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1、有机溶剂 苯C6H6 b e n z e n e,一、理化特性,苯(benzene)属于芳香烃类化合物，特殊芳香气味，无色油状液体。沸点80.1，极易挥发，在常温下即可挥发。在5.5可凝成晶状固体。蒸气比重为2.77。微溶于水，易溶于乙醇、乙醚、二硫化碳等有机溶剂，具有亲脂性。闪火点-10-20。易燃物：45。苯在72时可自燃。,二、接触机会,苯的制造：苯及其同系物甲苯、二甲苯主要由煤焦油分馏或石油裂解产生 苯用作化工原料：生产酚、氯苯、硝基苯，香料、药物(磺胺)、农药(DDT)，合成纤维(锦纶、耐纶)；合成橡胶，合成塑料，合成染料(苯胺)等。苯用作溶剂和稀释剂：制药工业中用于生药的浸渍，提取
2、重结晶；皮鞋粘合剂(万能胶)、香焦水以及喷漆行业中用作稀释剂。苯与汽油混合用作燃料,三、毒理（一）吸收、代谢和排泄,（1）吸收呼吸道：蒸气皮肤：少量消化道：能完全吸收但实际意义不大。（2）代谢（见图1）（3）排泄经小便排出占40%。,图1.苯代谢,以原形由呼吸道排出 50%酚，对苯二酚 尿 苯 体内氧化 粘康酸 CO2+H2O 10%氧化 邻苯二酚 氧化 苯三酚 尿 蓄积于体内含脂肪较多的组织，逐渐转化为上述代谢产物排出体外,（二）毒性,急性毒作用 主要表现中枢神经系统的麻醉作用 慢性毒作用主要引起造血系统的损害,（三）毒作用机理,酚类为原桨毒：可直接抑制造血细胞核分裂，在cell形态上可见核
3、浓缩，胞浆中出现中毒性颗粒和空泡。酚类与骨髓细胞中的巯基起作用，导致谷胱甘肽及维生素C代谢障碍，破坏血细胞。酚类化合物可影响WBC中DNA的合成，导致染色体畸变，特别是对苯二酚和邻苯二酚。酚类与白细胞及胞浆蛋白中的硫结合，形成具有自身抗原性质的变性蛋白，可使WBC凝集和破坏。,四、毒作用表现,实例：上海市某县乡村一个皮鞋厂女工俞兰芳，女、21岁，因月经过多，在1985.4.17至乡卫生院门诊，诊治无效。在4.19至县中心医院就诊后，遵医生的嘱咐于4.21去该院血液病门诊就医。是日，因出血不止，收治入院。骨髓检查后诊断为再生障碍性贫血。5.8因大出血，死亡。5.9举行追悼会，与会同车间工人联想到
4、自己也有类似现象。其中两名女工，在5.10至县中心医院就诊，分别诊断为上消化道出血，再生障碍性贫血以及白血病。上述两位病员住院后，医师告诉家属病难治好。至此车间工人惶惶不安。乡党委和工厂领导重视此事，组织全体工人去乡卫生院检查身体。发现周围血白细胞数减少者较多。乡卫生院即向县卫生防疫站报告。经体检确诊为苯中毒者共18例。,立新皮鞋厂慢性苯中毒患病率分布,19791981年全国苯中毒普查，纯苯作业工人中苯中毒检出率为0.94%，其中再障24例，白血病9例，苯中毒检出率最高的作业为皮鞋和油漆工业。重庆的现况,（一）慢性苯中毒,逐渐发生的，个体差异大，与性别（女）、年龄、血型等有一定关系1.神衰2.
