抬高或压低都可演变成波型或非波型心梗。,发 病 机 制,基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛所致）造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环尚未充分建立，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死,1.管腔内血栓形成、粥样斑块出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。2.休克、脱水、

4、出血、外科手术或严重心律失常，导致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。3.重体力活动、情绪激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足。,诱 因,目 标,急诊科对疑诊的患者应争取在 10 min内完成临床及心电图检查。*对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)。,急性心肌梗死的诊断模式,1、缺血性胸痛病史；2、心电图的动态变化（有ST段动态变化和Q波）；3、血清心肌坏死标记物的动态变化（升高与回落）。,传统的诊断标准 3：2模式,以上3个条件中符合2个条件时，则可诊断心肌梗死。,第

5、二个“1”是指下列4项中的1项：心肌缺血症状;新出现病理性Q波;ST段抬高或压低；影像学证据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。符合“1+1”模式时AMI诊断成立。,急性心肌梗死诊断新模式,1+1模式,第一个“1”指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、CK-MB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。,急性心肌梗死诊断新模式,1+1诊断模式的出现：主要是敏感性和特异性很高心肌坏死生化标志物检测方法的问世。肌钙蛋白（I/T）：优选生化标志物特异性：几乎100%敏感性：很高，显微镜下小灶心梗持续时间长：714天,诊断要点,根据病史、心电图的表现诊断，不必等待血清心肌酶学结果即可开始紧急处理如果心电

6、图不确定，心肌酶学阴性，但临床表现高度可疑，可以反复监测心电图、肌钙蛋白（TNT和TNI）和心肌酶学的变化TNI和血清心肌酶学明显升高，心电图上无ST段改变，可诊为非ST段抬高型心梗鉴别非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）非常重要，STEMI主张尽早通过药物溶栓或紧急血运重建；NSTEMI不主张药物溶栓,心梗三联,1、cTnT（肌钙蛋白T）是心肌损伤特异的、灵敏的标志。正常参考值：0.01-0.03 ng/ml 2、Myo（肌红蛋白）急性心梗后最早（12h）出现升高，灵敏度优于CKMB。正常参考值：男性28-72ng/ml 女性25-58ng/ml 3、CKMB(

7、肌酸磷酸激酶同工酶）是诊断心肌缺血性损伤的重要指标。正常参考值：男性:4.94ng/ml 女性:2.88ng/ml,心梗三联,Myo在AMI发作12 h就出现，CKMB在AMI发作34 h出现，cTnT在AMI发作24 h出现，阳性检出率在85，且持续时问可达2周。送检方法：用血常规试管，抽外周静脉血。,心梗三联,cTnT、Myo和CKMB在诊断心肌损伤中，尤其在急性心肌梗死(AMI)和不稳定性心绞痛(UAP)的过程中，是比较敏感和特异的指标，而cTnT 对AMI具有更强的特异性，但cTnT也不是在AMI发作后马上就会升高呈阳性，因此绝不能单凭cTnT是否阳性来确定AMI，心电图对AMI的诊断

8、其他方法仍不能取代。,心肌梗死的图形演变及分期,急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为：超急性期；急性期；近期（亚急性期）；陈旧期。,超急性期（亦称超急性损伤期）,心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变。此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。,急性心肌梗死超急性期,梗死后数小时或数日，可持续到数周。ST段抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波；T波由

9、直立开始倒置，并逐渐加深。损伤型的ST段抬高、坏死型的Q波和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。,急性期（充分发展期）,急性前间壁+前壁心肌梗死（充分进展期）,近期（亚急性期）,出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。,急性下壁+广泛前壁心肌梗死（亚急性期）,急性下壁心肌梗死（亚急性期）,陈旧期（愈合期）,常出现在急性心肌梗死6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。,急性高侧壁+前壁心肌梗死（陈旧性）,近年来，急性心肌梗死的诊断和治疗手段已发生很大变化

10、，通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗（溶栓、抗栓或介入性治疗等），已显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程.,ST段改变,1、ST段较长时间抬高：胸痛后出现，数小时达峰，持续数天后逐渐下降呈经典过程者，提示梗死相关冠脉完全堵塞，心肌未接受早期再灌注，心肌缺血持续；持续2周以上时，应怀疑室壁瘤。2、ST段短时间内回降：抬高的ST段2h之内回降大于50%，提示罪犯血管出现再通，心肌组织水平得到有效的再灌注。3、ST段再抬高：ST段一过性再抬高后迅速回降：多见于再灌注治疗时堵塞的血管开通并发生再灌注损伤，ST段再抬高，再灌注损伤的作用消失或改善，心肌微循

11、环改善ST段再次回降，预后较好。ST段抬高与回降交替出现：多见于冠脉内血栓形成后或溶栓后24小时内继发性体内纤溶系统和抗凝系统的功能亢进，使冠脉闭塞、开通交替发生，易发生再梗死。24小时后出现ST段的再抬高，应考虑再梗死。ST段短期回降后再次持续抬高：见于溶栓成功后血栓再形成；PCI术中罪犯血管开通后出现再灌注损伤，无复流，预后差。,非ST段抬高型心肌梗死临床诊断,非ST段抬高型急性心肌梗死的心电图诊断依据：新发生的STT改变持续24小时以上。非ST段抬高急性心肌梗死的临床诊断主要依据：临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。,ST段压低或T波改变：两个相邻导联上新出现ST段水平或下斜型ST段压

