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1、食品卫生基础,一、食品污染及其预防,食品污染,在各种条件下，导致有害物质进入食物，造成食物安全性，营养性和/或感官性状发生改变。,食品污染物按性质分为以下三类,污染物,生物性污染,微生物寄生虫昆虫,物理性污染,生产、生活和环境容器、包装和运输滥用食品添加剂 食品加工、贮存 掺假、制假,化学性污染,产、储、运、销 掺杂使假 放射性污染,生物性污染,3.寄生虫,化学性污染,物理性污染,食品污染的危害,影响感官造成食物中毒引起机体的慢性危害对人类的致畸、致癌和致突变作用,食品的微生物污染,微生物污染食品的卫生学意义：一是降低了食品的卫生质量 二是对食用者本身可造成不同程度的危害污染食品微生物的分类：
2、根据致病能力,（一）常见的食品细菌,假单胞菌属,芽胞杆菌属,肠杆菌科,球菌属,弧菌属,乳杆菌属,嗜盐菌属,细菌菌相：细菌种类及其相对数量的构成优势菌：其中相对数量较大的细菌称为优势菌。食品在细菌作用下发生的变化取决于细菌菌相食品的细菌菌相受多种因素影响,（二）食品中的细菌菌相及其食品卫生学意义,（二）食品中菌落总数及卫生学意义 1.菌落总数：在严格规定的条件（培养基及其PH、培养温度、时间、计数方法等）培养生成的细菌菌落总数 以菌落数2表示 2.卫生学意义：食品清洁状态的标志 预测食品的保存期,2.大肠菌群(coliform group)及其食品卫生学意义,埃希菌属,柠檬酸杆菌属,肠杆菌属,克
3、雷伯菌属,卫生学意义:1）粪便污染指示菌 典型大肠杆菌 近期污染 7-30天发生变异 非典型大肠杆菌 远期污染（陈旧污染）2）肠道致病菌污染食品的指示菌 大肠菌群检测:常以大肠菌群近似数表示（maximum probable number MPN),二、霉菌及其毒素对食品的污染及预防 霉菌（molds）:是菌丝体比较发达而且没有较大子实体的一部分真菌。与食品卫生关系密切的霉菌:曲霉菌属、青霉菌属和镰刀菌属1.霉菌产毒的特点 只限于少数的产毒霉菌中的一部分菌株产毒。同一菌株的产毒能力有可变性和易变形；霉菌毒素没有严格的专一性；产毒需要一定的条件；,基质：花生玉米黄曲霉 小麦玉米镰刀菌 大米青霉菌
4、水分：Aw小于0.7一般霉菌不能生长湿度：相对湿度小于70%温度：一般2530通风情况：,霉菌产毒的条件,主要产毒霉菌及主要霉菌毒素,曲霉菌,青霉菌,镰刀菌,4.评价指标及卫生学意义（1）评价指标：污染度 霉菌菌相 污染度:用单位重量或单位体积或100粒粮食上的 霉菌菌落总数表示霉菌污染情况。霉菌菌相：霉菌种类和数量的构成 卫生学意义 1）引起食品霉变 急性中毒 2）危害人类健康 慢性中毒 三致作用,（二）黄曲霉毒素（aflatoxin AF）黄曲霉和寄生曲霉产生的有毒代谢产物 1.化学结构及性质：一类结构类似的化合物，其基本结构都有二呋喃环和香豆素(氧杂萘邻酮)；在紫外线下都发生荧光，根据荧
