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1、2023/8/16,1,皮肤性病学,第一篇 总论,2023/8/16,2,第一章 皮肤的解剖和组织学,皮肤包括：表皮、真皮和皮下组织。有丰富的血管淋巴管、神经，及肌肉组织。皮沟(groove)、皮嵴(ridge)、皮野、指（趾）纹。有毛皮肤和无毛皮肤。,2023/8/16,3,一、表皮epidermis,属复层鳞状上皮，主要有角朊细胞、黑色素细胞、朗格汉斯细胞，少量Merkel细胞、未定类细胞和淋巴细胞。（一）角朊细胞，最主要的上皮细胞。占80%以上。桥粒，角蛋白。是常变细胞。,2023/8/16,4,分为基底层、棘层、颗粒层、透明层及角质层。,角朊细胞具有一定的增生和分化能力，能够自我更新，
2、因此，有干细胞存在。基底层：一层柱状或立方形的基底细胞，长轴与基底膜垂直，胞浆嗜碱性，胞核椭圆。桥粒、半桥粒、张力细丝(tonofilament)。,2023/8/16,5,正常情况下，有约50%细胞进入分裂相，产生新的角朊细胞，故亦称生发层。分裂周期为1319天，基底层移行至颗粒层表面需1442天，颗粒层表面再移至角质层表面而脱落又需约14天，（表皮通过时间2856天）。表皮更新时间约为4175天。,2023/8/16,6,棘层：410层细胞，呈多角形，核大呈圆形，细胞间桥明显而呈棘刺状，故名棘细胞。特点：胞浆内的张力细丝随着向上移行而逐渐增多，胞膜处的桥粒更加明显，浅层的棘细胞内可见多数卵
3、圆形、直径约200300nm、有包膜的颗粒，称为角质小体(keratinosome)或Odland小体。,2023/8/16,7,颗粒层：24层梭形细胞组成，角质透明颗粒：嗜碱性，不规则，为沉积于成束的张力细丝间的不规则电子致密物。Odland小体多被排出到细胞间隙处。桥粒依然可见。透明层：仅见于掌跖等角质层肥厚的表皮。23层，扁平，无核，嗜酸性。角质层：510层，扁平，无核，几无细胞器，充满张力细丝和更高电子密度的无定形物质。角质层下部细胞间可有桥粒，上部无桥粒。,2023/8/16,8,桥粒和半桥粒：是一个重要特点。附着板，细胞间接触层，胞膜。9个层面，5层电子致密，4层电子透明。半桥粒附
4、着于基底膜上。基底膜带：4层，胞膜层，透明板（半桥粒处有致密板），基底板，网板。PAS阳性。,2023/8/16,9,黑素细胞：外胚叶的神经嵴，胚胎50天时移至表皮基底层，占基底层细胞 的10%和毛囊、粘膜、眼色素层和软脑膜等处。胞浆透明，胞核较小，银染色及DOPA染色黑素细胞有树枝状突起，借助树枝状突起可与1036个角朊细胞接触，输送黑素颗粒，形成表皮黑素单元。无桥粒及张力细丝，但有黑素小体，黑素小体成熟而充满黑素后，也称黑素颗粒，能遮挡和反射光线。起保护作用。日光照射可促进黑素的生成。黑素小体分四级，一级酪氨酸酶较多，黑素极少，四级反之。,2023/8/16,10,朗格汉斯细胞(Lange
