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1、脓毒性休克的 血流动力学及治疗策略,中国医科大学附属盛京医院急诊急救儿科 刘春峰 Liucfsj-hospital.org,儿童脓毒症-死亡的主要原因,美国:年发病率0.56/1000（1995年，婴儿5.6/1000)住院的重症脓毒症病死率为10.3%.全国6.2/10万儿童死于脓毒症,婴儿第四位死因，儿童第二位死因意大利（15家PICU,2008)：PICU中7.9%脓毒症，1.6%严重脓毒症，病死率17.7%，2.1%脓毒性休克，病死率56.8%世界范围内，每年有160万新生儿死于感染，其中发展中国家占60%-The World Health Report 2004:Changing H
2、istory.Geneva,Switzerland,World Health Organization,2004国内PICU：危重患儿7123例脓毒症1452例（发病率20.4%；病死率6.5%）严重脓毒症454例（6.4%；29.9%）脓毒性休克209例（2.9%；45.5%）,微生物如何引起机体的炎症反应(innate response),PAMPs(pathogen assciated molecular pattens)-病原相关、非病原相关（如组织损伤后产物）DAMPs(danger assciated molecular pattens)：病原或非病原PAMPsPRRs(patte
3、n recognition receptors):TLRs,NOD-LRRS,RLHs,C type lectin receptors,感染,病原微生物及产物、机体的有害物质(PAMPs，DAMPs),机体细胞反应,氧化酶,血小板激活,激肽补体,凝血病/DIC血管/器官损害,多脏器衰竭,死亡,Endothelial damage,Endothelial damage,凝血系统激活,细胞因子TNF,IL-1,IL-6,严重脓毒症病理生理,病原及感染的持续存在机体免疫反应的持续异常,不良预后,免疫麻痹（CARS),继发感染、死亡,植物神经,脓毒性休克,脓毒性休克：感染引起的循环功能障碍，常分布性休
4、克、低血容量性休克、心源性休克共同存在，是重症脓毒症的主要死因本质：氧转运不能满足组织器官氧需求,休克诊断,休克代偿期1）意识改变 烦躁不安或萎靡，表情淡漠。意识模糊，甚至昏迷、惊厥（多见于失代偿休克）。2）皮肤改变 面色苍白发灰，唇周、指趾紫绀，皮肤花纹，四肢凉。如有面色潮红，四肢温暖，皮肤干燥为暖休克3）心率脉搏 外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快4）毛细血管再充盈时间 2秒（需除外环境温度影响）5）尿量 3 7）代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素）或高乳酸血症：深大呼吸或呼吸增快、出气凉,休克失代偿,8）血压下降或脉压缩小：失代偿期。收缩压 该年龄组第5 百分位或 该年龄组正常值2个
5、标准差。即：1月12个月70 mmHg，1岁10岁70 mmHg+2年龄（岁），10岁90 mmHg（AHA.PALS-Circulation.2005;112:-167）,脓毒性休克的血流动力学异常,有效血容量下降：毛细血管通透性增加，大量血浆外渗流向组织间隙（第三间隙）；血流再分布，心输出的分布不均，有的血多，有的血少，毛细血管床大量开放，血容量相对不足；液体摄入不足或异常过多丢失等。在液体复苏前，感染性休克可兼有低血容量性与分布性休克的特点，表现为混合性休克,心功能障碍及循环阻力改变,早期心排血量增加，外周阻力下降，即所谓高排低阻（暖休克）病情进展，心功能逐渐下降，即由高排低阻转为低排高
6、阻或低排低阻（冷休克）成人常表现为高排低阻的血流动力特点，而儿童则更常见低心排血量，表现为低排低阻或高阻的血流动力特点。肺循环阻力增加在某些情况下尤其是休克持续时常有低血容量、分布性及心源性休克混合存在,心功能障碍机制（损害及抑制）,脓毒症性心肌病,微循环障碍,病理性氧供依赖（氧债）,线粒体功能障碍,组织细胞缺血、缺氧、代谢障碍（休克细胞）-MODS,休克分期,代偿性（早期）重要脏器功能维持,血压正常.失代偿性（晚期）微血管灌注减少，细胞、器官功能恶化.血压下降.不可逆（难治性）,血流动力学优化原则,CVP:8-12mmHg;MAP65mmHg;ScvO270%(扩容、血管活性药、输血）CI:
