心脏生物电活动.ppt

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1、心脏生物电活动,心脏的主要功能是泵血。与骨骼肌一样，细胞膜的兴奋是触发心肌收缩的始动因素。心肌的动作电位也与骨骼肌动作电位有明显差异，使得心脏的收缩也具有自身特点。因此，掌握心肌生物电活动规律，对于理解心肌的生理特性、心脏收缩活动规律及心律失常的发生机制都有重要意义。,心肌细胞分类,心肌细胞的电活动,有生命的心肌细胞，不论在安静状态或兴奋激动状态，都有电活动表现，称为生物电活动。细胞膜内外存在电位差，称为跨膜电位。在静息时为静息电位，在兴奋时产生动作电位。,心肌细胞的跨膜电位是由于离子发生跨越有电阻抗的细胞膜的流动而形成，机制有两类：离子通道-易化的被动转运离子泵-主动转运及离子交换的继发主动

2、转运,静息电位：,工作心肌:膜外带正电，膜内带负电极化状态特殊传导系统心肌细胞：具有自动节律性，没有一个稳定的静息电位，通常用动作电位复极到最大极化状态代表（最大舒张电位）,（一）工作细胞,1.心室肌静息电位（resting potential）心室肌细胞的静息电位约为-90mV，形成机制 主要是Ek（K平衡电位），K+经IK1（内向整流钾通道）通道外流但Ek 为-94 mV，而RP为-90mV，表明还有其它因素参与（如Na+的内流）钠-钾泵 钠-钙泵,内向整流特性：-20mv时IK1通道的k+外流几乎为0，这是由于去极化时细胞内镁离子和多胺移向IK1通道内口并使之堵塞,2心房肌静息电位：接近

3、EK，但IK1通道密度稍低于心室肌，受钠+内漏的影响较大，负值较小，约-80mv，还受特有的钾通道影响-乙酰胆碱依赖钾通道，受神经递质调节,动作电位：,指心肌细胞兴奋时产生的可以扩播的电位变化（去极化，复极化）快反应动作电位-快反应细胞（心房肌、心室肌、房室束、束支、浦肯野细胞）慢反应动作电位-慢反应细胞（窦房结、房室交界区）,动作电位的各个时相是由不同离子发生跨膜扩散引起的,心脏各部分心肌细胞的动作电位幅值和时程长短不一，存在很大的差异，保证了心脏的正常起搏、传导以及心房、心室协调有序的兴奋和收缩，从而完成泵血功能。,工作心肌为快反应细胞,特点为去极化迅速，复极化缓慢,快反应细胞和慢反应细胞

4、,膜进一步去极化,适宜刺激,部分电压门控式Na+通道激活,少量Na+内流，膜部分去极化,达阈电位（70mv）,大量Na+通道由备用状态变为激活状态,大量Na+内流,膜内电位急剧上升，直至接近钠平衡电位，形成0期,快反应细胞的动作电位形成机制（续1）,0期：由Na+快速内流形成。,（2）复极过程：从0期去极化静息电位,1期（phase 1）从+30mV0mV 约10ms，由短暂的瞬时性外向电流引起Ito通道在去极化到约-30mV时激活，为K+外流：激活门：但k+外流远小于na+内流；失活门,2期（Phase 2）：又称缓慢复极期，平台期,膜内电位停滞于略正于0mV左右，持续约100150ms平台

5、期初期，内向Ca2+电流与外向K+电流处于相对平衡状态，膜电位稳定在0mV左右。平台期晚期，内向Ca2+电流逐渐减弱，外向K+电流逐渐增强，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢地复极化,L型Ca2+通道：阈电位为-40mV。激活、失活和复活均慢，Ca2+内流起始慢，持续时间长，又称为慢通道，在平台期形成中起重要作用。可被Mn2+和双氢吡啶类药物阻断 Ca2+通道阻断剂可使平台期提前结束而使之缩短，并降低平台期的电位水平,3期（phase 3）：又称快速复极末期,机制：L型Ca2+通道关闭，Ca+内流停止，而K+外流进行性增加所致。IK1 去极化关闭，复极化恢复开放，堵