5、rhans cell)：来源于骨髓及脾的免疫活性细胞，主要存在于表皮中部及毛囊上皮内，约占，表皮细胞的35%。需氯化金、Ia抗原、ATP酶及CD1a染色。无张力细丝、桥粒及黑素小体，胞浆内存在剖面呈杆状或网球拍状的Birbeck颗粒，也有树状突起。作用：摄取外界物质，兼有吞噬及吞饮作用。具有抗原呈递和同种异基因刺激作用。分泌IL-1，接触性变态反应中将半抗原呈递给T细胞使之活化，参与同种异体皮肤移植的排斥反应。,2023/8/16,11,Merkel细胞：是一种具有短指状突起的细胞，散在于基底细胞之间，和角朊细胞有桥粒相连，其基底部与脱去髓鞘的神经轴索末梢接近，并膨大形成Merkel细胞-轴索
6、复合体，推测它是一种感觉细胞，感受触觉。认为是外胚叶的神经嵴。未定类细胞：无黑素小体、Birbeck颗粒、桥粒、张力细丝，呈树枝状。可能是朗格汉斯细胞。,2023/8/16,12,二、真皮dermis 从中胚叶分化而来，由胶原纤维、网状纤维、弹力纤维、细胞 和细胞外基质组成。分乳头层、网状层。乳头层与表皮突犬牙交错，有丰富的毛细血管和毛淋巴管，游离神经末梢和Meissner小体。网状层内含较大的血管、淋巴管、神经以及皮肤附属器、肌肉等。,2023/8/16,13,胶原纤维：是主要成分，乳头层的细小，不成束，方向不定，网状层的较粗，呈束状，主要是水平方向排列。由70140nm的胶原原纤维粘合而，
7、周期性横纹64nm。主要是型胶原蛋白（约占8090%）和型胶原蛋白（占8%）。韧性大，抗拉力强。网状纤维：较细，有许多分支，互相交织成网状。主要是型胶原，网状原纤维4065nm，横纹周期64nm。银浸染呈黑色。弹力纤维：由弹力蛋白和微原纤维构成，直径约13um，呈波浪状缠绕在胶原纤维之间，使皮肤具有弹性。基质：充填于纤维和细胞之间。主要是粘多糖（分子筛立体结构）、水、电解质、血浆蛋白等。细胞：成纤维细胞、肥大细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和其它白细胞，及朗格汉斯细胞、真皮树突细胞、噬黑素细胞等。,2023/8/16,14,三、皮下组织 真皮下方为皮下组织，与真皮无明显界限，其下与肌膜等组织相连，由疏
8、松的结缔组织及脂肪小叶组成。故称皮下脂肪层。内有汗腺、毛囊、血管、淋巴管及神经等。,2023/8/16,15,四、皮肤附属器 由表皮衍生而来，包括毛发、毛囊、皮脂腺、小汗腺、顶泌汗腺及指（趾）甲等）。,2023/8/16,16,毛发与毛囊：分为硬毛（或终毛）及毳毛（56mm以下）。硬毛又分长毛（一般10mm以上）和短毛。指趾末节伸侧、掌跖、乳头、唇红、龟头、阴蒂等处无毛。毛干、毛根、毛球部、毛乳头、结缔组织鞘、外根鞘、内根鞘（亨勒层、赫胥黎层、鞘小皮）。漏斗部、峡部、球部。生长期、退行期、休止期。人头皮头发约10万根，正常人每日可脱落约70100根。日生长0.270.4mm。,2023/8/1
9、6,17,表1：不同部位毛生长周期的时间毛的部位 生长期 休止期 头皮 27年 34月 眉 48周 3月 耳毛 48周 3月 胡须 1年 10周 腋毛 几个月 3月 阴毛 几个月 2周 手毳毛 10周 7周,2023/8/16,18,皮脂腺：头、面及胸背上部等处皮脂腺较多，故称皮脂溢出部位。附属于毛囊的皮脂腺，开口于毛囊上囊部（毛囊皮脂腺单位），位于立毛肌和毛囊的夹角之间。独立皮脂腺：与毛囊无关，分布于乳晕、口腔粘膜、唇红、小阴唇、包皮内侧等处。与毳毛有关，其导管直接开口于体表。隆突激活假说：孙同天等提出，认为毛囊干细胞在隆突部，能分化成毛囊、皮脂腺和表皮。,2023/8/16,19,小汗腺：
