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1、第十三章 心力衰竭Heart failure,心力衰竭定义,在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。,第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类,一、病 因,原发性心肌舒缩功能障：心肌炎、心疾病、冠心病等,心脏负荷过度,前负荷（容量负荷）,后负荷（压力负荷）,（一）原发性心肌舒缩功能障碍,心肌损害,心肌炎、心肌病、克山病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纤维化等。,代谢异常,VitB1缺乏缺血、缺氧,（二）心脏负荷过重,容量负荷过重,动脉瓣膜关闭不全、动-静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等。,压力负荷过重,高血压、动脉瓣
2、膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞、肺源性心脏病等。,二、诱 因,全身感染：,酸碱平衡及电解质代谢紊乱：,酸中毒,高钾血症,心律失常：,妊娠与分娩：,其他：,劳累、紧张、激动、贫血、输液、药物中毒、甲亢等。,三、分 类,根据病情严重程度：,轻度、中度、重度,按起病及病程发展速度：,急性、慢性,按输出量的高低：,低输出量性、高输出量性,按发病部位：,左、右、全,按收缩与舒张功能障碍：收缩（舒张）性,第二节 心力衰竭发生机制,心肌收缩性减弱,心室舒张功能异常,心脏各部舒缩活动的不协调性,一、正常心肌舒缩的分子基础,收缩蛋白,调节蛋白,肌球蛋白肌动蛋白,向肌球蛋白肌钙蛋白,钙离子 ATP,收缩相关蛋白质的破
3、坏心肌能量代谢紊乱心肌兴奋收缩耦联障碍心肌肥大的不平衡生长,二、心肌收缩性减弱,（一）收缩相关蛋白质的破坏,1、心肌细胞坏死：缺氧、感染、中毒等,2、心肌细胞凋亡：（心肌凋亡指数高达35.5%）,氧化应激细胞因子钙稳态失衡线粒体功能异常,（二）心肌能量代谢紊乱,1、心肌能量生成障碍,缺血缺氧使ATP生成减少,辅酶的缺乏（VitB1）,影响：,ATP酶不能水解ATP供能钙的转运异常钠的转运异常各种蛋白的合成异常,2、能量利用障碍,心肌肥大,肌球蛋白头部ATP同工酶构型改变,V1(-)活性强,V3()活性弱,（三）兴奋-收缩耦联障碍,1、肌浆网钙处理功能障碍,肌浆网摄取钙能力减弱,ATP不足受磷蛋
4、白的磷酸化减弱,肌浆网钙储存量减少,肌浆网摄取钙减少线粒体摄取钙增加膜钠钙交换增加，钙外排,肌浆网钙释放量下降,Ry-受体 数量减少肌浆网钙储存量少钙与钙储存蛋白结合紧密,2、胞外钙内流障碍,钙结合蛋白,钙结合蛋白,Ca2,ATP,Na,Ca2,Ca2,膜电压依赖性钙通道与心肌去极化有关,受体操纵性钙通道与-受体激活有关,钠钙交换体与ATP有关,原因：,心肌肥大受体、去甲肾上腺素减少酸中毒 受体对去甲肾上腺素不敏感高钾血症 与钙竞争，减少钙的内流,Ca2+肌钙蛋白,3、肌钙蛋白与钙结合障碍,Ca2,心肌收缩,影响：,酸中毒H与肌钙蛋白亲和力大于钙，肌浆网对钙的亲和力增大ATP减少肌浆网钙泵转运
5、障碍，钙释放障碍,（四）心肌肥大的不平衡生长,交感神经分布密度减少心内去甲肾上腺素合成减少，消耗增多线粒体数量减少，能量生成不足毛细血管数目减少，供血不足肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障碍肌浆网处理钙能力障碍，心肌细胞内钙浓度低,三、心室舒张功能异常,钙离子复位延缓肌球肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少心室顺应性降低,（一）钙离子复位延缓,ATP减少：细胞膜转运钙减少肌浆网重摄钙减少钠钙交换体与钙亲和力降低,心肌收缩时,钙,ATP,心肌舒张时,ATP,肌钙蛋白与钙不易解离,（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,舒张时：钙浓度降低 肌球-肌动蛋白解离 粗细肌丝分开，肌丝拉长,ATP,ATP
