病理学教研室.ppt

上传人:sccc 文档编号:5742084 上传时间:2023-08-16 格式:PPT 页数:70 大小:1.28MB
返回 下载 相关 举报
病理学教研室.ppt_第1页
第1页 / 共70页
病理学教研室.ppt_第2页
第2页 / 共70页
病理学教研室.ppt_第3页
第3页 / 共70页
病理学教研室.ppt_第4页
第4页 / 共70页
病理学教研室.ppt_第5页
第5页 / 共70页
点击查看更多>>
资源描述

《病理学教研室.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病理学教研室.ppt(70页珍藏版)》请在三一办公上搜索。

1、第八章 消化系统疾病,病理学教研室,第八章 消化系统疾病(Disease of digestive system)一、消化系统的组成及功能 消化管:口腔 食管 胃 小肠 大肠 肛门 功能:担负食物的蠕动、消化、吸收、排泄 消化腺:唾液腺、肝、胆、胰及粘膜腺 功能:分泌消化液及特殊物质帮助消化 解毒、内分泌等功能(肝、胰);浓缩、储存胆汁(胆囊),二、疾病分类:据发生的部位分 胃肠疾病:炎症性疾病(胃炎、阑尾炎)溃疡 消化道肿瘤、肝胆疾病:炎症性疾病(肝炎、胆囊炎、胆管炎)肝硬化、肝胆肿瘤(肝癌、胆管癌)胆石症、胰腺疾病:胰腺炎、胰腺癌,.概述:1、定义:指发生于胃粘膜的一种常见的非特异性疾病。

2、2、分类:急性、慢性,1 1胃炎(Gastritis),二、急性胃炎:依据病因不同分为以下四类 名称 病因 病理变化 急性刺激性胃炎 暴饮、暴食 胃粘膜充血水肿,常有(急性卡他性)胃粘液分泌亢进 急性出血性胃炎 服用非固醇类药物 胃粘膜出血及轻度 及过量饮酒 坏死 急性腐蚀性胃炎 吞服强酸、强碱及 胃粘膜坏死、溶解,其他腐蚀性化学物 可伴有穿孔,病变严重 急性感染性胃炎 细菌感染(金葡菌大肠 胃粘膜化脓性病变(急性蜂窝织性)杆菌链球菌),三、慢性胃炎(一)、病因及发病机制:病因不明1、长期慢性刺激:烟、酒及急性胃炎多次反复发作2、十二指肠液、胆汁的反流:破坏粘膜屏障3、自身免疫损伤:主要见于A

3、型萎缩性胃炎 3种自身抗体4、H.p(helicobacter pylori):粘膜上皮表面 阿莫西林,2、分类及病变:依据病变不同分为四类 名称 部位 病变 大体 镜下 慢性浅表性 胃窦部,最常见 弥漫性,充血 炎C浸润,浅层水肿(单纯性)位于粘膜浅层 水肿,灰白分泌物 出血、腺体完整 慢 性 胃底、体部 粘膜增厚,皱襞肥大 粘液 腺体增生 肥 厚 性 加深、加宽似脑回 肥大 疣状胃炎 胃窦部 结节状突起,中心上皮变性坏死 中心有凹 糜烂,表面有渗出 慢性萎缩性,A型胃底、体部 粘膜萎缩变薄、皱襞 固有层炎C浸润 慢性萎缩性 变浅消失,细颗粒状 腺上皮萎缩、薄 腺体 或消失 B型:胃窦部 胃

4、镜:橘红色 灰色 化生 异型增生 粘膜下血管清晰可见 分界清楚,化生:假幽门腺化生:胃底及胃体部的壁细胞、主细胞消失,被类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代。肠上皮化生:胃窦部的腺上皮细胞被杯状细胞、吸收 上皮细胞及潘氏细胞取代,与小肠粘膜类似。(根据有无吸收上皮细胞又分为完全化生和不完全化生两种)完全化生:既有杯状细胞又有吸收上皮细胞;不完全化生:只有杯状细胞。又根据黏液的组化反应 分为大肠型和小肠型两种,其中大肠型可致胃癌。,12消化性溃疡(peptic ulcer)一、概述 1、定义:发生在胃及十二指肠的慢性溃疡,其形成 与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关,且病变易反复,发作呈慢性经过,故慢性消化