10、由分泌部及导管组成，分泌部存在于真皮深层及皮下组织，单层分泌细胞排列成管状，盘绕如球形，分透明细胞和暗细胞两种，前者分泌汗液，后者回收钠、氯等电解质，分泌涎粘蛋白。外有一层梭形肌上皮细胞，受交感神经系统支配。导管由两层小立方形细胞组成，其基底膜带不明显，在表皮中从表皮突处呈螺旋状上升。角化过程早于附近表皮的角朊细胞。,2023/8/16,20,顶泌汗腺：较大的管状腺，分泌部在皮下脂肪层中，为一层立方或柱状分泌细胞，外有肌上皮细胞及基底膜带。导管与小汗腺相似。通常开口于毛囊的以脂腺入口上方，少数开口于表皮。主要分布于腋窝、乳晕、脐窝、肛门及外阴等处。耵聍腺、Moll腺和乳腺属变异的顶泌汗腺。属顶
11、浆分泌，主要受性激素影响，青春期分泌旺盛。新鲜的顶泌汗腺物为无臭的乳状液。（狐臭）,2023/8/16,21,甲：甲板，甲根，甲半月，甲廓，甲床，甲母质。由多层紧密的角化细胞构成。指甲生长速度为每日0.1mm，趾甲生长速度为指甲的1/21/3。,2023/8/16,22,皮肤的血管：主要有3个丛，最深的为皮下组织中的较大血管丛；真皮下血管丛在真皮下部，其动静脉分支供给腺体、毛囊、神经和肌等的血液；乳头下血管丛。血管球：在指趾、耳廓、鼻尖部的真皮内有较多的动、静脉吻合。皮肤的淋巴管：乳头下层及真皮深部分别汇合成浅、深淋巴网。淋巴管内压力低，且通透性较大。皮肤的肌：平滑肌（立毛肌、阴囊肉膜、乳晕和
12、血管的平滑肌）、横纹肌,2023/8/16,23,皮肤的神经：感觉神经和运动神经。感觉神经：游离神经末梢（痛触冷热），末端膨大的游离神经末梢如神经盘（触）、Ruffini小体（热），有囊包裹的神经末梢如Meissner小体（触）、Vater-Pacini小体（压）、Krause 小体（冷）。运动神经：面神经、交感神经肾上腺素能纤维支配立毛肌、血管、血管球和顶泌汗腺、小汗腺的肌上皮细胞。小汗腺分泌细胞则受交感神经的胆碱能纤维支配。,2023/8/16,24,第二章皮肤的生理功能,2023/8/16,25,一、保护作用对机械性刺激的防护对物理性损害的防护对化学性损伤的防护对微生物的防御作用,202
13、3/8/16,26,二、感觉作用单一感觉：痛觉、触觉、压觉、冷觉和热觉。复合感觉：干、湿、光滑、粗糙、坚硬、柔软等，及形体觉、两点辨别觉、定位觉、图形觉等。瘙痒：是皮肤粘膜的一种引起搔抓欲望的不愉快的特殊感觉。没有一种专门的感觉神经末梢感受痒觉。机械性刺激、电刺激、酸、碱、植物的细刺、动物的纤毛及毒刺，皮肤的微细裂隙、变态反应及炎症反应的化学介质如组胺、蛋白酶、激肽，以及机体代谢异常(如糖尿病、黄疸、尿毒症)均可引起痒。,2023/8/16,27,三、调节体温作用交感神经调节皮肤血管的收缩和扩张，另外皮肤有丰富的血管球及小汗腺，体表热量主要通过皮肤表面的热辐射、汗液的蒸发、皮肤周围空气对流和热