7、3.3-6.0L/min.m2病死率降低16.5%.N Engl J Med,2001,345(19):1368-1377,血流动力学最佳化-目标导向治疗（EGDT):End point1）CRT2s;2）心音脉搏有力；3）四肢温暖；4）意识状态良好；5）血压正常；6）尿量1ml/h.kg,0,200,400,600,800,1000,1200,2.5,5.0,7.5,10.0,GEDVI(ml/m2),CI(l/min/m2),Volume,Inotropics,normal range,normal cardiac function,Cardiac performance,血流动力学监测,
8、无创监测常规监测、床旁超声、声阻抗法测定心排量、电子心力测定法、部分重吸收法监测心排量(NICO)有创监测CVP、PAWP、动脉压、肺漂浮导管、PICCO等氧转运和氧消耗监测动脉血氧、静脉血氧、血乳酸、胃Phi、组织血氧等微循环监测,无创监测,常规监测指标（早期发现异常）心率心音体循环动脉血压（无创）脉压差（3提示循环衰竭或休克）尿量监测,无创监测,床旁超声超声心动图：M超测出舒张收缩期内径，近似公式推算，心搏量(SV)、心输出量(CO)、心脏指数(cI)、左室舒张末期容积(LVIDd)、左室收缩末期容积(LVIDs)、短轴缩短率(Fs)、射血分数(EF)及EA峰比值等,超声演示1,超声演示2
9、,超声心排量监测：CO=VS，可测定CO、血流峰流速等多项心功能指标，均与热稀释法具有良好的相关性，有USCOM、Transtracheal Doppler、食管超声技术(TEE),无创监测,胸电阻抗法(thoracic electrical bioimpedance，TEB)是将8枚电极分别置于颈部和胸部两侧，利用颈部和胸部的胸腔生物阻抗电极来测定胸腔生物阻抗的变化评估患者的血流动力学状况和心脏功能，随着主动脉内血流量变化，其阻抗也随之变化。TEB可同步连续动态监测记录许多参数，包括SV、CO、心肌加速度指数(ACI)、胸液成分(TFC)、外周血管阻力(SVR)等。干扰较多，儿童少用,电子心
10、力测量法无创心输出量监测仪（Electrical Cardiometry),Fick金标准的衍算,CO2产生量,混合静脉血CO2含量,动脉血CO2含量,部分CO2重复呼吸法测量C.O.（NICO),根据Ratios定律，可以推导出,无创监测,Noninvasive Cardiac Output based on well established Fick Technique,COTD 和CONICO的相关性,COTD和CONICO所测CO随机配对标点.实线代表直线回归.,用Bland-Altman分析显示这两种方法的一致性,实线代表COTD和CONICO之间差数的平均值(bias),实线上、下
11、的虚线是两种方法一致性的范围(2SD),每搏量变异率（SVV)机械通气时测量吸气末和呼气末SV的变异=SVmax-SVmin/SVmeanx100%10%说明对容量负荷反应好（心脏对容量反应）,中心静脉压（CPV）：右房压，是右心前负荷的指标，影响因素：血容量、右心功能及静脉张力 正常值：0.491.18kPa(612cmH2O),12 cmH2O提示心力衰竭，液量过多。是判断休克时血容量及是否心功能不全的简单有效的指标,有创监测,有创监测,肺动脉楔压（PAWP）：左房压，是反映左心前负荷的指标正常值：1.071.60 kPa(812mmHg，1218mmHg);2.67 kPa(20mmHg
12、),提示左心功能不全3.474.0kPa(2630mmHg)提示重度肺充血，4.0kPa(30mmHg)提示有肺水肿PAWP与CVP结合更能准确反应心脏前负荷及血容量情况，也可判断有无左心衰竭,有创监测,有创动脉压通过桡动脉、颞动脉、尺动脉、胫后动脉、足背动脉或股动脉置管，连接换能器，可连续监测有创动脉压。动脉血压反映循环系统功能状态，反映代偿功能而非血容量，血压下降表示循环系统代偿能力衰竭；脉压差的意义比单一收缩压或舒张压改变大有创动脉压比袖带法(无创)结果高0311kPa(28mmHg)，低血压状态时可高1340kPa(1030mmHg)。有创动脉压监测的另一个优点是可连续监测、连续显示每
13、次心搏的压力曲线,有创监测,肺动脉漂浮导管(PAC)经深静脉插入SwanGanz漂浮导管至肺动脉右房压(RAP)或CVP、右室压(RVP)、肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉楔压(PAWP)或肺毛细血管楔压(PCWP)应用热稀释法还可检测心输出量(CO)通过体循环动脉和肺动脉采血标本(混合静脉血)可测量动静脉氧差可计算体循环阻力(SVR)和肺循环阻力(PVR),有创监测,血流动力容量管理决策树,CI(l/min/m2),GEDI(ml/m2)or ITBI(ml/m2),ELWI*(ml/kg)(slowly responding),3.0,3.0,700850,700850,700850,70