5、性溃疡 2、分类:据发生部位不同分为:胃溃疡(GU):胃小弯近幽门处 20%十二指肠溃疡(DU):球部 75%复合性溃疡:5%,二、病理变化 GU为例 1、好发部位:胃小弯近幽门处,以胃窦部多见 2、病变:大体:常为单发,圆形或椭圆形,D2.5cm,溃疡边缘整齐,状如刀切底平,周围粘膜皱襞呈放射状集中。贲门侧较深,呈潜掘状,幽门侧较浅,阶梯状。镜下;渗出层:纤维素及坏死细胞碎片 坏死层:均匀红染无结构物质内 外 肉芽组织层:疤痕层:增殖性动脉内膜炎、创伤性神经瘤 B:溃疡边缘粘膜炎症明显,上皮细胞常有增生3、DU不同点:好发于球部,D1cm,小而表浅,易愈合,三、临床病理联系:临床表现:节律性

6、上腹部疼痛,时间不同(GU:餐后疼痛0.52h;DU;空腹/夜间疼痛)上腹部饱胀不适、反酸、嗳气等症状。疼痛原因:胃酸刺激溃疡表面神经末梢(抗酸药物缓解)胃、十二指肠运动改变和溃疡部位 肌张力增加(阿托品解痉)饱胀反酸暧气:疤痕收缩、炎症水肿及肌肉痉挛 幽门梗阻 食物排空困难而在胃内贮留 食物发酵、产气,四、结局及并发症:1、愈合:多数情况下 1)渗出物及坏死组织被吸收 2)疤痕组织填补修复肌层 愈合 3)周围粘膜上皮再生2、出血:最重要、常见并发症。部位:多见于后壁溃疡(原因:该处病变多与腹壁和胰腺粘连,破裂的血管不易收缩)表现形式:大出血:14-67%因较大血管被胃酸腐蚀所致。表现:吐大量

7、咖啡样血液或排出柏油样大便 隐匿性出血:量少,OB(+)因溃疡底部肉芽组织中的毛细血管破裂所致。,3、穿孔(perforation)最危险的并发症 5%发生率,65%死亡率 多见于十二指肠前壁:十二指肠前壁较薄 不易与周围脏器粘连 弥漫性腹膜炎 表现形式 局限性腹膜炎:穿孔前与周围脏器有粘连 4、梗阻(pyloricstensis)1)疤痕收缩 2)溃疡周围黏膜炎性水肿 水电解质失衡 3)幽门括约肌痉挛 恶变(malignant transformation):多见于中年以上长期GU,癌变率在1%,Du一般不癌变。,五、病因及发病机制:尚未完全清楚过去认为:溃疡发生与胃酸大量分泌有关。现在研究

8、表明:1、胃屏障功能的破坏是溃疡病的重要原因。粘膜屏障:脂蛋白、可防止H=逆向弥散。回顾:胃屏障 粘液Hco5-屏障:壁细胞 Hcl,可中和胃酸,减少对粘膜的损害。,主要因素:防御屏障被破坏:Asprin、阿司匹林、酒精、胆酸、胰液 H+逆向弥散至粘膜层 损伤Cap 的内皮细胞 出血 血浆蛋白渗出 肥大细胞 组织胺 微血管扩张,通透性 胆碱能神经反射 蛋白酶分泌增加。胃粘膜糜烂 溃疡。,2、胃酸大量分泌,消化侵袭作用。原因:壁细胞总数增高、敏感性增高:体质因素及长期受兴奋刺激有关。神经内分泌功能紊乱 迷走神经过度兴奋 HCl 肾上腺皮质激素 HCl 且抑制胃粘液分泌 胃泌素分泌增加且敏感性升高

9、3、H、P感染:产生蛋白酶 裂解胃粘膜糖蛋白 磷酸酯酶 破坏上皮细胞膜的脂质 LTS及生物活性物质,利于胃酸进入粘膜 趋化N 髓过氧化物酶 HclO+NH3 NH2Cl 破坏粘膜上皮细胞 释放细菌性PAF PT聚集并形成Cap 血栓 粘膜缺血4、遗传因素:20%40%有家族史 同卵孪生两人均发病占50%,异卵孪生占14%O型血比其他血型人高30%,胃 癌 胃癌(carcinoma of stomach)是由胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。居我国消化道恶性肿瘤首位。好发年龄为40 60岁,男性多于女性。病因:1、化学致癌物质:黄曲霉毒素、亚硝酸盐等。2、HP感染 3、微量元素和维生素缺乏:维生