12、低0.05mV 和或两个相邻导联T波倒置0.15mV.,ST段抬高型心肌梗死,急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、ST段及Q波,T波改变 超急性期T波改变 出现的时间：心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变。心电图特征：典型者T波增高变尖，呈帐顶状或尖峰状，电压振幅可高达2mv。,ST段抬型高心肌梗死,急性高侧壁+前壁心肌梗死（超急性期）,ST段改变 ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。（1）标准：2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2V3导联，男性0.2mv或 女性0.15mv；和（或）其他导联0.1mv（2）

13、ST段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。,A、凹面向上型,B.斜直型,C.凸面向上型,D.墓碑型,E.巨R波型,急性前间壁、前壁心肌梗死,急性前间壁心肌梗死,急性前间壁、前壁心肌梗死,急性广泛前壁心肌梗死,急性下壁心肌梗死,ST、aVF弓背抬高，STV13下移,ST、aVF弓背抬高，ST、aVL下移,Q波 急性心肌梗死后614h，多数患者心电图出现病理性Q波。新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统观念认为病理性Q波的出现意味着心肌已经坏死，一旦出现难以恢复。目前认为出

14、现病理性Q波的原因有两种：组织学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q波；心肌顿抑一过性的电功能丧失：表现为可逆性Q波。,病理性Q波的诊断标准,传统的病理性Q波的心电图标准为时限40ms，振幅同导联的1/4R波。目前病理性Q波心电图的标准变为时限30ms，振幅0.1mv,而且需要在相邻的两个导联出现；其中时间比电压更重要。,心电图导联与冠脉供血区域的对应关系,左心室部位 供血的冠脉II、III、Avf 下壁 右冠脉或回旋支I、aVL、V5、V6 侧壁 前降支的对角支或回旋支V1V4 前壁 前降支V1V3 前间壁 前降支V1V6 广泛前壁 前降支V7V9 正后壁 回旋支或右冠脉,-心绞痛-急性心包炎

15、-急性肺栓塞-主动脉夹层-急腹症鉴别诊断：,（1）疼痛持续多为3至5分钟，小于30分钟，程度较轻，休息或舌下含化硝酸甘油可缓解。（2）心电图ST-T呈一过性缺血表现（3）血清心肌酶活性基本正常。,（1）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳嗽、深呼吸和变动体位时加重（2）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包摩擦音（3）心电图除avR外，广泛导联ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低电压、无病理性Q波（4）心脏B超可发现心包积液,（1）可突发胸廓中心部位撕裂样锐痛，开始时较为剧烈，范围较广，常向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脉搏强度明显不一致。（3）X线、超声波及MRI检查可见主动脉夹层征

16、象。,STEMI治疗的重点是尽快开始再灌注治疗，目前主要是用溶栓和PCI方法尽快开通闭塞的冠状动脉，尽量缩小梗死面积，这对于降低STEMI的死亡率至关重要。目前要求进门开始溶栓时间30 min；进门球囊扩张时间90 min,STEMI治疗,1.波立维片 300-600mg po st!2.阿司匹林片 300mg 嚼服！3.低分子肝素0.4mlih 或普通肝素4000u iv st!4.IIb/IIIa(欣维林）10ml iv后静脉wb!(准备介入治疗及高危患者使用）！5.其它：受体阻滞剂、ACEI、他汀类降脂药物等已证明可以降低STEMI的死亡率。,STEMI药物治疗,NSTEMI/UA的治疗

17、,NSTEMI/UA时应当用抗栓(抗血小板)治疗和抗凝治疗。前者防止血小板进一步聚集，后者防止聚集的血小板激活凝血瀑布进而形成红色血栓。,抗凝治疗：推荐抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素、fondaparinux、比伐卢定）用于所有患者（I-A）*NSTEMI/UA抗栓是一项主要措施，但禁忌溶栓治疗！,NSTEMI/UA的药物治疗,NSTEMI/UA的药物治疗,抗血小板治疗：-对于NSTE-ACS的所有患者，只要没有禁忌症，均推荐使用阿司匹林，起始负荷剂量为160-325mg，维持剂量为75-100mg(I-A)。-对于所有患者，推荐立即首给氯吡格雷300mg的负荷剂量，然后每天75mg维持量(I

18、-A)。只要没有出血的严重危险，氯吡格雷应该维持使用12个月(I-A)。-对阿司匹林禁忌的所有患者都应使用氯吡格雷替代(I-B)。-对考虑行侵入干预或PCI的患者，氯吡格雷600mg的负荷剂量可以快速起到抗血小板的功效(IIa-B)。-对于正在使用氯吡格雷的患者需搭桥时，如果临床条件允许，则氯吡格雷应至少停用5天(IIa-C)。,抗缺血治疗：-在没有禁忌症的情况下，推荐使用倍他受体阻滞剂，特别是对有高血压或心动过速的患者（I-B）。-对偶发心绞痛的急症处理，静滴或舌下含服硝酸酯类药可以缓解症状（I-C）。对于已经接受硝酸酯类药和倍他受体阻滞剂的患者，钙通道阻滞剂（如维拉帕米、地尔硫卓）也主要是