14、0850,ELWI(ml/kg),GEDI(ml/m2)or ITBI(ml/m2),CFI(1/min)or GEF(%),10,10,10,10,10,10,10,10,V+,V+!,V+!,V+,Cat,Cat,OK!,V-,700850,700-800850-1000,4.525,5.530,4.525,700-800 850-1000,Cat,5.530,700850,700-800 850-1000,700-800 850-1000,10,10,10,10,V-,V+=增加容量(!=慎重),V-=减少容量,Cat=儿茶酚胺心血管药物,*SVV 只能用于没有心律失常的完全机械通气病人
15、,700850,10,Optimise to SVV*(%),10,10,10,测量结果,目标,治疗,1.,2.,不承诺完全合乎您的临床实践,10,10,10,10,氧输送与氧代谢,胃黏膜pH(intramucosal pH，pHi)监测临床上常采用胃PCO2 张力计法间接测量胃pHi，正常值为738003，pHi732表示胃黏膜有酸血症。胃pHi降低表示黏膜内酸中毒，提示黏膜组织缺氧，内脏血流灌注不足经皮氧分压(PtcO：)和经皮二氧化碳分压(PtcCO),氧输送与氧代谢,血气分析：可监测体内酸碱平衡紊乱情况，休克时代酸的严重程度与疾病的严重程度与预后有密切关系，间接反应组织缺血缺氧的程度注
16、意过度通气常是休克的早期表现血乳酸的测定：反应组织缺血缺氧及脏器损伤程度的指标，血乳酸高低及清除速率反应疾病严重程度及预后，有利于发现隐性低灌注脑钠肽、肌钙蛋白,血乳酸与脓毒性休克预后,中国小儿急救医学2012,氧输送与氧代谢,混合静脉血氧饱和度（间断和连续）ScvO 与SvO 有一定的相关性，两者代表的趋势一致。临床上ScvO 更具可操作性，ScvO 值比SvO 值高005015健康人的SvO2为070075。SvO2080提示氧供增加或氧耗减少，见于吸入氧浓度过高、Hb过高或低温、镇静、麻醉、应用肌松剂等情况引起氧耗降低；动静脉分流增加(如感染性休克等)，090通常是不准确的由于严重感染或
17、感染性休克时血流分布不均或组织氧利用障碍使SvO 升高。在严重感染和感染性休克早期，全身组织的灌注已经发生改变，即使血压、心率、尿量和中心静脉压仍处于正常范围，但此时可能已出现SvO 降低，即SvO 能较早地提示病情的变化NIRS Oxymetry(组织氧）,SvO降低20%，心排指数下降42%（Arch dis child 2003,tibby et al.),氧转运参数,微循环监测,以提高氧转运（大循环）为目的治疗并不是万能的仍然21%-28%的重症脓毒症和感染性休克人死亡虽然从大循环的角度血流动力学得到改善纠正，尽管充分的复苏，血压维持正常，全身氧转运正常，脓毒症病人仍可以有组织低灌注，
18、可引起酸中毒，最终脏器功能衰竭，仍难以避免死亡大循环指标测定如平均动脉压、心排血量不能很好反映氧交换的主要部位微循环的情况，休克时微循环氧和障碍与病死率和预后有关。说明我们目前使用的恢复血流动力学的指标及策略还是有缺陷的目前的方法不能完全保证微循环的改善不能保证细胞缺氧的改善和线粒体功能改善,Microcirculation in Septic shock,normal,shock,Daniel De Backer，Crit Care Med 2006;34:403408,重症脓毒症的治疗指南,严重感染与感染性休克治疗指南 及Pediatric consideration-Surviving
19、sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock.Intensive Care Med,2004,30:536 555.Surviving sepsis campaign:International guidelines for management of severe sepsis and septic shock:2008.Crit Care Med 2008,36:296-327.Dellinger R P，Levy MM，Rhodes A，et al.Surviving Sepsis
20、Campaign:International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock,2012.Intensive Care Med.DOI 10.1007/s00134-012-2769-8,小儿感染性休克治疗流程,治疗目标,1）CRT2s;2）心音脉搏有力；3）四肢温暖；4）意识状态良好；5）血压正常；6）尿量1ml/h.kg7）CVP:8-12mmHg;MAP65mmHg;ScvO270%；CI:3.3-6.0L/min.m2,Survival after Adjustment for Patient Sev