5、光颜色及其结构分别命名；毒性与其结构有关，凡二呋喃环末端有双链者毒性较强并有致癌性。AFB1 毒性强 检出率高,耐热 易溶于油和一些有机溶剂 碱性条件下(加NaOH)可被破坏2产毒条件和对食品的污染 不同的菌株产毒能力差异很大，除基质以外，温度、湿度、空气均是黄曲霉生长繁殖及产毒的必要条件。AF对食品的污染：主要为粮油食品,（1）急性毒性：极强，鸭雏和幼龄的鲑鱼最敏感，其次是鼠类和其他动物 亦可引起人的急性中毒主要改变是肝细胞变性、坏死、出血及胆管增生,4.毒性,人类AF急性中毒事例 地区 中毒食品 AF含量PPb 中毒人数 死亡人数 非洲 霉变薯饼 1700 3 1 印度 霉玉米 6250
6、397 106 泰国 霉玉米 5000 1 1 台湾 霉玉米 2259 25 3,（2）慢性毒性动物生长障碍肝脏出现亚急性或慢性损伤食物利用率下降，体重减轻母畜不育或产仔少等,（3）致癌性可在多种动物诱发实验性肿瘤是目前发现的较强的化学致癌物之一小剂量反复摄入或大剂量一次摄入均能引起，主要是肝癌可引起胃、肾、直肠、气管、腺体及皮下组织的肿瘤,(1)食品防霉：最根本措施防虫、防倒伏排除霉变玉米棒及时晾晒，降低水分至安全水分之下低温、通风保藏辐射防霉选用和培育抗霉新品种,5、预防措施,挑选霉粒法碾轧加工法植物油加碱去毒物理去除法加水搓洗氨气处理法紫外光照射,(2)去除毒素,（3）制定卫生标准（Hy
7、giene of standard)玉米 花生仁 花生油 不得超过20ug/kg 玉米及花生仁制品 不得超过20ug/kg 大米 其它食用油 不得超过10ug/kg 其它粮食 豆类 发酵食品 不得超过5 ug/kg 婴儿代乳品 不得检出,三、食品的腐败变质（food spoilage)概念：在微生物为主的各种因素作用下，食品在感官性状上的不良变化，并失去食用价值称为食品的腐败变质 为什么米面常温下能长期存放而馒头米饭则不行？肉类为什么不能在常温下多放？而在冰箱中冷冻或制成罐头食品后则可长期保存？为什么蔬菜晒干后、腌制后就可在室温下长放？蔬菜水果表皮完整与破损那种情况下更易腐败?,（一）食品腐败
8、变质的原因和条件,1.食品本身的组成和性质 食品中的酶 高蛋白食品 蛋白分解 营养成分 高糖食物 发酵产酸 高脂食物 油脂酸败 PH值 PH5.8 食品易腐败 食品渗透压 食品组织结构是否完整 食品的状态及所含的不稳定物质,1.食品本身的组成和性质 食品中的酶 高蛋白食品 蛋白分解 营养成分 高糖食物 发酵产酸 高脂食物 油脂酸败 PH值 PH5.8 食品易腐败 食品渗透压 食品组织结构是否完整 食品的状态及所含的不稳定物质,2.微生物:细菌、酵母和霉菌，尤其是细菌更占优势 3.环境因素 温度 湿度 02 紫外线,（二）.食品腐败的化学过程及鉴定指标1.食品中蛋白质的分解,蛋白质,氨基酸,胺类
9、,羧酸,脱羧,脱胺,脱羧脱胺,硫化氢等,脂肪的氧化：在热、光线或铜、铁等因素作用下氧化醛 类和醛酸类物质 水解反应：游离脂肪酸、酮类和酮酸、甘油等 酸败原因：环境因素:氧气 温度 紫外线 自身因素:水分 组织残渣 饱和度 天然抗氧化物 解脂酶,2.脂肪酸败,（三）食品腐败的鉴定指标 感官检查 化学指标 微生物指标感官检查(organoleptic)视觉 嗅觉 味觉 触觉化学指标 挥发性盐基总氮（TVBN）三甲胺、组胺 K值（K value）pH值（v变化）物理指标：折光率和冰点下降，黏度上升。微生物指标 活菌数,挥发性盐基总氮,挥发性盐基总氮:（total volatile basic nit