10、素 C 缺乏。4、癌前病变:慢性萎缩性胃炎、胃息肉、慢性 胃溃疡。胃粘膜上皮重度异型增生是胃癌发生的病理基础;胃粘膜大肠型肠上皮化生与肠型胃癌有一定关系。5、其它:嗜酒、食物过热、遗传等。,病理变化好发部位:胃 窦 部,以胃窦小弯侧多见(75%)早期胃癌:癌 组 织 仅 限 于 粘 膜 层 及 粘 膜 下 层 大体类型;隆 起 型(I型)表 浅 型(Iia b c型)c 癌性糜烂 凹 陷 型(III型)组织学类型:管状腺癌最多见.,进 展 期 胃 癌(中、晚期胃癌):癌 组 织 浸 润 超 过 粘 膜 下 层,达 肌 层 或 浆 膜,常 有 扩 散 或 转 移。大体类型:1.息 肉 型:蕈状、

11、菜花状、息肉状(充盈缺损)2.溃 疡 型:(龛影)3.浸 润 型:革囊胃 4.胶 样 癌:粘液样外观,良、恶 性溃疡的肉眼形态区别,外形 圆形或椭圆形 不规则形、器皿状或火山口,大小 溃疡直径2cm,边缘 整齐,不隆起 不整齐,隆起,底部 平坦 凹凸不平,有出血坏死,周围粘膜 向溃疡集中 中断,呈结节状肥厚,深度,较深,较浅,良性溃疡 恶性溃疡,胃癌组织学类型:1.腺癌:腺管状腺癌、印戒细胞癌、乳头状腺癌、腺泡状腺癌 粘液腺癌、未分化癌,2.鳞癌,3.腺鳞癌,胃癌扩散途径:直接蔓延:胃浆膜肝、胰腺、大网膜等。淋巴道转移:主要转移途径 胃小弯淋巴结腹主动脉旁淋巴结肝门 淋巴结肝内 幽门下淋巴结肠

12、系膜根部淋巴结 胃大弯淋巴结大网膜 晚期沿胸导管左锁骨上淋巴结。血道转移:见于胃癌晚期 种植性转移:krukenberg tumor,胃癌临床病理联系早期胃癌:无明显症状。进展期胃癌:食欲不振、消化不良;持续性胃痛;出血、贫血、呕血、黑便;幽门梗阻。晚期出现恶病质、肿瘤转移的症状及体征。,肝胆疾病 一、病毒性肝炎一、概述:1、定义:由肝炎病毒引起的以肝实质 细胞变性、坏死为主的传染病。2、发病无性别及年龄限制。二、病因及发病机制:病因明确,由肝炎病毒所致。分类:6种 甲、乙、丙、丁、戊、庚 不同点:病毒类型:HBV为DNA病毒,其余均为RNA病毒。传播途径:甲肝、戊肝经肠道,可导致暴 发性流行

13、;其余为经血液传播。临床:HCV引起的肝炎易转为慢性,其余很少;乙肝、丙肝潜伏期较长,发病机制,1 病毒的直接致病作用2 因病毒抗原或病毒修饰过的肝细胞膜抗原诱导的免疫反应,发病机制:(以HBV为例)主要通过细胞免疫反应引起病变。一部分释放入血刺激机体T淋巴细胞 产生免疫应答 HBV抗原在肝细胞内复制 另一部分结合于肝细胞膜,血中致 敏的T淋巴细胞与之结合并发挥细胞毒性作用 溶解、破坏肝细胞膜及其表面的病毒抗原。因此,肝炎病变的轻重取决于患者细胞免疫反应的强弱:强 重型肝炎 正常 普通型肝炎 弱 无症状的携带者,三、基本病变:表现为:肝细胞的变性、坏死;肝细胞的再生;纤维组织的增生 炎细胞浸润

14、。1、肝细胞的变性、坏死:(1)胞浆疏松化、气球样变(ballooning degeneration):细胞肿大,胞浆疏松呈网状、半透明。受损后肝细胞内水分增多 细胞进一步肿大呈球形,胞浆几乎完全透明(2)嗜酸性变:胞浆水分脱失浓缩、嗜酸性增强 嗜酸性坏死:胞浆进一步浓缩,胞核浓缩、消失,最后剩一均匀红染的圆形小体(Councillman body)(3)点状坏死:散在的灶状肝细胞的坏死(4)溶解性坏死:最多见,常由高度气球样变发展而来。(5)桥接坏死:(6)碎片状坏死:多见于小叶周边的肝细胞界板。2、炎细胞浸润:L、M为主,另有少量的浆细胞及中性粒细胞。,3、间质反应性增生及肝细胞的再生:(

