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1、水电解质代谢紊乱,井冈山大学医学院,黄 玉 珊,钾代谢紊乱,井冈山大学医学院,黄 玉 珊,体钾,多摄多排少摄少排不摄也排,ECF,血钾3.5-5.5mmol/L,钾140-160mmol/L,K+,90%,ICF,1.4%,骨钾7.6,跨细胞液钾1,一、钾的正常代谢,K+细胞内外移动的泵一漏机制,1钾的跨细胞转移调节,二、钾平衡的调节,通透性,细胞内液K+140160mmo1L,肾对钾调节主要是排泄调节肾对钾的排泄是多吃多排，少吃少排、不吃也排,2.肾对钾排泄的调节,（自由通过）,（90%）,（主要机制）,三、钾的主要生理功能 维持细胞内外液的渗透压 维持体液酸碱平衡 维持细胞静息膜电位 参入
2、动作电位形成 参与新陈代谢,四、低钾血症,低钾血症：血K+3.5mmol/L 缺钾：细胞内钾和机体总钾量缺失,（一）低钾的原因与机制,1、摄 入,如:神经性厌食病人或刻意节食减肥的正常人,2、钾的跨细胞转移异常,只引起低钾血症,X,3、钾丢失过多（主要原因）,（一）低钾的原因与机制,（1）经肾丢失过多,肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多,肾丢K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。,ICE,ECF,原尿液,小管腔,小管间液,K+,近曲小管性酸中毒（II型肾小管性酸中毒）近曲小管重吸收K+障碍 K+丢失 低钾血症,（还出现糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等，称为Fanconi综合征）,远曲小管性酸中毒（
3、I型肾小管酸中毒）远曲小管H+泵（质子泵）障碍 H+-K+肾潴酸、排钾 肾小管上皮细胞对H+通透性 原尿中H+返流入血 血K+,肾小管性酸中毒,醛固酮、糖皮质激素过多,Cushing综合征、ECF 容量、皮质激素治疗,原发和继发性醛固酮增多症、糖皮质激素,镁缺失,镁为Na+-K+-ATP酶的激活剂,（2）肾外途径过度失钾,胃肠道大量丢失钾,腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等,经皮肤大量失钾：出汗,高 钾,K+,K+,（二）低钾对机体的影响,症状取决于起病的快慢和血钾降低的程度。,1、与膜电位异常相关的障碍,膜电位的影响,肌细胞膜离子通透性的影响,心肌细胞膜对K+的通透性,细胞膜对Ca2+的通透性,X
4、,X,膜离子转运,心电图,钾代谢紊乱,对心肌电生理的影响,(1)对心肌的影响,K+e 细胞膜对K+通透性 细胞内K+外移受阻,兴奋性,K+e 静息Em负值变小,去极化钠内流速度,0期除极化幅度、速度,心肌传导性,传导性（Conduction）,自律性（Automaticity）,收缩性（Contraction）,对心肌电生理的影响,A、兴奋性,B、传导性,C、自律性,D、收缩性,（三高一低）,ST段呈斜线状,自律性增高：心率增快，异位心律,QRS波增宽,心电图的变化,ST段下降,T波低平，U波增高,易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等表现。原因 传导性 P-R间隙延长和QRS增宽 房室传导