10、rogen TVBN）是指肉类、鱼类样品水浸液在碱性条件下，能与水蒸气一起蒸馏出来的总氮量。用于判断肉的新鲜度我国卫生标准：30mg/100g 腐败变质,食品的化学性污染及其预防,Section 2,第二节 食品的化学性污染及其预防 农药 有毒金属 N一亚硝基化合物 多环芳烃化合物 杂环胺 二恶英 食品容器、包装材料,1.施用农药对农作物的直接污染：表面粘附性污染和内吸性污染2.农作物从污染的环境中吸收农药3.通过食物链污染食品4.其他来源的污染,（二）食品中农药残留和兽药残留的来源,高浓度农药喷洒,大面积喷洒农药,农药随处可见,令人触目惊心的农药,目前全国农药使用量大约为100万吨左右，真正
11、利用率仅10一20%，其余进入环境。许多农民由于缺少环保知识，施用农药的技术不过关，因此农药事故屡有发生。,可怕的农药中毒事件,农药事故全世界每年约有300万中毒患者，在美国每年高达3一4万人，我国每年也有上万人甚至10万人以上。,1.有机磷农药：目前用量最大“第二代农药”性质不稳定，残留期短急性毒性强，主要抑制胆碱酯酶活性有些可产生“迟发性神经毒作用”慢性中毒主要是神经系统、血液系统和视觉损伤的表现无明显的“三致”作用,（三）食品中常见的农药和兽药残留及其毒性,高效、低毒、低残留对虫害选择性强，对人畜毒性低中毒机理与有机磷类似慢性毒性作用尚未完全明确，可能有潜在的致癌性，在弱酸条件下可生成亚
12、硝胺,2.氨基甲酸酯类,高效、低毒、低残留、用量少慢性中毒少见，急性中毒以神经症状为主不抑制胆碱酯酶活性对皮肤有刺激和致敏作用缺点是具有高抗性，容易产生耐受性,3.拟除虫菊酯类,稳定，不易降解脂溶性强，主要蓄积于脂肪组织多属低毒和中等毒急性毒性主要是神经系统和肝、肾损害有些具有雌激素样活性通过胎盘进入胎儿,4.有机氯,有机汞类毒性大，不宜降解，我国1972年禁止使用有机砷类在体内可转化为毒性很大的As3+，可导致中毒并有致癌作用。乙撑双二硫代氨基甲酸酯类在环境和生物体内可转化为致癌物乙烯硫脲苯丙咪唑类对小麦赤霉病麦病、黑穗病，水稻纹枯病、稻瘟病和甘薯黑斑病等有较好的防治效果。,5.杀菌剂,二、
13、有毒金属污染及其预防(一)污染食品的途径 1有害金属污染食品的途径(1)高本底(2)环境污染(3)用具容器的污染,2.毒作用特点(1)强蓄积毒性(2)有生物富集作用(3)慢性中毒和远期效应为主3.影响金属毒性因素 存在形式 营养状况 金属间的相互作用：拮抗、协同,4预防措施(1)消除污染源：主要措施(2)制定标准，并加强经常性的监督检测工作(3)妥善保管，防止误食误用以及意外或人为污染食品(4)对已污染食品妥善处理,亚硝胺 nitrosamine 亚硝酰胺nitrosamide结构,R1、R2为烷基、环烷基、R1、R2可是烷基或芳基，R2 芳香环或杂环化合物 也可是-NH2、NHR、NR2等R
14、O基团性质 不易水解，在中性和碱性 活泼，在酸性和碱性环境中均不 环境中较稳定，在哺乳动稳定，弱碱性条件下经水解可生 物体内可转化为具有致癌 成烷化重氮烷，属直接致癌物 作用的活性代谢物，间接 致癌物,三、N亚硝基化合物 的污染及预防(n-nitroso compounds)（一）分类、结构特点及理化性质,（二）N-亚硝基化合物的前身物质 1.硝酸盐和亚硝酸盐的来源 硝酸盐 亚硝酸盐 硝酸盐还原菌 植物性食物：蔬菜 动物性食物：亚硝酸盐作为发色剂 2.胺类来源：各种天然动物性和植物性食品的成分,（三）食品中的N亚硝基化合物（容易生成）1.鱼、肉制品2.蔬菜水果3.发酵食品 4.霉变食品（四）亚
