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1、1,细 菌 性 痢 疾,（Bacillary Dysentery）,2,概 述,简称菌痢由志贺菌属（GenusShigellare 痢疾杆菌）引起的肠道传染病。病理变化：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡为主；临床表现：以畏寒发热、腹痛、腹泻、里急后重感及排粘液脓血便为特征；仅次于病毒性肝炎和结核病的重要的法定传染病。属乙类传染病。,3,病原学,志贺菌属细菌也称痢疾杆菌为肠杆菌科，革兰阴性杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛。依据抗原结构不同，分为A、B、C、D四群，即志贺、福氏、鲍氏及宋内痢疾杆菌，以及43个血清型（不含亚型）。国外以D群占优势，我国以B群为主(占62.877.3%），2a型为多，
2、D群次之，近年局部地区A群。,4,病原学,痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力，D群B群A群。日光照射30、加热至6010或1001分钟杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活13周，但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周，在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关。,5,病原学,各型志贺菌死亡裂解后内毒素（脂多糖）。A群、个别D群外毒素（志贺毒素），参与致病作用。痢疾杆菌对抗药物产生耐药性，耐药性产生是与染色体基因突变和R质粒（亦称R因子）在同属种间、异属种间不断相互传递有关。,6,病原学,R质粒使细菌特异酶 抗菌药物失效。当微量诱导物（少量抗菌药物）存在时即可产生大量特
3、异酶，增加细菌耐药性，为此，临床应用抗生素必须足量，切忌少量或局部使用抗菌药物，以防耐药菌株产生。,7,流行病学,传染源：患者、带菌者。传播途径：经粪口途径传播。随患者或带菌者的粪便排出，污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播。,8,流行病学,易感人群：普遍易感。患后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫。流行特征：全年散发，夏秋多见。菌痢年龄分布有学龄前儿童和青壮年两个高峰。,9,发病机理与病理变化,发病机理 痢疾杆菌 胃 胃酸杀灭 未被杀灭的细菌 肠道,正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用,肠粘膜表面可分泌特异性IgA,阻止细菌吸附侵袭,机抵抗力,病原
4、菌数量多时,？,10,痢菌 菌毛贴附、侵入 结肠粘膜上皮细胞基底膜 固有层增殖、裂解，释放内毒素、外毒素 局部炎症反应 全身毒血症,大部分细菌在固有层被单核巨噬细胞噬杀灭，少量可达肠系膜淋巴结，也很快被网状皮系统消灭，因此痢疾杆菌菌血症实属少见,11,发病机理与病理变化,当固有层下小血管循环障碍 水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死 浅表性溃疡等炎性病变时刺激肠壁神经从肠蠕动 腹痛、腹泻、里急后重、粘脓血便等。感染A群菌 释放 外毒素由于外毒素的特性，故肠粘膜细胞坏死，如水样腹泻及神经系统症状明显。,12,中毒型菌痢,是机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应。急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。感染性