6、塞IK1 通道内口的镁离子和多胺移去，膜对K+通透性进行性增大，K+外流不断增强，为再生性正反馈过程，导致膜快速复极化,4期（phase 4）：又称恢复期。膜电位稳定于-90mV，,恢复细胞内外离子的正常分布Na+-K+泵 排Na+,摄K+，恢复Na+、K+的分布Na+-Ca2+交换体（Na+-Ca2+exchanger）Na+顺浓度梯度入，Ca2+逆浓度梯度外排。Na+-Ca2+交换是以跨膜Na+内向性浓度梯度为动力，最终也依赖于Na+-K+泵提供能量,心房肌细胞的动作电位,去极化没有明显区别复极化时：有更多种类的钾通道，钾外流快，复极化快，并且，心房肌瞬时外向钾通道比较发达，没有明显的2期

7、和3期的区分,自律心肌细胞,快反应细胞：房室束、束支、浦肯野细胞慢反应细胞：窦房结、房室交界区,浦肯野细胞,最大舒张电位也为k+平衡电位，但静息电位更负（IK1通道密度更高）0期去极化也为na+内流引起，速度更快复极也分为1、2、3期，由于1期复极化显著，2期Ical小于心室肌细胞，平台期电位水平更负由于存在慢钠内向电流，平台期更长,浦肯野细胞的舒张去极化是由外向电流的衰减和内向电流的增加来完成外相电流为延迟整流钾流Ik，去极化过程被激活，随着复极化过程减弱，复极化到-50mv时去激活，其衰减有利于舒张去极化的发生,自动去极化的离子基础 随时间而逐渐增强的内向离子电流（即If电流），通常被称为

8、起搏电流（pacemaker current）。If主要为Na+(也有少量K+)。If在复极至-60mV时开始激活，至-100mV时完全激活。因其激活缓慢，并随时间的延长而增大，在舒张去极化期内进行性增大。自动去极达阈电位时，便可产生新的AP，而If在0期去极化至-50mV时因通道的失活而终止,If通道的特点,窦房结P细胞,生物电活动特点：最大复极电位-50mv-60mv；0期去极化幅度低（仅70mV），速度慢（约10v/s），无明显复极1期和2期。,生物电活动的形成机制窦房结P细胞缺乏Ik1通道，膜对K+的通透性相对较低，快钠通道也十分贫乏0期去极 L型Ca2+通道激活，Ca2+内流。由于L

9、型Ca2+通道激活、失活缓慢，故0期去极化缓慢，持续时间长。复极化 L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，及IK通道的开放，K+外流增加,IK：因去极化激活，引起复极化，复极至-50mV时，因失活逐渐关闭，导致K+外流衰减，是最重要的离子基础。ICa：复极到最大舒张电位IK衰减，If激活内流舒张去极化到-50mV T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+内流 进一步舒张去极化 Ica-l激活 动作电位。,If:If离子流在窦房结舒张去极化的发生原理所起的作用存在很大争议，因P细胞最大复极电位只有-70mV，If不能充分激活，在P细胞舒张去极化期自动去极化中作用不大还有很多离子流参与窦房

10、结舒张去极化，但作用于机理有待于进一步明确,心肌的生理特性,一、兴奋性(excitability),心肌组织也具有兴奋性，其兴奋性高低以刺激阈值高低来衡量。,1.决定和影响兴奋性的因素,（1）RP(静息电位）水平,（2）TP（阈电位）水平,（3）Na+通道的状态,静息电位与阈电位之间的距离RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,2）.离子（Na+）通道的状态,备用 激活 失活,复活,2、*心肌兴奋时兴奋性的周期变化,周期变化 对应位置 机 制 兴奋性1)有效不应期 去极相复极相-60mV 为零 绝对不应期：Na+通道处于-55mV 完全失活状态 局部反应期：Na+通道-6