15、硝胺的体内合成 影响合成因素：PH 1-4，SCN-,各国家肉类亚硝胺的含量(ug/kg)种类 国家 含量 干香肠 加拿大 1020 咸肉 加拿大 440 咸鱼 英国 19 咸肉 中国 0.47.6 熏肉 中国 0.36.5 鱼干 日本 1584 熏肉 荷兰 0.4 油煎火腿 德国 19 熏火腿 德国 8,不同国家啤酒二甲基亚硝胺含量(ug/kg)国名 含量 美国 5.0 英国 0.5 日本 5.0 德国 0.5 加拿大 1.5 瑞士 1.0 荷兰 0.5 比利时 0.5,（五）毒性 1急性毒性：碳链越长，毒性越低 2.致癌作用：对称亚硝胺引发肝癌 非对称亚硝胺主要引发食管、前胃、肺癌 N硝基
16、脲引发中央和周围神经系统的肿瘤 3致畸作用：引起仔鼠的脑、眼、肋骨和脊柱的畸形 4致突变作用,（六）预防措施 1防止食品霉变和被微生物污染 2改进食品加工方法 3增加VC摄入量 4.肥料中增加微量元素含量（Mn、Mo）5制定标准加强监测 6人群健康教育,四、多环芳烃化合物(PAH)污染及其预防,苯并(a)芘 B(a)P（一）结构及理化性质：有5个苯环构成的多环芳烃常温下为针状结晶，浅黄色，性质稳定易溶于苯、甲苯、二甲苯及环己烷阳光和荧光均可使之发生光氧化作用与NO或NO2作用可发生硝基化在苯溶液中呈兰色或紫色荧光,（二）体内代谢和毒性,代谢可快速通过肠道吸收主要蓄积于乳腺和脂肪组织可通过胎盘进
17、入胎仔体，呈现起毒性和致癌性排泄途径：经肝胆通过粪便排出在微粒体混合功能氧化酶系的芳烃羟化酶作用下代谢活化为多环芳烃环氧化物,B(a)P的致癌性在PAH中研究最早，也是最肯定的可使多种动物发生癌症，也可通过胎盘使子代致癌B(a)P为间接致癌物，代谢活化为多环芳烃环氧化物对人类的致癌性：可能与人类胃癌等多种癌症有关,毒性,（三）B(a)P对食品的污染食品在熏制、烘烤时直接接触而受污染烹调加工时食品成分的变化（热解、热聚），主要原因植物从环境中吸收（土壤、水等）食品加工过程的污染（机油、包装材料等）水体污染后通过生物蓄积、食物链进入人体动植物自身少量合成，等等,（四）防止B(a)P危害的措施 防止
18、污染 去毒：精加工 活性炭吸附 日照或紫外光照 制定食品中最高允许含量标准,五、杂环胺类化合物污染及其预防,20世纪70年代日本学者首次从烤肉和烤鱼中分离出具有较强致癌和致突变性的 杂环胺类化合物。（二）体内代谢与毒性经代谢活化后才具有致突变性和致癌性，活性代谢产物是 N-羟基化合物可诱导细胞色素P450酶系，促进自身代谢活性,毒性 对啮齿类动物有不同程度的致癌性，主要靶器官是肝脏代谢产物N-羟基化合物可直接与DNA结合近年来的研究表明杂环胺类化合物有较强的心肌毒性,1.烹调方式火烤、煎炸、烘食物时都可产生加热温度越高、时间愈长、水分含量越少，生成量越多 当食物中水分减少时，其表面受热温度迅速