6、,肌球-肌动蛋白解离障碍,（三）心室舒张势能减少,决定心室舒张的因素,收缩时心脏的几何构形改变冠脉的充盈程度心脏射血晚期的阻力心包内压力,心室舒张势能减少,收缩性下降冠脉阻力增加室壁张力增加室内压力增加心率加快,（四）心室顺应性降低,顺应性：,心室在单位压力下变 所引起的容积改变,僵硬度：,顺应性的倒数,原因,室壁增厚，心肌炎症、水肿、纤维化、增生,影响,心室充盈受限肺静脉压增加冠脉供血不足,舒张末期压力,舒张末期容积,心室压力-容积曲线示意图,a,b,c,四、心脏各部舒缩活动的不协调性,心律失常：早搏，传导阻滞心肌病变：缺血缺氧造成兴奋性 自律性 传导性 收缩性,改变,房室活动不协调,两室活
7、动不协调,同一心室不同时活动,原因,表现,心衰发生机制小结,心肌收缩性减弱,心肌舒张功能障碍,舒缩活动不协调,心肌兴奋收缩耦联障碍,心肌细胞坏死和凋亡,心肌能量代谢紊乱,钙离子复位延缓,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心肌顺应性降低,心室舒张势能减弱,心律失常,第三节 心衰时机体的代偿反应,效果 完全代偿 不完全代偿 失代偿,正常,病因,代偿,维持,失代偿,心衰,方式心脏代偿反应心外代偿反应,一、心脏代偿反应,CO P SVHR P(EDV-ESV）HR,心输出量,每搏输出量,心率,舒张末期容积,收缩末期容积,心脏扩张,心肌收缩力增强,1,2,3,（一）心率加快,特点：,每分功,心率,增加心率，
8、增加心输出量，快速，有效，急性反应,机制：,心输出量下降,血压下降，使压力感受器刺激减弱，使迷走神经紧张性减弱，心交感神经兴奋,舒张末期压力升高，心房淤血，压力升高，心房容量感受器兴奋，使交感神经兴奋,缺氧，刺激外周化学感受器，通过传入神经等兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸中枢兴奋，反射交感神经兴奋,疾病是一种应激反应，可使交感神经兴奋,心率加快的意义,有利：,使心输出量增加冠状动脉供血增加,不利：,180次/分（成人）心悸,心室充盈不足冠脉供血不足耗氧增加,（时间）,心率,6秒钟,代偿：,（二）心脏扩张,舒张末期容积（心肌初度）,每搏输出量,遵循Frank-starling定律，心脏作功的增加是通过
9、增加心室腔大小的机制来实现。,紧张源性扩张：心肌纤维初长度在一定范围内增加，心脏扩张，容量增加，心肌收缩力也增加。,机制：,交感神经兴奋，使静脉收缩，血液回流增加；伴有钠水潴留，血容量增加，使前负荷增加。,失代偿：,肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张，耗氧,心输出量,是指心肌细胞体积增大，重量增加。,（三）心肌肥大,向心性肥大,受压力影响，肌节呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁变厚，心腔无扩张,离心性肥大,受容量负荷影响，肌节呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁变薄,心肌肥大的细胞改变,形态结构：,细胞表型变化，肌原纤维和线粒体数量增多，细胞体积增大，细胞内收缩蛋白类型改
10、变，心肌间质细胞增生，纤维组织增生。,机制：,心肌细胞和间质细胞对生长因子和激素作出的反应,压力负荷引起牵张刺激，使磷酸脂酶系统激活，PKC激活，儿茶酚胺增加，作用受体，使G蛋白激活，cAMP和PKA激活血管紧张素增多，使G蛋白耦联的受体和磷脂酶C激活，再激活PKC和钙调蛋白依赖的蛋白激酶,蛋白质合成增加,肌球蛋白的ATP同功酶由V1（-）变成V3（-）,心肌肥大的意义,有利：,心脏的收缩力增加；室壁张力下降，耗氧量降低。,T,P r,2h,不利：,交感神经分布密度减少心内去甲肾上腺素合成减少，消耗增多线粒体数量减少，能量生成不足毛细血管数目减少，供血不足肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障碍
