糖尿病(07本护).ppt

上传人:sccc 文档编号:5744465 上传时间:2023-08-16 格式:PPT 页数:77 大小:7.90MB
返回 下载 相关 举报
糖尿病(07本护).ppt_第1页
第1页 / 共77页
糖尿病(07本护).ppt_第2页
第2页 / 共77页
糖尿病(07本护).ppt_第3页
第3页 / 共77页
糖尿病(07本护).ppt_第4页
第4页 / 共77页
糖尿病(07本护).ppt_第5页
第5页 / 共77页
点击查看更多>>
资源描述

《糖尿病(07本护).ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《糖尿病(07本护).ppt(77页珍藏版)》请在三一办公上搜索。

1、糖 尿 病 diabetes mellitus,概 述糖尿病:由遗传和环境因素引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷(胰岛素抵抗),导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常急性并发症慢性并发症,全球糖尿病人已超过1.9亿,糖尿病最多的国家是印度,其次是中国,第三是美国(6%)。发病率最高的是南太平洋岛国瑙鲁,50岁以上的人群几乎2个人就有1人患糖尿病。,糖尿病分类,根据1997年ADA建议,分为4个类型:1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素,不论分娩后是否持续,均可认为是GDM。特殊类型糖尿病,病因和发病机

2、制,病因尚未完全阐明,复合病因所致的综合征 与遗传、自身免疫、环境因素有关从胰岛细胞合成和分泌胰岛素,经血循环到达靶细胞,与特异受体结合,引发细胞内物质代谢效应,任一环节发生变异均可导致糖尿病,一、1型糖尿病 1型糖尿病的发生应具备:易感基因和环境因素;在环境因素中病毒感染是重要因素 在易感基因和环境因素的共同作用下诱发胰岛B细胞自身免疫引起胰岛B细胞损伤.,型糖尿病经历六期,第期遗传学易感性 第期启动自身免疫反应 第期免疫学异常 第期进行性胰岛B细胞功能丧失 第期临床糖尿病 第期胰岛B细胞完全破坏,糖尿病 临床表现明显,二、型糖尿病其发生、发展可分为个 阶段:,遗传易感性+环境因素 胰岛素抵

3、抗和B细胞功能缺陷 糖耐量减低(IGT)临床糖尿病,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是 2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。,病理生理,胰岛素绝对或相对不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少,肝糖输出增多脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少,脂肪合成减少 脂蛋白脂酶活性低下,游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高 胰岛素绝对缺乏时,脂肪组织大量分解产生大量酮体,导致酮症酸中毒蛋白质 合成减弱,分解加速,负氮平衡,临床表现 糖尿病可以表现为“三多一少”。即多尿、多饮、多食和体重减轻。1型 症状明显 首发症状可为DKA2型 隐匿 缓慢 除三多一少外,视力下降、皮肤瘙痒均可为首发症状 围手术期或健康检查时发现高血

4、糖,糖尿病并发症 一、急性并发症:糖尿病酮症酸中毒(DKA)(一)诱因 常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断、饮食不当、创伤、手术、妊娠、分娩等。,特征:高血糖、酮症酸中毒、脱水,(二)临床演变初期:渴饮多尿,疲倦、乏力中晚期:食欲减退、恶心呕吐、重度脱水呼吸深快有烂苹果味头痛、烦躁、嗜睡、昏迷,(三)实验室检查(1)尿糖、尿酮体强阳性(2)血糖、血酮体增高、血糖多在16.7mmol/L以上,CO2CP降低,血钾正常或偏低,血尿素氮和肌酐常偏高。,(四)治 疗1.输液要尽早进行 失水达体重10%以上 最初2h 10002000ml 最初24h 40005000ml 如有休克,快速输液不能纠正,应输