14、传导而扩散。四、分泌和排泄作用 小汗腺的分泌和排泄、顶泌汗腺的分泌和排泄、皮脂腺的分泌和排泄。,2023/8/16,28,五、皮肤吸收的作用 是外用药治疗皮肤病的理论基础。三个途径：通过皮肤毛囊皮脂腺或汗管；透过角质层细胞间隙；透过表皮角质层细胞本身。影响因素：皮肤的结构（厚薄不同）、角质层的含水量、物质的理化性质。,2023/8/16,29,六、皮肤的代谢作用糖代谢蛋白代谢脂类代谢水代谢电解质代谢,2023/8/16,30,七、皮肤的免疫作用（一）细胞成分：角朊细胞、朗格汉斯细胞、表皮内淋巴细胞、真皮淋巴细胞和巨噬细胞。（二）免疫应答的启动：3 种细胞起到抗原呈递作用：朗格汉斯细胞、交错性树
15、枝状细胞及其它树枝状细胞。对于真皮内巨噬细胞和内皮细胞所呈递的抗原的反应，主要是针对已接触抗原的再次反应。（三）效应阶段：朗格汉细胞T细胞再返回皮肤受到类MHC分子阳性辅助细胞表面特异性抗原的刺激而增殖增殖的T细胞和巨噬细胞等及效应因子清除皮肤内的外来抗原。,2023/8/16,31,第三章 皮肤病的病因（一）一般发病因素：年龄、性别、职业、季节、种族、个人卫生、社会因素。（二）主要原因：外因（物理因素、化学因素、生物性因素包括动物性、植物性、微生物、寄生虫）。,2023/8/16,32,内因：食物、代谢障碍、内分泌紊乱、神经因素、精神因素、内脏疾病及病灶感染、遗传、血循环和淋巴管循环障碍。（
16、三）使皮肤病发展或加重的因素：热水烫、过度搔抓、肥皂水洗、饮食不当、用药不当、强烈日晒等。,2023/8/16,33,第四章 皮肤的组织病理（一）表皮的基本组织病理变化角化过度、毛囊角栓、角化不全、角化不良（良性和恶性）、颗粒层增厚、棘层增厚、乳头瘤样增生、疣状增生、假性上皮瘤性增生、表皮萎缩、表皮水肿（细胞间水肿海绵形成、细胞内水肿网状变性与气球变性）、棘刺松解、表皮内微脓肿（Munro微脓肿、Kogoj海绵状微脓肿、Pautrier微脓肿）基底细胞液化变性、色素增多、色素减少、色素失禁。,2023/8/16,34,（二）真皮的组织病理变化肉芽肿、纤维蛋白样变性、淀粉样变、纤维化和硬化、真皮
17、萎缩、其它（皮内出血、非特异性炎症、组织坏死、血管或淋巴管增生扩张）（三）皮下组织的病理改变：凡是真皮内出现的各种病变，相应地也可见于皮下组织。脂膜炎。,2023/8/16,35,第五章皮肤病的症状及诊断,2023/8/16,36,皮肤病的症状,自觉症状：主观感觉到地症状，主要有痒、痛、烧灼及麻木等，痒最多发。可轻可重，可持续间断。可伴发全身反应，如寒战、发热、乏力食不振及关节痛等。他觉症状：即皮肤损害，亦称皮疹。认清皮肤损害，是掌握皮肤病症状、确定诊断的重要依据。,2023/8/16,37,原发性损害：是由皮肤病理变化直接产生的结果，不同的皮肤病常有不同的原发性损害，因此掌握原发性损害对皮肤
18、病的诊断及鉴别诊断是非常重要的。斑疹（macule)：红斑、色素沉着斑及色素减退斑、出血斑（瘀点3cm)。丘疹(papule)：局限、充实、隆起死回生的浅表性损害。直径1cm，其表面可扁平、圆形、或呈乳头状，可呈不同颜色。斑丘疹、丘疱疹、丘脓疱疹。,2023/8/16,38,斑块(plaque)：为扁平、隆起的浅表性损害，直径1cm，多为丘疹扩大或融合而成。风团(wheal)：为真皮浅层的急性水肿引起的略隆起的损害，大小不一，边缘不规则，淡红或苍白色，周围红晕，常伴剧痒，发作急，扩大快，易消退，不留痕迹。结节(nodule)：是圆形或类圆形、限局、实性、深在性损害，病变常深达真皮或皮下组织，需