19、上升，可使杂环胺生成量增加食物与明火或灼热的金属表面直接接触时，容易生成,（三）食物来源,2.食物成分蛋白质含量高的食物产生的多美拉德反应与杂环胺的产生有很大关系,改进不良的烹调方式和饮食习惯，少吃烧烤煎炸食物增加蔬菜水果的摄入量失活处理：次氯酸、过氧化酶等处理失活加强监测,（四）预防措施,食品的物理性污染及其预防,主要污染途径：生产时的污染 储存时的污染运输时的污染意外的污染人为掺假,食品的物理性污染及其预防,加强管理改进工艺和检验方法制定食品卫生标准严格执行食品卫生法,食品安全,一、定义：指食物的种植、养殖、加工、包装、储藏、运输、销售、消费等活动符合国家的法律法规和强制性标准的要求，无毒
20、无害，符合食品应有的营养要求，不会危害和损害消费者的健康。,在摄入食物后，通过食物进入人体内的，由各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。（广义食物中某种营养成分的缺乏或各成分间比例失调引起人体的健康问题或疾病）,食源性疾病(food borne disease),范 围,食物中毒食源性肠道传染病食源性寄生虫病食源性变态反应性疾病食物中某些污染物引起的慢性中毒食物营养不平衡所造成的慢性退行性疾病,食源性疾病的基本特征：食物是食源性疾病暴发或流行过程中传播病原体的媒介 引起食源性疾病的病原体是食物中含有的致病因子 摄入含致病因子的食物可引起感染性或中毒性临床综合征,食源性疾病的
21、分类,生物性病原物：包括细菌、真菌、病毒和寄生虫，是食源性疾病最常见的病原。食品的生物性污染是最重要的食品卫生问题 化学性病原物：危害最严重的是化学农药、重金属、多环芳烃类和N-亚硝基化合物污染物，滥用食品添加剂、植物生长促进剂也是食品化学污染的重要因素 物理性病原物：来源于放射性物质的生产和使用过程,食源性疾病的现状,食源性疾病是一个巨大并不断扩大的公共卫生问题微生物变异产生新的病原体，对人类造成新的威胁新的知识和分析鉴定技术的建立，发现新的病原体生活方式的转变，多人在外就餐；工业化产品的增长增大食物受污染的几率；旅游业的发展使食源性危害快速传播，多人受食源性疾病爆发的威胁。食物的世界性贸易
22、，使病原从一个地区快速播散至另一个地区或国家，这给食源性疾病的控制和预防带来新的挑战食品安全问题可影响一个国家的经济和政治生活 食源性疾病业已得到全世界的关注,食源性疾病的管理,健全食品卫生法律法规与标准体系 建立和完善食品污染物监测网络 建立并完善食源性疾病预警和控制体系 加强食品生产经营的管理 加强食品安全监督、检验的力度,近年来国内外重大食品安全事件,1993年：美国发生肉类食品大肠杆菌中毒事件1996年至今：肆虐英国和欧洲的疯牛病1997年和2001年：侵袭香港的禽流感（6人死亡，12人感染，130万只鸡扑杀）1998年：席卷东南亚的猪脑炎1999年：比利时的二恶英风波1999年：欧洲
23、可口可乐含有害物2000年：日本，奶制品大肠杆菌事件 法国发生的李斯特菌污染事件,食品安全面临的新挑战,农业一体化食品贸易全球化食品与饲料分布区域扩展都市化节奏加快生活方式的改变公众对食源性疾病的意识新技术,预防食源性疾病,充分认识食源性疾病对人类健康的危害，提高法制观念 认真落实生产质量管理规范 减少食品污染 防止从业人员带菌传播食源性疾病 向社会和消费者宣传卫生知识，不断提高公民的卫生意识,二、食物中毒（food poisoning）,定义：指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性(不属传染病)急性、亚急性疾病,凡是食用有毒食物引起的 以急
