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1、,王 毅2012-7-12,温州市人民医院,高血压患者的评估,明确高血压水平,查找其他危险因素,鉴别高血压原因,靶器官损害、伴随疾病或临床情况,评估总体心血管病危险,继发性高血压（SH）,定义：指目前医学上明确已知原因所致的高血压患病率：以往文献估计在高血压人群中约占5%-10%，据目前的资料推测，约占20%-30%临床意义：诊断原发性高血压需除SH 如能祛除病因，可治愈 明确病因，药物治疗有的放矢 如不能及时治疗，致死率和致残率高,血管病变内分泌疾病神经系统疾病睡眠呼吸疾病精神心理疾病药源性的高血压,高血压是许多疾病、病理生理过程的共同表现 不同个体、家系和人群，高血压的发病机制可能不同 同
2、一个高血压个体可能同时并存有多个不同的升压机制,继发性高血压原因,肾脏疾病,高血压,Etiology of 7805 in-patients with hypertension in Peoples Hospital of Xinjiang from 1997.72008.7,EH:essential hypertension RH:renal hypertensionRVH:renovascular hypertension PA:primary aldosteronism PMC:phcchromocytoma CS:sushing syndrome OSAS:obstructive sl
3、eep apnea syndrome,05年,OSAS多导睡眠监测PAAVS、病理肾性高血压-肾脏活检肾血管性高血压肾动脉造影嗜铬细胞瘤影像+血尿儿茶酚胺、病理,常见继发性高血压及诊断金指标,继发性高血压的筛查策略,对可疑患者进行病史、体格检查一般实验室检查,临床试验专科实验室检查,中国高血压防治指南2010.中化心血管病杂志，2011，39（7）：579,提示继发性高血压-病史要点,家族史发病的时间血压的水平高血压的类型、血压升高的时间甘草制剂、类固醇激素及避孕药服用史夜尿增多/周期性麻痹,多汗、心悸、面色苍白史 尿急、尿痛及血尿史贫血及浮肿史药物治疗反应夜间睡眠状况月经/性功能发育史,男3
4、9岁,100Kg/172CM无明显诱因阵发性胸闷5年,每次2-3分钟,每日发作1-2次,有时夜间闷醒,坐起后缓解;发现高血压5年,最高230/140mmHg;ECG示STV5,6,AVL压低伴T波低平;UCG室壁普遍增厚每次值班,此患夜间胸闷,予硝甘吸氧后好转,心电图也有动态变化,诊断自发性AP一次发现紫绀,血气PO2=30mmHgCAG正常，PSG确诊，BiPAP治疗,Cushing面容腹部异常多包（多囊肾、嗜铬细胞瘤）胸部及腹部动脉杂音（主动脉及肾动脉狭窄）股动脉搏动减弱或消失（主动脉缩窄）甲状腺肿大伴动脉杂音（甲亢）主动脉瓣舒张期杂音伴舒张压低（主动脉瓣关闭不全）,提示继发性高血压体征,
5、case,男性，70岁，高血压30年，胸闷气短1周近5年来血压明显升高，160210/100 130mmHg，服用四种降压药，包括利尿剂，血压控制不理想1周来头晕加重，近2天夜间不能平卧。心电图：左室肥大伴劳损心超：左室壁增厚，左室舒张功能减退，LVEF62%,重要体征：上腹部听诊可闻及收缩期杂音，双下肢足背动脉波动减弱，上肢动脉血压190-210/100-130mmHg，双下肢动脉血压110-80/50-60mmHg,术后即刻血压：上肢130140/80 90mmHg,下肢血压120-140/70-80mmHg,目的是进一步寻找SH的证据。目前的共识是由简单到复杂根据临床线索依次进行常规实验
6、室检查血肌酐、血钾、钠血红蛋白及红细胞压积尿液分析心电图推荐的检查ABI双肾、肾动脉、肾上腺超声,初筛继发性高血压-常用实验室检查,红细胞增多：原发性红细胞增多症、过量使用促红细胞生成素；睡眠呼吸暂停低通气综合征红细胞减少：急进型高血压时微血管病性溶栓性贫血;慢性肾功能不全、终末期肾病白细胞计数增高：与血管疾病危险性增加有关，见于系统性红斑狼疮、结节性动脉炎及妊高症先兆子痫、嗜铬细胞瘤。血小板：计数一般是正常的，但在高血压患者普遍存在血小板功能活化，在妊高症、OSAS中更为明显。,与继发性高血压相关的血常规异常,尿液的组成和性状与肾脏关系密切：尿液成分及其含量的改变受泌尿、生殖系统的影响外，与
7、血液循环、内分泌、消化、代谢、呼吸等系统的生理或病理变化有关。尿液分析主要包括尿液的常规、尿液中细胞与管型的特殊化学检查等。,与继发性高血压相关的尿液分析异常,持续性低比重尿,蛋白尿,尿红细胞或隐血,管型,持续性低比重尿：常见于急慢性肾功能不全、特别是慢性肾盂肾炎所致的肾功能不全和尿崩症等。蛋白尿：体位性蛋白尿：提示左肾静脉受压导致肾静脉压升高：肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿或混合性蛋白尿见于肾小球疾病如肾小球炎、狼疮肾炎、糖尿病肾病等，或见于肾小管疾病如慢性肾盂肾炎、间质性肾炎、重金属中毒和应用某些药物等科引起肾小管重吸收功能减退、泌尿生殖系统肿瘤或感染、肾静脉血栓形成、心功能不全、肾缺血等