19、触诊，可高出皮面。由真皮或皮下组织的炎性浸润、代谢产物沉积、肿瘤组织等引起。直径超过2至3cm的结节，称为肿块。,2023/8/16,39,水疱(vesicle)和大疱(bulla)：是含有液体的高出皮面的限局性、腔隙性损害，疱壁的厚薄与水疱发生的位置有关。脓疱(pustule)：是含有脓液的疱，脓液混浊，可稠可稀，周围常有红晕。囊肿(cyst)：是含有液体或粘稠分泌物及细胞成分的囊性损害，一般在真皮中或更深，可隆起或仅可触知，有弹性。,2023/8/16,40,继发性损害：可由原发性损害转变而来，或由于治疗及机械性损伤所引起。鳞屑(scale)：这脱落或即将脱落的异常角质层细胞，由于角化过度
20、、角化不全而引起。浸渍(maceration)：皮肤长时间浸于水中或处于潮湿状态，角质层吸收较多水分，使皮肤变软为白，甚至起皱。其表皮容易脱落或继发感染。糜烂(erosion)：由于水疱、脓疱破裂或浸渍处表皮脱落而露出的湿润面。其基底为表皮下层或真皮乳头层，部分基底细胞仍存在，愈合快，愈后不留瘢痕。,2023/8/16,41,溃疡(ulcer)：皮肤表面缺损，达到真皮网状层或更深。基底部有坏死组织，边缘陡直、倾斜或高于周围皮肤。感染、循环障碍、肿瘤坏死及外伤等因素均可致溃疡。裂隙(fissure)：即皲裂，系线条状的皮肤裂隙，常达真皮。由于皮肤干燥、角质层过度增厚及皮肤弹性降低等引起，常见于手
21、足、口角、乳房下部、肛周等处。表皮抓破(excoriation)即抓痕(scratch mark)：为搔抓或摩擦所致的表皮或达到真皮浅层的的缺损，呈线状或断续线状。愈合不留瘢痕。,2023/8/16,42,痂(crust)：为创面上浆液、脓液、血液、脱落组织、药物、及细菌等混合干涸而面的附着物。与皮肤是粘连的。浆液痂、脓痂、血痂。瘢痕(scar)：为真皮或深部组织缺损或破坏后，经新生结缔组织修复而成。表面光滑而无皮嵴、皮沟，无毛发等附属器。萎缩性瘢痕、增生性瘢痕。,2023/8/16,43,苔藓样变(lichenification)：苔藓化，为皮肤限局性浸润肥厚，皮沟加深，皮嵴隆起，表面粗糙，
22、硬如皮革，边缘清楚，表皮角质层和棘层增厚，真皮内有慢性炎症。萎缩(atrophy)：可发生于表皮、真皮或皮下组织。表皮萎缩呈现为表皮变薄，比较透明，有细皱纹，正常皮沟变浅或消失。真皮萎缩表现为局部皮肤凹陷，表面纹理正常，毛发可能变细或消失。皮下组织萎缩表现为皮下脂肪组织减少所致的明显凹陷。,2023/8/16,44,诊断对皮肤病的防治非常重要，只有诊断正确，才能有效防治。一、病史：一般资料：姓名、年龄、性别、职业、籍贯、种族、婚姻等 主诉 现病史 既往史 个人史 家族史,2023/8/16,45,二、体格检查.视诊：要注意皮疹的以下几个特点。性质、大小和数目、颜色、边缘和界限、形状、表面、基底
23、、内容、部位和分布、排列、毛发和指（趾）甲.触诊：是否坚实或柔软、浅在或深在、与其下组织粘连否、局部温度、有无压痛及感觉异常、出汗与皮脂多少、有无棘层松解症、附近淋巴结情况。,2023/8/16,46,三、各部位常见皮肤病头部 乳房面部 腋窝唇部 腹股沟舌 阴部颈部 前臂和手躯干 下肢和足,2023/8/16,47,四、其它临床检查 玻片压诊法：苹果酱颜色 皮肤划痕试验：三联反应，315秒在划过处出现红色线条，1545秒其两侧出现红晕，13分钟在划过处出现隆起、苍白色风团状线条。滤过紫外线检查：乌氏灯，白癣亮绿，黄癣暗绿，红癣红，鳞癌鲜色，基癌无荧光。皮肤试验：斑贴试验、划破试验、皮内试验,2