11、0mV 刚开始复活 2)相对不应期 Na+通道 低于正常-80mV 大部复活3)超 常 期 Na+通道基本 高于正常-90mV 恢复到备用状态,慢反应细胞：由于Ical通道的复活很慢，往往在动作电位完全复极化后，细胞仍处于不应期，称为复极后不应状态，慢反应细胞未发现超长期。,*心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点：有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。*意义：保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现完全性强直收缩的生理学基础。有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。,3、期前收缩与代偿间歇 期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。代

12、偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。,因窦性节律的兴奋是规律下传的，当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”，需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩，此等待期间为代偿性间歇。,期前收缩和代偿间隙的动画,心肌的兴奋性受电解质和酸碱度等多种因素的影响,1细胞外电解质浓度改变对兴奋性的影响,钙离子对平台期的影响：高钙时钙内流增多，激活钙依赖性钾通道，钾外流加速，平台期缩短，动作电位缩短，有效不应期缩短。反之，动作电位延长，有效不应期延长。,酸中毒对兴奋性的影响,二、自动节律性(autorhythmicity),定义：在没有外来

13、刺激的条件下，组织细胞能够自动的发生节律性兴奋的特征称为，又称自律性。,心脏的特殊传导系统具有自律性。,心脏的特殊传导系统：窦房结、房室交界、希式束、蒲肯野纤维。,起搏点、潜在起搏点、窦性心律、异位心律,一、心肌细胞的电生理特性,1、各部位的自律细胞的自律性高低不一：窦房结-房室结-浦氏纤维（90-100次/分）（40-60次/分）（20-40次/分）,窦房结为正常起搏点,其它自律组织为潜在起搏点,潜在起搏点在窦房结功能发生障碍或兴奋冲动传出障碍时取代窦房结，以低于窦房结的频率起搏（逸搏）；在其自律性异常增高并取代窦房结时成为异位起搏点（早搏）。,2、窦房结对潜在起搏点的控制方式：1）抢先占领

14、2）超速驱动压抑,超速抑制,抢先占领,3、影响自律性的因素,1）4期自动去极化速度 a.自动去极化速快达到阈电位的时间短自律性高。b.自动去极化速慢达到阈电位的时间长自律性低。,2）.最大舒张电位与阈电位之间的距离 最大舒张电位水平小距阈电位近自动去极化达到阈电位的时间短自律性高。最大舒张电位水平大距阈电位远自动去极化达到阈电位的时间长自律性低。,电解质和自主神经对自律性的影响,1、钾对窦房结没有明显影响2、对蒲肯野纤维的影响：高钾使最大舒张电位向去极化移动，抑制起搏离子流If，同时使IK1对钾通透性升高，钾外流增加，抵消了部分If离子流，使其自律性降低，低钾则反之。,交感神经:正性变时作用

15、释放的主要递质为去甲肾上腺素，作用于（1）受体和（1）受体。副交感神经：负性变时作用 释放的主要递质为乙酰胆碱，作用于心肌的M2受体,（三）、传导性,1.传导途径 窦 房 结 结间束 房间束（优势传导通路）房室交界 心房肌 房室束 左、右束支 浦肯野纤维 心室肌,2传导原理：局部电流。闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。3传导特点:浦肯野氏纤维最快房、室内快同步收缩，利射血。房室交界最慢房室延搁（0.1s)利心房排空、心室充盈。,(二)影响传导的因素 1.0期去极化的速度和幅度 0期速度 与邻旁间 产生局 RP距 新AP 传导 0期幅度的电位差部电流阈电位产生速 快 高