15、1)Kupffer细胞增生肥大:炎性反应。(2)间叶细胞及成纤维细胞的增生:间叶细胞有多向分化的潜能,分化为组织细胞参与炎症;成纤维细胞的增生可导致肝纤维化及肝硬化。(3)肝细胞的再生:多见于肝炎恢复期或慢性阶段。再生的肝细胞体积增大,核大深染,可见双核。四、临床病理类型:黄疸型:略重,病程较短。(甲、丁、戊)急性 普通型 无黄疸型:我国 HBV CPH 慢性 现分为轻、中、重三类 CAH(以前分类)急性重型 重型 亚急性重型,1、急性肝炎:最常见。(1)病理变化:广泛细胞变性:胞浆疏松化气球样变 坏死轻微:点状坏死 汇管区及肝小叶内轻度炎细胞浸润:L、N 肝细胞再生:坏死轻微,肝索网状纤维支

16、架完整,可完全恢复原有的结构和功能。(2)临床病理联系:肝肿大、肝区疼痛、压痛 SGPT 黄疸、皮肤瘙痒:胆红质的摄取、结合及排泄障碍 毛细胆管受压、胆栓形成(3)转归:多数在半年内恢复:HAV黄疸和SGPT在2周内开始下降,46周完全恢复 HBV 较长,一般在1216周内恢复;1%可加重成为重型 5%10%发展为慢性 HCV40%60%发展为慢性 HDV合并HBV是70%发展为慢性,且多为CAH,2、慢性肝炎:病程持续半年以上者 分类:以前分为CPH、CAH两种现在研究表明,根据病毒复制状态及机体免疫反应状态的变化,二者可相互转化 1995年提出:分为 轻、中、重三种。类型 坏死特征 纤维化

17、程度 肝小叶结构轻度 点状坏死及 汇管区周围纤维组织 完整 轻度碎片状坏死 增生中度 明显点状及中度碎片状 小叶内纤维间隔形成 大部分 坏死、桥接坏死 保存重度 坏死广泛而严重,重度 小叶周边及小叶内均 被分割 碎片状及大范围桥接坏死 有纤维化 毛玻璃样肝细胞:肝细胞胞浆内充满嗜酸性的颗粒状物质,不透明,似毛玻璃样,多见于HBsAg携带者及慢性肝炎。,(2)临床表现:多样化 长期乏力、低热、持续或反复发作的黄疸 有些出现腹水、消化道出血、肝功能衰竭 有些伴有关节炎和肾小球肾炎(IC沉积)(3)转归:积极适当的治疗:病情稳定,症状缓解 部分可发展为肝硬化或肝癌,3、重型肝炎:(1)急性重型:(爆

18、发性|电击性肝炎)起病急,发展迅速,病死率高,病程一般在3周以内。病变特点:肉眼:肝体积缩小,质地软,被膜皱缩;切面呈黄色或红褐色(急性黄色或红色肝萎缩)镜下:坏死严重而广泛:大片状坏死,从小叶中央到周边肝窦明显扩张充血,Kupffer细胞增生肥大炎症细胞浸润:小叶内及汇管区 肝细胞再生不明显。转归:大多数于短期内死亡,部分度过急性期后可转为慢性。死因:主要为肝昏迷及上消化道大出血。临床表现:肝细胞性黄疸:胆红质大量入血出血倾向:凝血因子合成减少。肝功能衰竭:肝脏解毒功能障碍。肝肾综合征。,()亚急性重型:病程在周以上。病变特点:肉眼:体积缩小,被膜皱缩;切面呈黄绿色(亚急性黄色肝萎缩)镜下:

19、既有大片的肝细胞坏死,又有肝细胞结节状再生 及纤维组织的增生 小叶内外有明显的炎症细胞的浸润 小叶周边小胆管的增生,伴有明显的淤胆转归:病程较长者可转化为坏死后性肝硬化。,二、肝硬化(cirrhosis of liver)概述:1定义:由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死、肝 细胞结节状再生和纤维组织增生,三者病变反复 交替进行,使肝小叶的结构和血液循环途径被改 建,导致肝脏变形、变硬。2、分类:(1)按病因分:病毒肝炎性、酒精性、寄生虫性肝炎 胆汁性、隐源性(2)按形态分:大结节型(3mm5cm)、小结节型(3mm)、大小结节混合型、不全分隔型。(3)我国的分类法:结合病因及病变的综合分类法