24、023/8/16,48,五、实验室检查 红斑狼疮细胞、抗核抗体、抗DNA抗体、病理检查、电镜、生化检查、免疫学检查、血清学检查、细菌和真菌学检查、寄生虫检查及血、尿便检查等。,2023/8/16,49,第六章皮肤保健和皮肤病的预防,2023/8/16,50,保健 心情舒畅 营养均衡和锻炼 注意皮肤清洁卫生 根据不同的皮肤类型进行保养：油性皮肤、干性皮肤、中间型皮肤、混合型皮肤、敏感型皮肤 面部按摩 其它皮肤保养方法 头发保养,2023/8/16,51,预防 要有整体观念，防止重治轻防、重局部轻整体、重少见病而轻常见病、多发病等片面观点。感染性皮肤病：预防特别重要，控制传染源和带菌者，切断传染途
25、径。瘙痒性皮肤病：寻找病因，不宜搔抓，避免诱发加重因素。变态反应性皮肤病：查清过敏原 职业性皮肤病：调查工作中接触的化学、物理、或生物因素，皮肤肿瘤：防晒、不吸烟、避免使用致癌物质。,2023/8/16,52,第七章,皮肤病的治疗,2023/8/16,53,内用药物疗法,一、抗组胺药物H1受体阻断剂第一代：扑尔敏、赛庚定、非那根、苯海拉明,2023/8/16,54,第一代H1受体拮抗剂特点：1.分子量小，易通过血脑屏障和胎盘并进入乳汁中。2.经胃肠道充分吸收，吸收迅速,1560分钟起效。3.作用持续36小时,有些可更长。4.广泛分布于各组织中，以肺、肝、脑、肾、脾和肌肉中药物浓度最高。5.药物
26、的7090%在肝脏内代谢，大多数24h内自尿中排出,仅小量以原形排出体外。,2023/8/16,55,能进入中枢神经系统而有乏力、嗜睡、头晕、注意力不集中等副作用，又因抗胆碱而有粘膜干燥（口干）、瞳孔散大等，故驾驶员、高空作业者、机器操作者禁用。青光眼患者慎（禁）用，尤赛庚定。应用本类药物时避免饮酒，不要服用巴比妥类药物。,2023/8/16,56,第二代：阿司咪唑、阿伐斯叮、氯雷他定、西替利嗪、特非那定 特点：分子量较大，常伴有长链，结构与第一代完全不同；脂溶性低，主要选择性作用于外周H1受体，不易透过血脑屏障；口服吸收好，主要经肝微粒体细胞色素P450氧化酶代谢，其代谢产物有的有活性，延长
27、了作用时间，药物半衰期长。因此没有嗜睡、口干、瞳孔散大等副作用或较轻。,2023/8/16,57,H2受体阻断剂：口服后大部分从小肠吸收，半衰期约2小时，2/3以原形从尿中排出。甲氰咪呱、雷尼替丁、法莫替丁。对抗组胺的血管扩张。可与H1受体阻断剂合用，治疗慢性荨麻疹、人工荨麻诊等。,2023/8/16,58,二、糖皮质激素应用最广泛。药理作用：抗炎作用、抗过敏和免疫抑制作用、抗核分裂作用、其它药理作用适应症：重症药疹、接触性皮炎、重症多形性红斑、非感染性的急性荨麻疹、过敏性休克、系统性红斑狼疮、皮肌炎、天疱疮和变应性血管炎等。外用于止痒和抗炎。,2023/8/16,59,副作用：诱发感染或使病