5、造血系统：是慢性苯中毒的主要特征3.皮肤：干燥、脱屑以至皲裂，过敏性湿疹、毛囊炎。,（一）慢性苯中毒,对造血系统的损害是慢性苯中毒的主要特征：早期：WBC数 WBC质量 血小板中晚期：全血细胞 即再生障碍性贫血。骨髓象 再生不良型 白血病 如果全血cell减少并出现了巨幼RBC时，应警惕白血病的前期。苯中毒性白血病其类型以粒细胞型为多，也可见到红白血病即RBC和WBC两个系统均明显增生。,（一）慢性苯中毒,1.神衰2.造血系统：是慢性苯中毒的主要特征3.皮肤：干燥、脱屑以至皲裂，过敏性湿疹、,（二）急性苯中毒,主要表现为中枢神经系的症状 轻症起初有粘膜刺激症状：咳嗽，随后出现头晕头痛，皮肤潮红
6、，步态不稳，恶心呕吐，兴奋，酒醉样改变。严重时发生昏迷、抽搐、血压下降，以至呼吸和循环衰竭。检查起初WBC总数轻度，很快恢复正常，以后下降，血苯、尿酚升高。,五、诊断,观察对象：在3个月内每1到2周复查一次轻度中毒中度中毒重度中毒：全血细胞减少症；再生障碍性贫血；骨髓增生异常综合征；白血病。,职业接触史现场浓度测定排除其它原因引起临床（一）慢性中毒,五、诊断,（二）急性苯中毒 通过发病情况和临床症状可诊断，必要时可测定尿酚，血苯以助诊断。,六、处理原则,（一）急性苯中毒 迅速将病人移至空气新鲜的场所，立即脱去被污染的衣服，清洗皮肤，并给予吸氧。静脉注射大剂量维生素C和葡萄糖醛酸。病人应绝对卧床
7、休息，禁用肾上腺素或去甲肾上腺素室颤。（二）慢性苯中毒 治疗重点为设法恢复已受损的造血功能，调离苯作业。恢复骨髓造血功能：多种维生素、核苷酸类药物及皮质激素；升白药，食物应高蛋白低脂肪，同时给予神调药物，一年后要全面复查。对再障及白血病的治疗同内科。,七、预防,（一）以无毒或低毒的物质代替苯（二）生产工艺改革（三）通风排毒（四）卫生保健措施 职业禁忌症：中枢NS疾病、血液系统疾病、严重皮肤病、功能性子宫出血、肝肾器质性疾病。,苯的氨基和硝基化合物,苯胺C6H5NH2 硝基苯C6H5NO2,苯的氨基和硝基化合物,沸点高，挥发性低 液态或固体不易溶于水而易溶于脂肪和有机溶剂以粉尘、蒸气经呼吸道，完
8、整皮肤吸收，液态化合物更易经皮肤吸收。,苯的氨基和硝基化合物,主要的毒作用有以下一些共同点：（一）血液损害 1、大多数化合物都可形成高铁血红蛋白 2、溶血作用 3、形成变性珠蛋白小体（赫恩滋小体Heinz body）1、正常情况下：血中Hb-Fe3+0.22%，苯胺、硝基苯进入机体后，Fe3+-Hb,Hb携O2能力，并使释放O2。2、正常情况下：还原型谷胱甘肽(GSH)还原型辅酶维持RBC膜完整，防Hb氧化，促使高铁Hb还原、解毒作用。苯胺、硝基苯进入后，GSHRBC破裂、溶血。凝集3、中间产物作用于珠蛋白分子中的-SH基，变性 沉淀物在RBC内出现包涵体，即赫恩滋小体，中毒后24天达高峰，7
9、天后消失。,苯的氨基和硝基化合物,（二）肝脏损害中毒性肝炎直接肝cell溶血分解物沉积于肝脏肝损,肾损、化学性膀胱炎 联苯胺 膀胱Ca,直接溶血,（三）泌尿系统损害,（四）晶体损害,三硝基甲苯职业性白内障（toxic cataracta),苯胺,C6H5NH2 阿尼林（aniline）,一理化性质和接触机会,油状液体，特殊臭味，纯无色，时久棕色煤焦油含少量苯胺工业上所用苯胺均由人工合成：还原 苯+硝酸硝基苯苯胺 广泛应用于染料、塑料、制药等。,三 毒理,吸收：皮肤、呼吸道、消化道。皮肤吸收是引起工业中毒的主要原因。液体及其蒸气都 可经皮肤吸收。液态的吸收率为0.2mg/cm2h；气温升高，吸收