5、入胶 体并抗休克血糖降至13.9mmol/L:生理盐水改5%葡萄糖液+胰岛素,2.小剂量胰岛素:生理盐水加入胰岛素(另开一路):每小时每公斤体重0.1U的胰岛素(4-6u/h);需每12小时查血糖(血糖下降3.95.6mmol/L)、电解质、尿糖、尿酮等。当血糖下降、尿酮消失、病人能进食,改为皮下注射胰岛素。,3.纠正电解质及酸碱紊乱:补钾(根据尿量及血钾水平)。慎补碱:pH7.0,HCO2-10mmol/L 补碱 补碱过多过快的不利影响:1.诱发或加重脑水肿 2.血pH骤然升高,血红蛋白与氧的亲和力增 加,加重组织缺氧 3.促进钾离子向细胞内转移,4.防治并发症:注意预防和治疗休克、感染、心

6、力衰竭、肾功能衰竭、脑水肿等。,急性并发症,高渗性非酮症糖尿病昏迷多见于老年人,发病前无糖尿病病史或仅为轻症有显著失水(渴饮多尿),无酸中毒呼吸神经精神症状突出(神志障碍、意识模糊)血Na155mmol/L,BS33.3mmol/L,血浆渗透压350mmol/L尿糖强阳性,酮体阴性或弱阳性,早期诊断,积极抢救,处理:补液、小剂量胰岛素、补钾、消除诱因和并发症补液 治疗前已休克,先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正,可输低渗盐水(0.6%)补液不宜太多太快,以免脑水肿、肺水肿失水程度超过体重的1/10以上,23日补足 血糖降至16.7mmol/L时改用5%GS+胰岛素,急性并发症,感染 皮

7、肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死(高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织),二、慢性并发症:(一)大血管病变:主要是动脉粥样硬化,引起冠心病、脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。,(二)微血管病变1、糖尿病肾病:常以尿蛋白为标志,通过尿常规检查或尿微量白蛋白、2微球蛋白检查而发现。以后逐渐出现肾功能不全,是1型糖尿病的主要死亡原因。,糖尿病肾病发生、发展分五期1期:糖尿病早期,肾脏体积增大。2期:肾小球毛细血管基底膜增厚。3期:早期肾病,出现微量白蛋白尿。4期:临床肾病,24小时尿蛋白0.5g。5期:尿毒症。,2、糖尿病性视网膜病变:10年以上的糖

8、尿病病人,大部分合并程度不等的视网膜病变,最后可引起失明。眼底病变往往和糖尿病肾病并存。,视网膜病变按眼底改变分六期:1期:微血管瘤,出血。2期:微血管瘤,出血并有硬性渗出。3期:出现棉絮壮软性渗出。4期:新生血管形成,玻璃体出血。5期:机化物增生。6期:继发性视网膜脱离,失明。,3、糖尿病性心肌病 心脏微血管病变和心肌代谢紊乱引起糖尿病心肌病.表现为心力衰竭、心率失常、心源性休克。,(三)神经病变 周围神经病变最常见.常表现为末梢神经炎,早期造成感觉异常,分布如袜子或手套状,伴麻木、灼热、刺痛等。后期运动神经受累,还引起植物神经病变,如腹泻或便秘、心动过缓或过速;出汗异常,多汗或少汗;尿潴留

9、、尿失禁、阳萎。,(四)糖尿病足 因末稍神经病变、足部供血不足 和细箘感染引起。表现为足部疼痛、溃疡、水疱、肢端坏疽,统称糖尿病足。,课堂小结,多种原因,胰岛素分泌缺陷和/或抵抗,高血糖,多尿多饮多食消瘦,慢性损害,急性代谢紊乱,各种感染,眼、肾、神经、心、血管等损害、功能不全及衰竭,酮症酸中毒高渗性昏迷,实验室检查 1.尿糖测定 尿糖阳性是发现糖尿病的线索,也是判定糖尿病疗效的参考指标.正常情况下尿糖应阴性,但阴性不能排除糖尿病,阳性也不能诊断为糖尿病.,2.血糖测定:可取静脉血浆或毛细血管全血或静脉全血来检查.FPG:3.96.0mmol/L。随机血糖:一天中任合时间均可检测.,3.葡萄糖