5、休克、DIC、脑水肿中枢性呼吸衰竭，甚至多脏器功能衰竭（MOF）。,13,慢性菌痢,1、急性期治疗不及时、不彻底2、机体抵抗力，尤其胃肠道的原有疾患或营养不良等因素有关。,14,病理变化,累及整个结肠，以乙状结肠与直肠为显著。1、急性期：肠粘膜基本病变是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。坏死上皮细胞和渗出物脱落后形成灰白色假膜，脱落后形成粘膜溃疡。肠粘膜穿孔少。,15,病理变化,2、慢性期：慢性期可有肠粘膜水肿与肠壁增厚、疤痕与息肉形成，少数病例可引起肠腔狭窄。,16,临床表现,潜伏期：一般为13天（数小时至7天）。病前多有不洁饮食史。急性菌痢：慢性痢疾：,普通型,轻型,中毒型,17,普通型（典型）,
6、发热中毒症状：急起畏寒、发热，体温3839以上，伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状 肠道症状：腹痛、腹泻（排便10余次/数十次），里急后重，粘液脓血便。体征：左下腹压痛明显，肠鸣音亢进。病程约一周左右。少数患者转成慢性菌痢。,18,轻型（非典型）,一般不发热或有低热。腹痛轻，腹泻次数少，每日不超过10次，粘液多，一般无肉眼脓血便，里急后重轻/无。病程一般为36日。少数转为慢性。,19,中毒型,多见于27岁健壮儿童起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。突起高热，严重毒血症状、休克和（或）中毒性脑病为主要表现。肠道症状不明显(注意与乙脑区别）按临床表现分三型：休克型、脑型、混合型,20,中毒型,（
7、1）休克型（周围循环衰竭型）：较常见，以感染性休克为主要表现：面色苍白，口唇或甲紫绀；上肢湿冷，血压下降，脉压差变小20mmHg。脉搏细数，心率快心音弱。尿少或无尿。出现意识障碍。,21,中毒型,（2）脑型（呼吸衰竭型）：以中枢神经系统症状为主要表现，严重者可出现呼吸衰竭，病人于惊厥、抽搐后突然呼吸停止。此型较严重，病死率高。早期剧烈头痛、频繁呕吐，血压可略升高，呼吸与脉搏可略减慢；伴嗜睡或烦躁，为颅内压增高、脑水肿早期临床表现。晚期反复惊厥、血压下降、脉细速、呼吸节律不齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭；瞳孔不等大可不等圆，对光反应迟钝或消失；肌张力增高，腱反射亢进，可出现病理反射；意识障碍明显加
8、深，直至昏迷。,22,中毒型,（3）混合型：以上两型同时或先后存在，最为严重的一种临床类型，病死率极高（90%以上）。实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭（MOF）。,23,慢性痢疾,病情迁延不愈 2个月以上者；菌痢慢性化的相关因素有：急性期未及时诊断和抗菌治疗不彻底；易致慢性的福氏志贺菌感染或耐药菌株感染；病人原有营养不良及免疫功能低下，肠道IgA减少；病人原有慢性胃肠疾病或肠道寄生虫病等。分为急性发作型、迁延型及隐匿型三型,24,慢性痢疾,1、慢性迁延型：发生率约10%急性菌痢迁延不愈，常有腹痛、腹泻，排粘液便或脓血便，亦有便秘腹泻交替出现。左下腹可有压痛，部分
9、病人可扪及增生呈条索状的乙状结肠。长期腹泻者可有营养不良、贫血及乏力症状。,25,慢性痢疾,2、急性发作型：此型约占5%有病史，常有诱因（着凉、劳累、进食生冷食物等）；其主要临床表现同急性典型菌痢，程度轻；腹痛、腹泻、脓血便，发热常不明显。,26,慢性痢疾,3、慢性隐匿型：一年内有痢疾史，无明显症状，乙状肠镜检查见粘膜炎症甚至溃疡等病变，大便培养可检出志贺菌。三型中以慢性迁延型最多见，慢性隐匿型较少见。,27,实验室检查,常规检查：血常规：急性期白细胞总数和中性粒细胞增高，慢性病人可有轻度贫血。粪便检查：急性典型菌痢粪便每次量少，常只有脓血粘液而无粪质。镜检可见大量的白细胞、红细胞和少量巨噬细