11、肌浆网处理钙能力障碍，心肌细胞内钙浓度低肥大的心脏，使心室舒张顺应性下降,血容量增加血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强,二、心外代偿反应,（一）血容量增加,是慢性心衰的主要代偿方式,机制：,心输出量,降低肾小球滤过率增加肾小管对水的重吸收,意义：,增加心室充盈，提高心输出量，维持动脉血压；增加心脏前、后负荷。,（二）血流重新分布,心力衰竭时，交感肾上腺髓质系统兴奋，使外周、内脏、肾脏等血管收缩，心、脑血管扩张。,意义：,维持血压，保证重要器官血液供应；周围器官缺血，心脏后负荷增加。,（三）红细胞增多,机制：,促红细胞生成素增多,意义：,红细胞增多，增加氧的携带，改善周围组织供氧；增
12、加血黏度，心脏负荷增大。,（四）组织利用氧的能力增加,线粒体数目增加，酶活性增加，肌红蛋白增多,意义：,增加组织对氧的利用能力，储存能力。,表现为：,三、神经体液的代偿反应,心衰时参与代偿反应的主要神经体液如下：,交感肾上腺髓质系统最先被激活 肾素血管紧张素醛固酮系统；内皮素；抗利尿激素；,交感肾上腺髓质系统,组织缺血、缺氧（严重的应激信号）交感肾上腺髓质系统最先被激活 大量儿茶酚胺分泌,心率加快心肌收缩增强心输出量回升外周血管收缩血压上升,心衰时心输出量下降,肾素血管紧张素醛固酮系统,肾血管收缩 激活 肾素血管紧张素醛固酮系统 血管紧张素 醛固酮系统,强化交感肾上腺髓质系统的心血管效应,加强
13、水钠的重吸收有利于血浆的扩容,内皮素,血管紧张素的形成 刺激 内皮素的合成和释放缩血管作用 正性肌力作用,抗利尿激素,交感肾上腺髓质系统兴奋 刺激 垂体后叶大量分泌抗利尿激素 远曲小管对水的重吸收增强使血浆容量扩大,神经体液代偿的效应,有利,心脏负荷增加；心肌耗氧量增加；心律失常；细胞因子的损伤作用；氧化应激；心肌重构；水钠潴留。,增加心率，增加心脏收缩力；外周血管收缩，提高外周阻力，维持血压；血流重新分布，保证重要器官血液灌注；增加血容量。,不利,心肌重构,概念：心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能数量及遗传表性方面所出现的适应性、增生性的变化称为心肌重构。,心肌重
14、构机制,1.持续心室机械负荷刺激过重2.神经-体液调节机制过度激活3.细胞因子高表达 通过一系列复杂的分子和细胞机制，诱导心肌中多种基因表达改变，使心肌结构、功能发生变化。,心肌重构变化,心肌细胞病理性肥大一些胚胎基因重表达心肌细胞凋亡、坏死细胞外基质过度堆积、降解更新加快,心肌质量增加心壁增厚心室容积扩大心室形状改变,心肌重构变化,细胞水平观察 心肌肥大组织水平观察 心肌改建器官水平观察 心肌重构或重塑,心肌重构表现,1.向心性肥大：长期压力超负荷引起的。2.离心性肥大：长期容量负荷增大引起的。反应性心肌肥大：心肌梗死导致心室壁部分心肌细胞坏死丧失功能，使健存心肌负荷相应增大，诱发健存心肌改
15、建。,心肌重构代偿意义,心肌肥大使心肌收缩蛋白总量增多，在心肌舒缩能力保持正常或有轻度降低的情况下，可使心肌总体舒缩功能提高，增加心排出量和射血速度，致使心功能曲线向左上移位。,心肌重构不利影响,1.心肌中一些蛋白发生同工型转变，低活性的同工型表达增多，新生蛋白质活性降低。2.胚胎期基因重新表达，使改建心肌的结构和功能改变。3.心肌组织各种细胞的不同基因表达活性不均，使改建心肌个组织成分和细胞亚结构发生不均衡生长等。,第四节 心力衰竭临床表现的病理生理,心脏功能下降,心输出量,肺淤血,左心,右心,体循环淤血,一、肺循环充血,病理生理基础：,左室收缩功能减弱，排血减少，引起左室舒张末期压力上升，
16、肺静脉回流障碍，肺充血，肺水肿。,（一）呼吸困难（二）肺水肿,表现：,是左心衰最早出现的症状,是急性左心衰最严重的表现,左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿 主要的临床表现是呼吸困难,肺水肿,心力衰竭细胞,（一）呼吸困难,表现形式有劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难,机制：,1）肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低；2）支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大。3）肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激毛细血管旁感受器，引起反射性浅快呼吸。,是左心衰最早出现的症状,随体力活动而发生的呼吸困难，休息后缓解,机制：,1）体力活动时机体需氧增加，心衰的左心不能提供；2）体力活动时，心率加