10、耐量试验 当血糖升高,未达标时做OGTT,作75克葡萄糖耐量试验:75克葡萄糖纯粉溶于300毫升水中,5分钟内饮完,从喝第一口糖水时记时.服完后1/2h、1h、2h、3h测血糖。,葡萄糖耐量试验馒头餐试验:100克面粉制作的馒头相当于75克葡萄糖.不习惯吃馒头的,等量的米饭也可以.,4.糖化血红蛋白测定 目前主要测定HbA1c,因红细胞在血环中的寿命约为120天,故HBA1c可反映当前13个月(2个月)血糖总体水平。,该项检查为糖尿病近期病情控制好坏最有效和最可靠的指标。,5.血浆胰岛素和C-肽测定 血胰岛素水平测定对评价胰岛细胞功能有重要意义。,胰岛素释放试验:口服100克葡萄糖,于0分.3

11、0分.60分.120分.和180分钟采血测胰岛素.,诊断,1.空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类 正常 6.0 mmol/l(108mg/dl)空腹血糖过高(IFG)6.16.9mmol/l(110125 mg/dl)糖尿病7.0 mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次证实),诊断,2.OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类 正常 7.7mmol/l 糖耐量减低 7.811.1 mmol/l(140199mg/dl)糖尿病 11.1mmol/l(200mg/dl),(需另一天再次证实),糖尿病的诊断标准(归类)症状+随机血糖 11.1mmol/L或空腹血糖7.0 mmol/L或OGT

12、T中2小时PG11.1 mmol/L;症状不明显时,需另一天再作证实,1型 2型 起病年龄及峰值 40岁,6065岁 起病方式 急 缓慢而隐匿 起病时体重 正常或消瘦 超重或肥胖“三多一少”症群 典型 不典型,或无症状 急性并发症 酮症倾向大 酮症倾向小 慢性并发症 心血管 较少 70%,主要死因 肾病 30%45%,主要死因 5%10%脑血管 较少 较多 胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应 依赖,敏感 不依赖,抵抗,1型与2型糖尿病的鉴别,治 疗糖尿病的治疗包括:饮食治疗 运动治疗 药物治疗 健康教育 病情监测,口服药物,双胍类、噻唑烷二酮,双胍类、噻唑烷二酮

13、,-葡萄糖苷酶抑制剂,磺脲类、非磺脲类,胰岛素治疗:适应症1.1型糖尿病,需终生胰岛素替代 治疗。2.2型糖尿病,经口服降糖药治疗效果不好的。3.出现急慢性并发症时。4.应急:手术、外伤、妊娠、分娩时。,速效、短效、中效、长效,使用原则和剂量调节 在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素 个体化原则 根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量 监测三餐前后血糖调整剂量,注意低血糖,应用胰岛素,有时早晨空腹血糖仍较高。分析可能原因:1.夜间胰岛素作用不足。2.“黎明现象”,即夜间血糖控制良好,也无低血糖发生,仅于黎明一段时间出现高血糖,为升血糖激素生理性对抗所致。3.Somogyi现象,在夜

14、间曾有低血糖后反应性高血糖。,糖尿病合并妊娠的治疗,饮食治疗监护孕妇血糖和胎儿的生长、发育、成熟情况使用胰岛素,忌用口服降糖药注意血糖变化,调节胰岛素剂量32周-36周住院至分娩注意预防和处理新生儿低血糖,糖尿病足治疗,严格控制血糖、血压、血脂减轻足部压力营养神经扩管、改善微循环抗感染,糖尿病护理措施,饮食护理运动锻炼药物护理:口服降糖药、胰岛素并发症护理:糖尿病足低血糖DKA高渗昏迷,饮食护理,制定总热量(首要原则)热能摄入量以达到或维持理想体重的5%为宜,饮食护理,2.平衡膳食选择多样化,营养合理的食物CHO(50-60%),粗粮、杂粮蛋白质(15%或0.8-1.2kg/kg.d),至少1