5、阻滞 自律性 窦性心动过速 心率 兴奋性 异位起搏点、兴奋折返、早搏、心室纤维颤动,心肌功能损害的具体表现,对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高,低钾血症 洋地黄与Na+-K+-ATP酶的亲和力 洋地黄导致心律失常毒性作用,骨骼肌：轻者肌无力，重者肌麻痹,胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻。,(2)对神经肌肉的影响,2、与细胞代谢有关的损害,A、肌肉缺血 B、能源储备不足 C、钠钾泵活性,（1）对骨骼肌的损害：横纹肌溶解,【Structure】缺钾初期：髓质集合管出现小管上皮细胞肿胀、增生等。长期、严重缺钾：损害可波及各段肾小管，甚至肾小球。,（2）肾损害,3、对酸碱平衡的影响,醛固酮 具有显著的
6、排K+作用：使Na+K+泵 活性；增加主细胞腔侧膜对K+通透性。,【影响远曲小管、集合小管排钾的调节因素】,ICF,K+,1/3的尿钾是由远曲小管、集合小管分泌 的,主细胞,ECF,原尿液,小管腔,小管间液,闰细胞,原尿液,小管间液,集合小管对钾的重吸收,（一）原因和发生机制1摄钾过多静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症，并导致患者猝死。,五、高钾血症,血清钾浓度5.5mmolL,2假性高钾血症采血样时发生溶血；血小板过多；白细胞计数过高,（2）高钾型远曲小管性酸中毒 远曲小管泌H+和Na+重吸收障碍 腔内尿液负电位(原尿阳离子)小管上皮细胞泌K+肾排K+血K+,（3）Ald分泌减
7、少或肾小管对Ald反应性低下 肾上腺皮质功能不全（Addison病）、糖尿病肾病等 遗传性和获得性Ald分泌、远曲小管对Ald反应性 肾排K+血K+,2肾排钾减少（l）少尿期（肾小球滤过率下降）,（2）大量溶血或组织损伤、坏死,3.细胞内钾释出至细胞外 细胞内K+大量移出 超过肾排K+代偿能力 血K+（l）酸中毒（Acidosis)酸中毒 H+进入、K+移出 血K+小管Na+H+、Na+K+肾排K+,（3）严重组织缺氧、肌肉运动过度 ATP生成 膜钠泵功能 细胞内Na+、细胞外K+,（6）某些药物作用过量洋地黄能抑制Na+K+ATP酶（钠泵）活性。,（5）高钾血症型周期性麻痹一种少见的常染色体
8、显性遗传病,（4）高血糖、胰岛素不足 血糖 胰岛素分泌 糖原合成 细胞外K+内移 血K+,（二）对机体的影响 1对神经肌肉兴奋性的影响（1）轻度高钾血症（5.57.0mmol/L）临床表现：肢体刺痛、感觉异常和腹泻K+e Em负值变小 Em Et 间距 神经肌肉兴奋性,（2）重度高血钾症（7.09.0mmol/L）临床表现：肌肉无力，或弛缓性肌麻痹 Em-Et间距过小 快Na+通道失活 去极化阻滞状态 神经肌肉兴奋性丧失由于高钾血症时心脏表现非常突出，常会掩盖骨骼肌的临床表现。,兴奋性 增强或下降 轻度高钾血症 工作心肌（+）（Em负值变小、Em-Et）重度高钾血症 工作心肌（+）（Em-Et
9、间距过小）,传导性 下降 Em-Et间距缩小 0期除极化的速度 传导性,收缩性 降低 K+e Ca2+内流 心肌收缩性,（1）对心肌生理特性的影响 自律性 下降 K+e 自律细胞4期K+外流 自动除极化 自律性,2对心肌的影响,（2）心电图（ECG）特征P波和 QRS波振幅降低，间期增宽（传导性）T波高尖（3期钾外流）（血清钾超过5.0mmol/L时）严重高血钾可出现一些致死性的心律失常，如传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏。（3）临床症状窦性心动过缓，窦性停搏（自律性）各类型的传导阻滞（传导性）（如房室、房内、室内传导阻滞等）有效不应期缩短 心室纤颤3对酸碱平衡的影响引起代谢性酸中毒和反常性碱性尿。,低钾血症1、去除病因，防治原发病2、补钾，最好口服，见尿方可iv补钾3、纠正水和电解质，酸碱平衡紊乱,钾代谢紊乱的防治原则：,高钾血症 1、防治原发病,限制高钾饮食,保证足够热量 2、降低血钾 NaHCO3(1)促使钾向细胞内转移：葡萄糖+胰岛素(2)对抗高钾的心肌毒性：Na+、Ca2+(3)加速钾的排出：阳离子交换树脂、透析,