8、肾血循环因素也可引起蛋白尿。尿红细胞或隐血：肾小球肾炎、尿路感染、结石、肿瘤及出血性疾病等：在溶血性疾病、弥漫性血管内凝血、阵发性睡眠性血红斑蛋白尿等疾病时也可出现尿隐血阳性。管型：颗粒管型：肾小球疾病,血浆肾素活性、醛固酮皮质激素儿茶酚胺主动脉、肾动脉CTA或MRA肾、肾上腺CT或MRI睡眠呼吸监测,继发性高血压进一步检查-（专业范畴）,夜间打鼾,BMI25，BP140/90mmHg,n=483,睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与EH,新疆高血压研究所1590例OSAS相关性高血压分析,OSAS的临床表现,原发性醛固酮增多症,约占高血压的5%-15%1%，10%，20%中重度高血压低血钾、CO
9、2CP降低、乏力、夜尿增多、腹胀，心律失常，心电图改变，生理反射减弱肾上腺的肿瘤或增大低肾素和高醛固酮,原发性醛固酮增多症的临床表现,新疆高血压研究所对330例PA的临床资料分析项目 参数性别（男女）195/135年龄（岁）47.578.84体重指数（Kg/m2）27.013.42病程（年）5(1天/30年)确诊PA前服用抗高血压药物大于等于2种 80.3%（265/330）入院收缩压（mmHg）145.0319.14入院舒张压（mmHg）95.0312.64最高收缩压（mmHg）176.422.77最高舒张压（mmHg）112.4114.36血钾3.5mmol/L(%)37.27%(123/
10、330)血钾(mmol/L）3.670.43尿钾（mmol/L）40.85(10.7167.8)尿 PH 6(58)坐位肾素活性（ng/ml/h）0.34（0.0012.15）坐位醛固酮（ng/dl）17.58（4.8196.02）坐位PRA1ng/ml/h且坐位 ALD12ng/dl 79.09%（261/330）坐位 ARR20（%）94.24%(311/330),定位方法：超薄层肾上腺扫描，三维增加+重建定性方法：肾素为主，肾素/醛固酮值（25，50）,2008年原醛诊治指南,肾小球肾炎慢性肾盂肾炎妊娠高血压综合征先天性肾脏病变(多囊肾)继发性肾脏病变结缔组织病糖尿病肾病肾淀粉样变,肾性
11、高血压的常见病因,有慢性肾脏并的病史 尿液改变：血尿、蛋白尿可有浮肿和贫血的临床表现可出现肾功能不全,肾性高血压的特点,小于20岁或大于50岁吸烟者有弥漫动脉粥样硬化者 不明原因的氮质血症者对ACEI特别敏感者轻微低血钾者,舒张压持续增高（105mmHg）见于下列人群时肾血管性高血压的可能性在5-15%,有腰痛或腰腹部创伤史严重高血压、对药物治疗反应差治疗高血压后肾功能反而显著减退腹部、腰背部异常血管杂音双侧肾脏不等大,肾血管性高血压的临床特点,case,林某，女，47岁“发现血压升高3年”3年前发现血压升高达“155/90mmHg”，3年来血压控制欠佳，最高达“200/120mmHg”伴头晕
12、呕吐。1月前患者自觉头晕头胀.当地医院肾动脉CTA：左肾动脉缩小,左肾动脉起始狭窄90%,左肾动脉血管成型+支架植入,术后患者血压明显下降,波动性或阵发性的血压增高（动态血压有帮助）伴有心动过速、头痛、多汗可出现血糖增高等代谢亢进的表现尿或血的儿茶酚胺及代谢产物明显增高超声、放射性核素、CT、MRI的影像学改变二大难题：,嗜铬细胞瘤的临床表现,case,女,29岁，工人。“突发右上腹剧烈疼痛伴心悸1小时”，因“腹痛待查？胆囊炎可能”行急诊B超检查，在检查过程中，突出现面色苍白、大汗、肢端湿冷。查体：T 38.5，心率124次/min，呼吸18次/min，血压300/140 mm Hg。右肾区叩
13、击痛（+）。无高血压病史，两年有一次一过性头痛、心悸、大汗病史。,血儿茶酚胺报告结果：多巴胺91.40 ng/L，肾上腺素96.80ng/L，去甲肾上腺素2013.00 ng/L。病理诊断:符合嗜铬细胞瘤。免疫组化：Syn（+）CgA（+）S-100灶（-）CD56小灶（+）CD68灶（+）Ki67约5%（+）。,疑诊“嗜铬细胞瘤，儿茶酚胺危象，高血压急症”,总结,1、继发性高血压的检出率可能会超出我们的预想。2、继发性高血压的病因复杂多样，应该进行初步排查，对有“线索”的患者，有的放矢的进行相应临床试验、专科实验室检查，避免漏诊、误诊，避免“过”检查。3、针对病因的治疗可以极大的提高血压的空置率，减少医药资源的浪费,w w w.t h e m e g a l l e r y.c o m,温州市人民医院心血管科,王 毅2012-7-12,