15、/3来自动物蛋白质 儿童、孕妇、乳母、营养不良、伴消耗性疾病者 1.5 2g/(kgd)伴糖尿病肾病肾功能正常者 0.8g/(kgd)血BUN升高者 0.6g/(kgd)脂肪(30%),植物油,低胆固醇,饮食护理,3.坚持定时定量进餐,饮食护理,4.注意事项:控制总热量多饮水、限制饮酒、低盐6g/d限制甜食:含糖食物、水果增加膳食纤维(40-60g/d)监测体重(1次/周)手术期间病人的饮食,运动锻炼,1)低强度或中等强度的有氧运动2)运动量要合适,即运动中(心)脉率=170-年龄,活动时间20-30min3)运动前要评估足部情况,防止运动系统损伤(足、关节、软组织)4)不宜空腹运动,随身携带

16、糖果,防止低血糖5)血糖14mmol/L时,不宜运动6)随身携带糖尿病卡,做好运动日记,用药护理,磺脲类:小剂量开始,餐前0.5h,po监测血糖、防止低血糖注意其他药物对其的协同作用或拮抗作用,用药护理,双胍类:小剂量开始,餐前0.5h或餐中、餐后,po服药初可暂时见消化系统反应及口有金属味肝肾功能不全者忌用,可发生乳酸中毒,用药护理,葡萄糖苷酶抑制剂;小剂量开始,与第一口饭同时嚼服食物中必须有足够量的CHO,如占总热量的30%以上,才能起效。有腹部胀气不适,胰岛素护理,(1)注射途径静滴:短效胰岛素皮下注射用具:胰岛素注射器、胰岛素笔、胰岛素泵,胰岛素护理,(2)注意事项剂量准确,短效饭前1

17、/2h注射混剂吸药顺序:先短后长冷藏,防止失效注射部位的选择与更换严格无菌操作监测血糖,胰岛素护理,(3)不良反应观察及处理低血糖反应(最主要)过敏反应:偶见注射部位皮下脂肪萎缩:多点、多部位注射可预防,糖尿病足护理,评估有无足溃疡的危险因素足部观察与检查保持足部清洁,避免感染预防外伤促进肢体血液循环积极控制血糖、戒烟,低血糖护理,(一)评估诱因:反应性低血糖:餐后4-5h药物性低血糖:磺脲类、胰岛素,低血糖护理,(二)病情监测:低血糖症状自主神经兴奋症状(早期)面色苍白、心悸、出汗、四肢颤抖、饥饿感、软弱无力;紧张、焦虑神经性低血糖症状(进展期)性格改变、行为异常、认知障碍、神志改变、视物模

18、糊、严重者抽搐、嗜睡、昏迷非特异性症状:无1、2表现,而以全身不适、头痛、恶心、口唇麻木等,低血糖护理,(二)病情监测:低血糖症状(续)警惕夜间低血糖:恶梦、惊叫、四肢抽动病程长(5年以上)的1型患者可出现未觉察的低血糖(HU)当血糖至2.5mmol/L以下时,仍无早期低血糖症状时,低血糖护理,(三)急救措施:1)即查血糖 2)补充糖分神清:进食含糖食物或高糖溶液神不清:50%葡萄糖40-60ml静注/10%葡萄糖液静滴神清后尽快进食3)监护:血糖、神志、生命体征,低血糖护理,(四)预防措施:(1)充分了解所使用的降糖药(2)掌握老年糖尿病病人血糖控制目标(3)胰岛素用药后按时定量进餐(4)降糖药应从小剂量开始,根据血糖水平逐步调整剂量(5)一日多次监测血糖(餐前、后、睡前、凌晨1:00-3:00)(6)夜间低血糖者睡前加点心、HU者一日多餐制(7)随身携带含糖食物,糖尿病卡,以便应急,DKA、高渗性昏迷护理,注意预防病情监测急救配合护理,血糖危象昏迷的三种类型比较,健康指导,1、增加对疾病的认识2、掌握自我监测的内容3、提高自我护理能力 4、定期复诊5、预防意外,Targets for control,

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 建筑/施工/环境 > 农业报告


备案号:宁ICP备20000045号-2

经营许可证:宁B2-20210002

宁公网安备 64010402000987号