17、快，舒张期缩短；冠脉 供血不足；心室充盈减少。3）体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性 降低。,1、劳力性呼吸困难,概念：,心衰病人平卧时，呼吸困难加重，被迫采取端坐或半坐位以减轻呼吸困难。,机制：,1）端坐时，血液转移到下肢，减轻肺淤血；2）端坐时，膈肌下移，胸腔增大，通气改善；3）端坐时，下肢的水肿液吸收减少，肺淤血减轻。,2.端坐呼吸,概念：,患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，端坐咳喘后缓解。,机制：,1）平卧后，胸腔容积减少，不利于通气；2）入睡后，迷走神经兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加；3）入睡后，中枢敏感性降低，对缺氧不敏感，当PO2分压明显降低时才引起中枢的反应。,3.夜
18、间阵发性呼吸困难,概念：,是急性左心衰最严重的表现,（二）、肺水肿,机制：,毛细血管压升高毛细血管通透性加大,二、体循环淤血,是全心衰或右心衰的表现,静脉淤血和静脉压升高水肿肝肿大压痛和肝功能异常,（一）静脉淤血和静脉压升高,机制：,水钠潴留，血容量扩大，右心房压升高，静脉回流受阻。,表现：,颈静脉怒张、臂肺循环时间延长、肝颈静脉返流征（）等,（二）水肿,主要发生机制：,心输出量减少静脉回流受阻,水肿是全心衰，特别是右心衰竭的主要表现之一，可称为心性水肿。,槟榔肝,（三）肝肿大压痛和肝功能异常,机制：,右心房压升高，静脉系统淤血，使肝静脉压上升，肝小叶中央区淤血,右心衰竭时肝肿大者占95%99
19、%,是右心衰竭的早期表现之一,三、心输出量不足,心衰最具特征性的血流动力学变化是心输出量的相对或绝对减少,主要表现如下：皮肤苍白或发绀 疲乏无力、失眠、嗜睡 尿量减少 心源性休克,第五节 防治心衰的病理生理基础,防治基本病因，消除诱因,改善心脏舒缩功能,减轻心脏前后负荷,控制水肿,典型病例,患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次/分，BP14.6/10.7kPa（110/80mmHg）心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样
20、杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白22 g/L，球蛋白15g/L。,病例女性患者，36岁。主诉：因发热、呼吸急促及心悸3周入院。现病史：4年前病人开始于劳动时自觉心慌气短，近半年来症状加重，同时下肢出现浮肿。1个月前，经常被迫采取端坐位并时常于晚间睡眠时惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转。近三周来，出现恶寒发热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸气短加重。既往史：患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。,体格检查：体温：39.6，脉搏：161次/分，呼吸：33次/分，血压：110/80mmHg。重症病容，口唇发紫，半卧位，嗜睡；颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区可听到明显收缩期杂音，肺动脉瓣第二音亢进。两肺可闻广泛湿性罗音。腹膨隆，可闻移动性浊音。肝于肋下6cm，压痛；脾于肋下3 cm。指端呈杵状，下肢明显凹陷性水肿。,该患者心功能不全的原因是什么？,引起本次心力衰竭加重的诱因有哪些？,该病人先后出现了哪些形式的呼吸困难？,该病人出现下肢水肿的机制是什么？,你认为病人发生了哪种类型的心力衰竭？,病例分析,