10、率增加 到 0.7mg/cm2 h。蒸气浓度为220mg/m3 时，室温 25，相对湿 度35%，经皮肤吸收为0.20.4ug/cm2h；但是当 25-30,35%-70%,吸收率增加30%。氧化成 氧化 代谢：苯胺-苯胲-对氨基酚-小便 高铁血红蛋白,四毒作用表现,（一）急性中毒：短时间内吸收大量苯胺，尤其是夏天。1缺氧所致发绀：先口唇、指端、耳垂，与一般缺氧所见的紫绀不同，呈蓝灰色化学性紫绀。血中Hb-Fe3+越高，紫绀越严重：Hb-Fe3+占15%：明显紫绀，无其它症状 30%：头昏、头痛、乏力、恶心、手指麻木、视力模糊。50%：心悸、胸闷、呼吸困难、抽搐，严重者可出现休 克、昏迷、瞳孔
11、散大、反应消失。不同程度的中毒者均可查出赫恩小体（Heinz body），严重中毒者还可出现溶血性黄疸、贫血、中毒性肝炎。2肾脏损害：少尿、蛋白尿、血尿、无尿、肾衰竭。,（二）慢性中毒,神衰轻度发绀、贫血、肝脾肿大、RBC 中可见Heinz body皮肤损害（湿疹、皮炎）,五诊断,见书,六治疗（一）急性中毒的急救和治疗,脱离现场、脱去被污染的衣物、肥皂或清水清洁皮肤、密切观察、对症治疗。高铁血红蛋白30%：用小剂量（12mg/kg）美蓝：1%美蓝510ml+20%葡萄糖溶液2040ml,作静脉缓慢注射。重度中毒加大美蓝用量，用1020ml+20%葡萄糖溶液 2040ml。要禁用一些促使高铁血红
12、蛋白形成的药：非那根、阿斯匹林、水合氯醛。高铁血红蛋白在30%以下可卧床休息，大剂量VitC，而不用美蓝。（二）慢性中毒主要针对神衰、慢性溶血性贫血、中毒性肝炎。,七预防,1.改革生产工艺和设备，采用低毒、无毒代替有毒的新工艺新方法 2.加强设备检修，遵守操作规程，防止跑、冒、滴、漏。3.定期监测浓度：MAC 苯胺5mg/M3,4.加强个人防护 5.定期体检 尿中对氨基酚10mg/L.,三硝基甲苯TNT,CH3C6H2(NO2)3 trinitrotoluene,一、理化特性,2,4,6-三硝基甲苯，浅黄色晶体，不溶于水，溶于乙醚、苯，突然受热易爆炸。二、接触机会 TNT作为炸药，广泛应用于国
13、防、采矿、开掘隧道。1、TNT生产：装药、研磨、过筛。2、TNT使用：采矿、开山修路。,三、毒理,进入：皮肤、呼吸道、消化道。排出：,原形经肾排出代谢产物经肾排出 12种,四、临床表现,急性中毒以肝和血液的改变为主慢性中毒则以肝和眼晶体改变为主1、晶体损害：职业性白内障是TNT接触者最常见、最早和特异的体征。特点：1 23年可产生。2 发病率多少与车间TNT浓度成正相关。3 进展性：白内障一旦形成，若脱离接触，原白内障不会减轻，甚至再发展。2、肝脏损害：中毒性肝炎 3、血液系统：高铁血红蛋白(metahemoglobin)Heinz body,五、诊断,职业史肝脏、眼晶体损害劳动卫生学调查等诊断,