28、原菌扩展，诱发糖尿病、血压升高、溃疡病加重或穿孔及消化道出血、骨质疏松、骨折、骨缺血性坏死、白内障、精神失常或躁狂、月经紊乱、低钾血症。还可引起满月脸、痤疮、多毛和萎缩纹。小儿可影响发育。可掩盖感染，应提高警惕。剂量换算：氢考20mg=强的松5mg=强的松龙5mg=甲基强的松龙4mg=去炎松4mg=地塞米松0.75mg=倍他米松0.6mg。,2023/8/16,60,用法：常规法早晨单剂量法隔日疗法冲击疗法：甲基强的松龙0.51g、地米100300mg、强的松300、200、100mg皮损内注射法外用,2023/8/16,61,三、抗生素：青霉素类、头孢菌素、氨基糖苷类、四环素类、大环内酯类、
29、其它抗生素,2023/8/16,62,四、抗病毒药阿昔洛韦（无环鸟苷）、万乃洛韦、喷昔洛韦、病毒唑、干扰素、聚肌孢,2023/8/16,63,五、抗真菌药灰黄霉素多烯类药物：两性霉素B、制霉菌素5-氟胞嘧啶唑类：酮康唑、伊曲康唑、氟康唑丙烯胺类药物：三并萘芬（特比萘芬）碘化钾,2023/8/16,64,六、维甲酸类：第一代为非芳香维A酸，第二代为单芳香维A酸，第三代为多芳维A酸 七、免疫抑制剂：环磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨喋呤、环孢菌素（非细胞毒性免疫抑制剂，是可逆的）八、免疫调节剂：卡介菌（唯尔本、斯奇康）、左旋咪唑、干扰素,2023/8/16,65,九、其它药物氯喹：减低皮肤对紫外线的敏感性氨
30、苯砜：有抗炎及抑制溶酶体酶的作用甲硝唑：阿米巴病、毛囊蠕形螨和厌氧菌反应停：治疗麻风反应、多形性日光疹、结节性痒疹、DLE等维生素ABCDE钙剂：降低血管渗透性，消炎和抗过敏作用。硫代硫酸钠：抗过敏和解毒作用，多形红斑,2023/8/16,66,封闭疗法：阻断神经传导的恶性刺激，恢复机体的正常防御和调节功能。适用于银屑病、湿疹及慢性单纯性苔藓等。局部封闭、环状封闭、静脉封闭。要先作皮试。对磺胺过敏者慎用本疗法。,2023/8/16,67,外用药物疗法,2023/8/16,68,性能清洁剂 保护剂止痒剂 抗菌剂抗真菌剂 抗病毒剂杀虫剂 角质促成剂（还原剂）角质松解剂（剥脱剂）收敛剂腐蚀剂 抗肿瘤
31、剂遮光剂 脱色剂外用糖皮质激素,2023/8/16,69,剂型溶液solution 酊剂tincture和醑剂spiritus粉剂powder 振荡剂（洗剂）lotion油剂oil 乳剂emulsion软膏ointment 糊（泥）膏paste硬膏plaster 皮肤渗透促进剂涂膜剂film 气雾剂aerosol凝胶（透明软膏）gel,2023/8/16,70,治疗原则根据皮损的类型选择剂型，根据皮损的性质选择药物。急性期 亚急性期 慢性期 无渗 大量 糜烂、少 丘疹或小 浸润 苔藓出 渗出 量渗出 片增厚 肥厚 样变 洗剂 水溶液 糊膏 软膏乳剂 软乳 酊醑粉剂 油剂 洗剂 硬膏,2023/8/16,71,物理疗法电疗法 电解法、电干燥术和电凝固术、电烙术、微波光疗法 红外线、紫外线（长320400nm,中290320,短200290nm），光化疗法，激光：美容激光药浴：温泉浴、中药浴、糠浴、小苏打浴等冷冻疗法放射疗法：浅层X线、同位素、电子直线加速器,2023/8/16,72,皮肤外科治疗擦皮术或磨削术切割术体表小外科手术腋臭手术疗法植毛术激光美容手术及美容手术,