10、胞。,28,实验室检查,病原学检查：大便培养出志贺菌有确诊价值并可了解敏感药物。为提高阳性率，宜在抗菌治疗前采集新鲜粪便的脓血部分，不要混入尿液，立即送检，并于早期多次送检。,29,并发症及后遗症,志贺菌血行感染：多见发病后1-2天，血培养检出志贺菌可确诊。临床症状重，病死率高，及时应用有效抗生素可降低病死率。溶血尿毒综合征（HUS）：此为严重的一种并发症。原因不明，可能与内毒血症、细胞毒素、免疫复合物沉积等因素有关。常因突然出现血红蛋白尿（尿呈酱油色）而被发现，表现为进行性溶血性贫血及DIC；急性肾功能衰竭；皮质激素治疗有效。,30,关节炎 主要在病程2周左右，累及大关节引起红肿和渗出。关节
11、液培养无菌生长，而志贺菌凝集抗体可为阳性，血清抗“O”值正常，可视为一种变态反应所致，激素治疗可缓解。,31,并发症及后遗症,关节炎:主要在病程2周左右，累及大关节引起红肿和渗出。关节液培养无菌生长，而志贺菌凝集抗体可为阳性，血清抗“O”值正常，可视为一种变态反应所致，激素治疗可缓解。瑞特综合症：青年男性多见。关节炎、尿道炎、眼炎表现。神经系统后遗症：极少数发生，表现为耳聋、失语、肢瘫等。,32,诊断与鉴别诊断,诊断：流行病学资料 多发生于夏秋季节。多见于学龄前儿童，病前一周内有不洁饮食或与患者接触史。主要临床表现实验室检查,33,诊断与鉴别诊断,实验室检查血象:急性菌痢白细胞总数和中性粒细胞
12、多增加，中毒型菌痢可达1530109/L以上，有时可见核左移;慢性菌痢常有轻度贫血象。粪便镜检：可见较多白细胞或成堆脓细胞，少量红细胞和巨噬细胞。血水便者红细胞可满视野。确诊的根据是培养出志贺菌。乙状结肠镜检查：a、急性期可见肠粘膜明显充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡，大量粘液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等改变。b、慢性期的肠粘膜多呈颗粒状，血管纹理不清，呈苍白肥厚状，有时可见息肉或瘢痕等改变。,34,诊断与鉴别诊断,鉴别诊断：1、急性细菌性痢疾：应同其它病因所致的急性腹泻相鉴别。阿米巴痢疾其他细菌肠炎：侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌等常为其病原，引起的肠道感染。粪便培养可检出致病菌。细菌性胃
13、肠型食物中毒,35,阿米巴痢疾 细菌性痢疾全身症状 轻微，低热，毒血症少见 较重，多有发热，且较高，毒血症明显腹痛腹泻 轻，每天腹泻数次或十数次 较重，每天腹泻十余次或数十次里急后重 轻或无（继发细菌感染时较明显）显 著压痛部位 右下腹为主 左下腹为主大便眼观 有粪质，伴有粘液、血，呈暗红 粪质少或无，脓、粘液与鲜血混合，呈 色或果酱样，有腐腥臭 鲜红或红色胶冻状，无粪臭大便镜检 少数破碎的白细胞，成串的陈旧 大量成堆脓细胞，多数新鲜分散的红细胞，的红细胞，可有滋养体、夏科-莱 常见巨噬细胞 结晶大便培养 无志贺菌生长 可有志贺菌生长肠镜检查 溃疡散在，边缘充血隆起，中央 粘膜弥漫性充血水肿，
14、肠壁增厚，溃疡 下陷。溃疡间粘膜正常。表浅并发症 肝脓肿等 关节炎，结膜炎，虹膜睫状体炎等,阿米巴痢疾与细菌性痢疾鉴别,36,诊断与鉴别诊断,2、慢性菌痢：应与结肠癌及直肠癌、慢性血吸虫病、克罗恩病即慢性非特异性溃疡性结肠炎等鉴别。3、急性菌痢中毒型、休克型：应与其他细菌引起的感染性休克鉴别；脑型主要和乙脑鉴别。,37,副溶血性弧菌肠炎由副溶血性弧菌（嗜盐杆菌）引起。为细菌性食物中毒中常见的一种类型。临床特征：进食海产品或腌渍食品史；同餐者同时或先后迅速发病；主要症状为阵发性腹部绞痛、恶心、呕吐，多无里急后重；粪便呈粘液血性、血水或洗肉水样，有特殊臭味；取患者吐泻物或可疑食物进行细菌培养有确诊