20、,分为以下6种:门脉性(50%)、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性(以肝内纤维组织增生为主)、色素性肝硬化。,门脉性肝硬化一、病因及发病机制:(一)病因:1、病毒性肝炎:多见于我国,HBV、HCV。2、慢性酒精中毒:主要见于欧美国家。乙醛对肝脏的直接损伤,干扰细胞的能量代谢。3、毒物和药物:砷、CCl4、黄曲酶毒素;四环素、甲基多巴可致中毒性肝炎。4、营养缺乏:Met、胆碱缺乏(磷脂合成障碍、肝脂肪变性),(二)、发病机制:上述因素肝细胞变性坏死,网状纤维支架塌陷再生的肝细胞呈结节状;同时小叶内及汇管区的纤维组织增生,并形成条索,相互连接 肝小叶结构被改建而导致肝硬化。纤维组织来源:增生的成

21、纤维细胞、窦周隙的储脂细胞及塌陷的网状纤维融合形成的胶原纤维。,肝硬化形成示意图,肝硬化形成示意图,二、病理变化:大体:早、中期肝脏体积正常或稍大,质硬;晚期体积减小,表面呈结节状,且结节大小一致;切面:肝包膜周增厚,纤维间隔包裹的肝再生结节,结节呈黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆),结节 周围为灰白色纤维间隔,宽窄一致。镜下:1、正常肝小叶结构被破坏,假小叶形成。2、假小叶内肝细胞排列紊乱,肝细胞:变性()、坏死及再生的肝细胞 小叶中央静脉:缺如、偏位或出现两个以上(汇管区)。3、假小叶外纤维组织增生 迫细小胆管 淤胆 另有炎细胞浸润及假胆管的形成。,门脉性肝硬化 肝变形、变硬、弥漫性小结节形

22、成,假小叶,门 脉 性 肝 硬 化 假 小 叶 形 成,正常肝小叶及汇管区的结构特点,回 顾,三、临床病理联系:早期无特征性的临床表现,晚期由于严重的肝实质破坏和结构的改建,导致门静脉高压和肝功能障碍。(一)、门静脉高压:压力2.7kpa(N:0.931.33kpa)1、正常的门静脉回流途径:肝门 左支 门静脉 右支 反复分支 小叶间V 终末门微V 下腔V 23支肝V 小叶下V 中央V 肝窦2、原因:(1)假小叶形成及肝实质纤维化,压迫小叶下V、中 央V及肝静脉窦,使门静脉血液回流受阻。(2)肝动脉与门静脉之间的异常吻合支开放。,3、临床表现:(1)脾肿大:原因:门脉高压 脾静脉血回流受阻,产

23、生 慢性淤血伴纤维组织增生。表现:大、硬,红褐色、脾窦扩张、充血,脾亢。(2)胃肠淤血、水肿:消化、吸收功能障碍。(3)腹水:原因 门脉系统内压力升高 Cap通透性增加。肝合成白蛋白减少 消化不良 低蛋白血症 血浆胶渗压 肝脏灭活功能减退 ADH、A 钠水潴留。小叶下V、中央V受压 肝窦内压力 淋巴液生成“肝哭泣”表现:腹腔内出现了大量淡黄色、澄清、含少量蛋白的漏出液。,肝硬化病人晚期出现腹水,4、侧支循环的形成:门静脉的血不经肝脏直接回流入腔静脉。主要的并发症:食管胃底静脉曲张:死因之一 门V 胃冠状静脉、食管V丛 奇V 上腔V 直肠静脉丛曲张:便血 门V 肠系膜下V、直肠V丛 髂内V 下腔

24、V 脐周及腹壁静脉曲张:海蛇头 胸腹壁V 上腔V 门V 脐V、脐旁V 腹壁下V 下腔V,胃 底 静 脉 曲 张,直 肠 静 脉 曲 张,(二)、肝功能不全:原因:肝细胞反复受损肝功能降低。临床表现:1、男子睾丸萎缩、乳腺发育:原因:肝脏对雌激素的灭活作用减退。2、蜘蛛痣:末梢小动脉扩张所致。与雌激素过多有关。3、出血倾向:鼻衄、皮肤黏膜的出血。原因:凝血因子合成减少。脾亢对血小板的破坏增多。4、黄疸:原因:毛细胆管受压及胆栓的形成。肝细胞受损使胆红素的摄取、结合及排泄障碍。5、肝性脑病(肝昏迷):常见死因之一。肝脏解毒功能减退,致使血氨升高。,蜘 蛛 痣,肝 掌,男 性 乳 腺 发 育,皮 下