19、用于缓解症状；钙通道阻滞剂亦可用于对倍他受体阻滞剂禁忌的患者，和由血管痉挛引起心绞痛的亚组患者（I-B）。-不应使用硝苯地平或其他二氢吡啶类药，除非与倍他受体阻滞剂联合使用(III-B)。,NSTEMI/UA的药物治疗,预防和治疗心脏猝停,心肌梗死后的1-3天易发生猝停，应予心电监护。如出现室性早搏，首选利多卡因，维持72小时。再用美心律口服维持。利多卡因无效可用胺碘酮，阵发室速可用直流电复律。急性心梗后一直存在猝死的危险，住院期间应予注意预防猝死的措施有：补钾、补镁即10%KCl 10ml及25%MgSO4 10ml加入葡萄糖溶液500ml静滴,每日1-2次 美托洛尔ACEI 积极溶栓,止痛

20、等 慎用诱发猝死的药物如利尿剂,洋地黄等。出院后用美托洛尔维持治疗,男性，66岁，冠心病。胸痛发作时，、avF、V5、V6导联ST段急剧抬高0.100.30mV,V1V3导联ST段显著下降0.200.50mV。冠脉造影显示三支病变，旋支闭塞。,多支病变，ST下降的AMI，心电图描记于胸痛1h，V2V6导联ST段下斜形下降0.150.60mV，U波倒置。冠状动脉造影：前降支中段狭窄90，回旋支狭窄70，右冠正常。,男性，51岁，冠心病，三支病变。前降支狭窄8090，旋支狭窄90，右冠状动脉中度狭窄95。图A记录于前降支完全闭塞时，V2V3导联ST段抬高，T波增大，QRS时间120ms。图B记录于

21、前降支再通以后，ST-T恢复原状，QRS时间0.09s，陈旧性下壁心肌梗死。,男性，56岁，冠心病，前降支病变。图A心绞痛发作时，V2、V4导联ST段损伤型抬高，T波高耸，心绞痛缓解后的记录图B，ST-T恢复原状。,男性，60岁，冠心病，前降支病变，心电图记录于心绞痛时，V1V4导联ST段抬高0.251.10mV，T波异常高耸。,男性，64岁，冠心病，AMI（第3h）。左前降支近段狭窄92。V1、V2出现小q波，呈qrS型，、aVL、V1V5导联ST段呈损伤型抬高0.100.70mV，对应的、aVF导联ST段下降0.100.20mV。,男性，51岁，图A正常心电图。图B-D记录于心绞痛发作时，

22、、aVF导联ST段损伤型抬高，程度逐渐加重，历时5min，前壁导联ST段下降。图E心绞痛症状减轻，ST段回落。图F心绞痛缓解，心电图恢复正常。冠造显示右冠状动脉病变。,男性，46岁，冠心病，前降支中段局限性狭窄68。图A记录于变异型心绞痛发作时，V2V3导联ST段呈损伤型抬高0.100.50mV.图B记录于症状缓解以后。、aVF、V3V6导联ST段呈下斜形下降0.050.10mV。V2导联ST段回至基线。,冠脉造影：左主干病变，急性前壁心肌缺血男性，59岁，冠心病，陈旧性下壁心肌梗死，不稳定型心绞痛。左主干病变及右冠状动脉病变。图A、aVF导联显示陈旧性下壁心肌梗死性Q波。、aVL、V3V6导

23、联T波低平或平坦。图B记录于心绞痛发作时，多数导联QRS振幅增大，aVR导联ST段抬高0.10mV，、aVL、V2V6导联ST段下降0.100.30mV。心电图诊断：（1）窦性心律；（2）急性前壁心肌缺血；（3）陈旧性下壁心肌梗死。,ST段先抬高后下降的ACS男性，79岁，冠心病。图A对照心电图，图B前降支PTCA时发作胸痛，V2V4导联ST段抬高，图C不完全性阻塞前降支时，V2V5导联ST段下降，结束PTCA，ST回至基线，胸痛缓解。,心肌梗死超急性损伤期发展为急性前间壁心肌梗死 图AV2V4导联ST段损伤型抬高伴巨大高耸T波，显示前壁心肌梗死超急性损伤期。图B记录于梗死后38天，急性前间壁心肌梗死衍变过程。,急性心内膜下心肌梗死女性，82岁，胸痛2h入院。图A：发病当天V3V6导联ST段显著下降，T波倒置。图B：发病第2天。图C：发病第3天。图D：发病第5天。,多支病变，ST下降的AMI，心电图描记于胸痛1h，V2V6导联ST段下斜形下降0.150.60mV，U波倒置。冠状动脉造影：前降支中段狭窄90，回旋支狭窄70，右冠正常。心电图诊断：（1）窦性心律；（2）ST段下降的急性前壁心肌梗死。,谢谢,