15、价值。,38,霍乱与副霍乱 病前一周来自疫区，或者与本病患者及其污染物有接触史。突然起病，先泻后吐，常无恶心腹痛等症状，粪呈米泔样或黄水样。重症病例可致外周循环衰竭。粪便或呕吐物中检出霍乱弧菌或爱尔托弧菌。,39,空肠弯曲菌肠炎 发达国家发病率高，甚至超过菌痢，主要临床表现与菌痢类似，尚伴咽痛、肌痛、关节痛、背痛等症状。粪便在微需氧或厌氧环境中培养可检出该菌，或者双份血清特异性抗体效价增长4倍以上，有诊断价值。,40,病毒性肠炎 多由轮状病毒、Norwalk病毒年致急性肠道感染，有其自限性，消化道症状轻，粪便镜检无特殊，电镜或免疫学方法查及病毒或病毒颗粒可确诊，双份血清特异性抗体效价4倍以上增
16、长有诊断意义。,41,中毒性菌痢应与下列病症相鉴别：高热惊厥：此症多见婴幼儿，既往多有高热惊厥且反复发作史，常可寻找出引起高热惊厥的病因及诱发因素。一经退热处理后惊厥即随之消退。中毒性肺炎：此种肺炎病前多有受凉史，多伴感染性休克肺炎症状与体征，出现较早，胸部X光片提示肺部感染证据。无典型肠道感染的临床表现。粪便（包括肛试）检查无特殊发现。,42,流行性乙型脑炎：乙脑的中枢神经系统症状出现有个过程，其极重型亦需23天，较中毒生菌痢为晚。粪便（包括肛试与灌肠）镜检无异常；细菌培养阴性。脑脊液检查呈病毒性脑膜炎改变；乙脑病毒特异性抗体IgM阳性有诊断价值。,43,脑型疟疾：需与脑型毒痢相鉴别。来自疫
17、区，结合发病季节，以间歇性突发性发冷、发热、出汗后退热的临床特征，血片或骨髓片中找到疟原虫可确诊。脱水性休克 重度中暑,44,预后,急性菌痢一般预后良好，发病后1周出现免疫力，2周左右可痊愈。少数患者转变为慢性或遗有肠功能紊乱。中毒型菌痢因诊治不及时，病死率高。极少数危重患者因脑组织损伤严重，可发生中毒性脑病，与此同时遗不同程度的神经精神症状。,45,治疗,急性菌痢的治疗1.一般治疗：卧床休息、消化道隔离易消化、高热量、高维生素饮食退热、止痉、口 服含盐米汤或给予口服补液盐（ORS）或静脉补液中毒症状严重时用氢可琥珀酸钠100mg,46,治疗,2、病原治疗 由于耐药菌株，最好应用2种抗菌药物，
18、可酌情选用下列各种药物：1）喹诺酮类：组织渗透性强，少有耐药产生。首选。疗程35日。2）磺胺类：连用35日。3）其他：庆大霉素、黄连素、三代头孢菌素3、对症治疗,47,治疗,中毒性菌痢的治疗 1.病原治疗：选用有效药物静脉滴注，联合用药。儿童选用头孢曲松、头孢噻肟等三代头孢菌素，成人可选用喹诺酮类。2.对症治疗：降温止惊。休克型相关治疗：扩容纠酸，改善微循环，保护重要脏器功能，皮质激素、肝素酌情使用。脑型相关治疗：脱水剂，改善微循环，皮质激素，防治呼吸衰竭。,48,治疗,慢性菌痢的治疗：采用全身与局部治疗相结合的治疗原则。1、一般治疗：注意生活节律，避免劳累、着凉。饮食：选用易消化吸收的食物，
19、忌食生冷、油腻及刺激性食物，不暴饮暴食。积极治疗并存的慢性消化道疾病和肠道寄生虫病。2、病原治疗：根据粪便培养药敏结果选用抗菌药物，联合或交替用药23疗程，每疗程1014天。久治不愈者可作保留灌肠治疗，可选用5%10%大蒜液，0.5%1%阿米卡星溶液，1%新霉素等，灌肠液200ml，加泼尼松20mg，0.25%普鲁卡因10ml，每晚一次，1014天一疗程3、对症治疗：肠功能紊乱用镇静或解痉药物，如异丙嗪、复方苯乙哌啶等。有菌群失调者可用微生态制剂。,49,预防,管理好传染源早期发现患者和带菌者，早期隔离（直至粪便培养隔日一次，连续23次阴性方可解除隔离）。早治疗，彻底治疗。,50,预防,切断传播途径 对于菌痢等消化道传染病来说，切断传播途径是最重要的环节。认真贯彻执行“三管一灭”（即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇），注意个人卫生，养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。严格贯彻、执行各种卫生制度。,51,保护易感人群 近年来主要采用口服活菌苗，能刺激肠粘膜产生分泌型IgA，以防止痢菌菌毛贴附于肠上皮细胞，从而防止其侵袭和肠毒素的致泻作用。保护作用仅有6个月。流行期间，口服生大蒜、地棉等，有一定预防效果。,52,The end,