21、erity:Every hour without appropriate resuscitation and restoration of capillary refill 2 s and normal blood pressure increases mortality risk by 40%!(Han et al Pediatrics 2003),1 Hour,2 Hours,3 hours,10987654321,治疗,1.液体复苏：可以明显增加存活率,头1小时的液体复苏（关系预后）：生理盐水、林格液，低右、明胶、5%白蛋白或血液制品或代用品首剂20ml/kg，5-10分钟（最好中心静脉
22、）；第2剂、第3剂，每次10-20ml/kg，5-10分钟内输入，最大量可达60ml/kg（个别甚至更多）;注意补液不足与心肺功能情况，权衡利弊，在低灌注未改善情况下可以重复给予液体，但要注意机体承受能力，条件允许应做CVP监测,Fluid in early septic shockCarcillo,et al,JAMA,1991,Retrospective review of 34 pediatric patients with culture+septic shock,from 1982-1989.Hypovolemia determined by PCWP,u.o and hypoten
23、sion.Overall,patients received 33 cc/kg at 1 hour and 95 cc/kg at 6 hours.Three groups:1:received up to 20 cc/kg in 1st 1 hour2:received 20-40 cc/kg in 1st hour3:received greater than 40 cc/kg in 1st hourNo difference in ARDS between the 3 groups,Fluid in early septic shockCarcillo,et al,JAMA,1991,头
24、一小时内的液体复苏量关键,2）继续补液与维持输液 继续补液：1/21/3张液体或根据电解质测定结果调整，68小时内输液速度510ml/kg.h维持输液：1/4张液体，24小时内输液速度24ml/kg.h纠酸：继续输液、维持输液阶段可根据血气结果给予5%碳酸氢钠，不强调快速扩容阶段的纠酸补充胶体液输血（尤失血性休克）：若HCT100g/L以上，继续及维持补液阶段也要动态观察循环状态，估计液体入量是否充足，随时调整补液方案。顽固性休克的持续补液很重要,Bicarbonate therapy not recommended toimprove hemodynamics in patients wit
25、hlactate induced pH 7.15,治疗,2.心血管活性药物使用1）多巴胺：5ug-15ug/kg.min,最大20ug/kg.min2）多巴酚酊胺5-20ug/kg.minIV3)肾上腺素：0.05-2ug/kg.minIV，用于冷休克，多巴胺抵抗4）去甲肾上腺素：0.05-2ug/kg.minIV，用于暖休克，多巴胺抵抗5）血管加压素：用于儿茶酚胺抵抗6）莨菪类药物：阿托品、654-2等7）其他：磷酸二脂酶抑制剂如米力农、氨力农；钙増敏剂左西孟多,治疗,注意个体差异：要经常检测评价休克患儿的血流动力，以选择合适的补液、心血管活性药及治疗方案。临床上休克持续时应考虑治疗是否恰当
26、。心血管活性药不要突然停药恰当的治疗可提高存活率延迟使用血管活性药增加病死率,3.肾上腺皮质激素 感染性休克对有肾上腺皮质低功或相对低功者，近来主张小剂量，中疗程皮质激素。通常在对扩容和血管活性药反应欠佳时要考虑激素应用。可用氢化考的松或甲基强的松龙，不主张大剂量冲击疗法。,4.综合支持疗法 保证氧供给，机械通气，对ARDS可采用肺保护性通气策略注意心、脑、肺、肝、肾功能的支持维护及纠正内环境紊乱，可采用血浆置换、连续血液滤过等血液净化疗法维持内环境稳定、清除炎症介质保证能量营养供给，维持血糖、血钙在正常范围。国外对顽固性休克患者采用体外膜肺方法挽救了部分患者5.病因治疗：抗感染治疗（重拳出击）,小结,早期识别休克是降低病死率的关键对于低血容量、感染性休克等快速足量扩容（尤头1小时）对降低病死率关键根据血流动力学合理使用血管活性药很重要恰当的病因治疗和脏器功能治疗,