16、 大 大 近 易 快 慢 低 小 小 远 不易 慢,苯妥英钠使膜反应曲线左移传导性加强治疗强心甙中毒引起的心律失常奎尼丁使膜反应曲线右移传导性减弱治疗快速型心律失常,2.邻旁部位细胞膜的兴奋性 心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。,（0期慢、小）减慢,处相对不应期 部分失活状态,处绝对不应期 失活状态 阻滞,邻近部位膜兴奋性Na+通道状态 传导性,心脏的泵血功能,右心：泵血入肺循环；左心：泵血入体循环。,心肌细胞的机械特性收缩性（一）心肌收缩的特点1、同步收缩（全或无式收缩）2、不发生强直收缩3、对细胞外Ca2+的依赖性,心

17、肌细胞的肌质网很不发达,贮Ca2+量比骨骼肌少。心肌细胞收缩所需Ca2+除从终池释放外,还需由细胞外液Ca2+内流补充，故心肌收缩对Ca2+o依赖性较大。,心肌兴奋-收缩耦联,myosin横桥结合Actin,Ca2+内流,SR,Ca2+Ca2+i,受磷蛋白,结合肌钙蛋白,收缩,H+,释,（二）影响心肌收缩的因素1、血浆中Ca2+的浓度2、缺氧和酸中毒 缺氧和酸中毒H+H+与Ca2+竞争性地与原凝蛋白结合心缩力3、交感神经或儿茶酚胺 交感神经或儿茶酚胺能激活心肌细胞膜上的型肾上腺素能受体,促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促进肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放供能,兴奋-收缩耦

18、联加强，心缩力增强。,一、心动周期(一)概念：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。(二)时程：T1/f60s/750.8s,房缩 0.1s 房舒 0.7s,室缩 0.3s室舒 0.5s,(三)特点:舒张期时间 收缩期时间 全心舒张期0.4s：利心肌休息和心室充盈 心率快慢主要影响舒张期：,心率 心动周期 室缩期 室舒期,0.35,1.15,1.5 0.8150 0.4,0.30,0.50,0.25,0.15,心舒期,心舒期充盈 休息心衰,（四）心率 概念:单位时间内心脏舒缩的次数称心率。正常变异:年龄:初生儿(130次/分)成人(60100次/分)性别:女男 体质:弱强 兴奋状态:运动、情绪

19、激动安静、休息 体温每1心率10次/分,二、心脏泵血过程,1.心室收缩期(1)等容收缩期：心室开始收缩 室内压急剧（左室内压近80mmHg）房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）继续收缩快速射血期,*特点：室内压上升速度最快,（2）快速射血期：心室继续收缩 室内压动脉压（左室80mmHg）（右室8mmHg）动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）迅速射血入动脉（占射血量2/3）心室容积迅速减慢射血期,*特点：快速射血期末室内压与主动脉压最高,(3)减慢射血期：迅速射血入动脉后 心室容积继续室内压略动脉压 射血能=血液的动能继续射血入动脉（占射血量30%）心室容积继续 心室舒张前期,

20、2.心室舒张期,(1)等容舒张期：心室开始舒张 室内压迅速（室内压=动脉压）动脉瓣关闭心室继续舒张室内压急剧迅速(室内压仍房内压房室瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）快速充盈期,*特点：室内压下降速度最快,(2)快速充盈期：等容舒张期末室内压（室内压房内压）房室瓣开放心室继续舒张室内压(室内压房内压=负压)心房和大V内的血液快速入室（占总充盈量2/3）心室容积迅速,*特点：快速充盈期末的室内压最低。,(3)减慢充盈期：随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。其前半期为大V的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。,3、房缩期,心房收缩 心