25、 淤 斑,黄 疸,四、预后:1、早、中期经积极治疗,可使病变稳定。2、晚期可导致肝衰、肝性脑病、上消化道大出血 或癌变(多见于HBSAg持续阳性者)。,坏死后性肝硬化一、定义:指在肝实质细胞大片坏死基础上形成的肝硬化。二、病因:肝炎病毒:主要为乙、丙肝的亚急性重型肝炎。?药物及毒物三、病理变化:大体:小、硬、变形,表面呈现大小不等的结节;切面:结节呈黄褐色或黄绿色,周围有宽窄不一的纤维间隔包绕。镜下:、肝小叶结构破坏,代之以大小不等的假小叶。、假小叶内可见肝细胞的变性和胆色素的沉积;假小叶间的纤维间隔厚薄不均。、炎症细胞浸润及小胆管增生明显。四、结局:病程短,癌变率高。,原发性肝癌一、概述:1

26、、定义:由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。2、发病特点:(1)明显的地理分布,亚非多见。(2)男性居多,中年好发。二、病理变化:1、肉眼特点:以肝右叶多见,大小不等,单个或多个,弥漫 或局限性分布。2、肉眼类型:(1)早期肝癌(小肝癌)定义:单个结节直径3cm;结节体积总和3cm3cm3cm 无临床症状。血清AFP(+)。特点:边界清楚,有纤维包膜;切面:灰白色,分叶状,无出血及坏死。,(2)中晚期肝癌:常合并肝硬化。分型:巨块型:特点:直径15cm,圆形,单个或多个融合而成;多无包膜,质软;切面呈杂色,有出血、坏死。癌肿周边有卫星灶。结节型:最多见。特点:单个或多个,圆形或椭圆形,大

27、小不等,散在分布,常伴有明显的肝硬化。弥漫型:少见。特点:癌组织弥漫地分布于肝内而不形成明显的结节。3、组织学类型:(1)肝细胞癌:最多见,占80%90%。由肝细胞发生。可形成条索型、假腺管型及硬化型。分化不等。(2)胆管细胞型:少见,占10%。由肝内胆管上皮发生。发生于华支睾吸虫有密切关系。多为腺癌。(3)混合性肝癌:极少见。,三、蔓延和转移:首先在肝内:1、沿门静脉分支形成多发性癌结节。2、特征性变化:向肝内静脉浸润。可累及门静脉主干及 肝静脉,形成癌栓。其次肝外转移:1、沿淋巴道转移至肝门、腹膜后、主动脉旁及锁骨上LN。2、沿血道转移至肺、骨等。3、肝表面的癌结节可破裂形成种植性转移及腹

28、腔大出血。四、临床病理联系:表现:进行性消瘦、肝区疼痛、黄疸、腹水等。预后:病程短,半年左右。死因:多为肝癌破裂、食管胃底静脉曲张破裂、肝衰等。普查:血清AFP检测。,巨块型,多结节型肝癌,五、病因:尚未阐明,与以下因素有关。1、肝硬化:占60%80%,尤以HBV所致的坏死后性肝硬化。在分类中,以大结节型肝硬化合并肝癌的发生率最高。2、肝炎病毒:尤其见于HBV,其次为HCV。肝癌病人HBSAg阳性率明显高于对照组。3、真菌及毒素:黄曲霉毒素为甚。4、亚硝胺类化合物:5、华支睾吸虫:主要见于胆管细胞型肝癌。,Thats all,thank you!,Nothing is too difficult,if you put your heart into it!,取决因素:损伤 机体防御、代偿能力 疾病 正常 消化系统自身的防御功能:唾液、胃液:杀菌作用 胃肠道的反射运动:排除体内有害因子(呕吐、腹泻)代偿功能:肝、胃强大的再生能力,

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 建筑/施工/环境 > 农业报告


备案号:宁ICP备20000045号-2

经营许可证:宁B2-20210002

宁公网安备 64010402000987号