21、房容积 房内压(右房4-6mmHg)(左房6-7mmHg)房室瓣开放（动脉瓣处关闭状态）挤血入心室（占心室充盈量10-30%）心房舒张（75%由V经心房流入心室）,小结：,心动周期中的瓣膜变化：房室瓣关：等容收缩期初 房室瓣开：快速充盈期初 动脉瓣关：等容收缩期初 动脉瓣开：快速射血期初,心动周期中的室内压变化：上升最快：等容收缩期 最高：快速射血期末下降最快：等容舒张期 最低：快速充盈期末,*心室血液充盈的主要动力：心室舒张产生的负压抽吸作用,三、心脏泵血功能的评价（一）每搏输出量及射血分数*每搏输出量：一侧心室每次搏出的血量（60-80ml）。*射血分数=每搏输出量心舒张末期容积 6080

22、ml120130ml 5060（二）每分输出量与心指数*每分输出量：一侧心室每分钟射出的血量每搏输出量心率56L/min,*心 指 数：空腹和安静状态下,每平方米体表面积的每分心输出量。3.03.5L/min.m2 变 异：10岁心指数最大（4L/min.m2以上）；以后随年龄增长而渐降,到80岁时接近2L/min.m2。*意 义：评定不同个体心功能。,（三）心脏作功量搏 功=搏出量1/103(平均动脉压 平均心房压)13.6每分功=搏 功 心 率 1/103=6.23(Kg.m/min),四、*影响心脏泵血功能的因素 每分输出量 每搏输出量 心率（一）每搏输出量的调节 1.前负荷-心肌初长度

23、-异长自身调节 剩余血量:心缩力剩余量前负荷 V血回流速:大V压房压回流速、量 充盈时程:心率舒张期充盈量,（Starling定律）,等长自身调节,异长自身调节,前负荷、后负荷、心缩力,前负荷的影响因素：,心室舒张末期容积,心肌收缩力,心率,外周静脉与心房、室压力之差,心房收缩,心泵功能的自身调节机制，可通过心室功能曲线进步说明：左 中 右,左段：较陡。心功正常工作段：表明初长度在未达到最适前负荷时，搏功随初长度而。中段：稍平。说明前负荷-初长度达上限，但对搏出量影响不大。右段：平坦或略降。说明心肌有抵抗过度延伸的特性，保持搏功基本不变。,2.后负荷:=大动脉血压,临床：AB持续心肌肥厚泵血功

24、能,搏出量恢复正常,异长自身调节等长自身调节（体液）,前负荷,剩余量回流量不变,搏出量,射血期射血速,等容收缩期心肌缩速,后负荷（一定范围内）,（1）心肌收缩能力（cardiac contractility）是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。（2）等长调节：由于心肌本身收缩强度和速度的变化而引起的搏出量的改变称为。（3）心肌收缩能力与心脏内部兴奋-收缩耦联各环节及肌凝蛋白的ATP酶活性等有关。（如心交感神经兴奋时）,心肌收缩力对搏出量的调节（等长调节）,其中活化横桥数目和肌球蛋白头部ATP酶的活性是调控心肌收缩能力的主要因素：1活化横桥数目在全部横桥中所占的比例取决于

25、兴奋时胞质内Ca2+的浓度和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力2受体激动cAMP转导途径激活CA2+L通道钙内流3茶碱可以增加肌钙蛋白对钙离子的亲和力甲状腺激素可以提高肌球蛋白头部ATP酶的活性,每分输出量,血压,心率,心肌收缩性,前负荷,每搏出量,充盈时程静脉血回流速剩余量,后负荷,神经体液调节,等长自身调节 异长自身调节,1.心率：每分钟心跳的次数。正常值60100次/分2.不同年龄、性别，不同生理情况下，心率均不同。3.在一定范围内，心率增快，心输出量增加。但心率过快或过慢将导致心输出量减少。,心率对心泵功能的影响,(二)心率 心率每搏输出量每分输出量 40180次/分:每分心输出量 180次/分 心动周期缩短（尤其心舒期）充盈量每搏出量每分心输出量。40次/分 心动周期延长（尤其心舒期）充盈量达极限但心率太慢每分心输出量。,