24、性过程为主的疾病统称为食物中毒,特 征,潜伏期短，发病突然，呈爆发性。集体性爆发的食物中毒在短期内很快形成发病高峰。中毒病人有类似的临床表现，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠炎症状为主。因为这些病人进食的是同一种中毒食品，病源相同，因此患者的临床症状相似，但由于个体差异，其临床症状可能有些差异。发病者均与某种食物有明确的关系，近期内都食用过同样的食物，发病范围局限在食用该类有毒食物的人群，未吃者不发病。病人对健康人无传染性，停止食用有毒食品，发病很快停止。发病曲线呈突然上升、又迅速下降的趋势，无传染病流行时的余波。从中毒食品和中毒病人的生物样品中检出能引起中毒临床表现一致的病源。,食物中毒的分类
25、,微生物性食物中毒 包括细菌性、真菌及其毒素食物中毒 有毒动植物中毒 化学性食物中毒,我国爆发性食物中毒病原构成情况,（一）细菌性食物中毒,指因被致病菌或其毒素污染的食物引起的急性或亚急性疾病,食物中毒中最常见的一类 发病率较高而病死率较低 有明显的季节性，多发生于夏秋季,特点,沙门氏菌副溶血性弧菌肉毒梭状芽孢杆菌葡萄球菌致病性大肠杆菌,常见的致病菌,沙门氏菌属食物中毒在我国城乡都有发生，在细菌性食物中毒中占有较大的比重，是预防食物中毒的重点之一,1.沙门氏菌属(Salmonella)食物中毒,沙门氏菌是一种严重的食源性致病菌，可感染多种动物。临床表现为败血症和肠炎。人通过被污染的食品如牛肉、
26、禽肉、蛋、奶、或直接与动物接触而感染。患者出现恶心、呕吐、腹泻，伴有肌肉酸痛、视觉模糊，平均致死率4.1%。近来，因沙门氏菌对禽肉的污染而造成的食物中毒事件呈明显上升趋势。CDC估计美国每年因沙门氏菌感染的病例为18000例，1000个病例的死因与沙门氏菌感染有关。,沙门氏菌属肠杆菌科,为具有鞭毛，能运动的革兰氏阴性杆菌。沙门氏菌属种类很多，有2300多种血清型。,病 原,沙门氏菌属生长繁殖的最适温度为2037，在水中可生存23周在粪便和冰水中生存1个月2个月在冰冻土壤中可过冬在含盐12%19%的咸肉中可存活75天沙门氏菌属在100时立即死亡70经5分钟，60经1小时可被杀死水经氯化消毒5分钟
27、可杀灭其中的沙门氏菌沙门氏菌属不分解蛋白质，污染食品后无感官性状的变化，应予注意,流行特点,沙门菌属食物中毒全年皆可发生，多见于夏季中毒的食品主要是动物性食品 如肉类（特别是病死畜禽肉）、蛋类、家禽水产类和乳类,沙门氏菌对禽类、生猪及其鲜肉制品的感染率最高，蛋类、禽类肉制品和猪肉是人类感染沙门氏菌病的主要渠道,沙门菌污染肉类食品的来源有两方面：一、生前感染：家畜生前已感染沙门氏菌 如(牛肠炎、猪霍乱)二、宰后污染：家畜在宰杀后其肌肉、内脏 接触粪便、污水、容器或带菌者 而污染沙门氏菌,蛋类可因家禽带菌而污染水产品可因水体污染而带菌带菌的牛羊所产的奶中亦可有大量沙门氏菌,案例：某市，“有毒”蛋糕
28、导致100多人先后病倒原因：工人在破壳打蛋过程中没有将鸡蛋外壳清洗消毒，致使沙拉酱被沙门氏菌污染，被污染后的沙拉酱存放又超过小时，导致沙门氏菌大量繁殖。,健康状况较差的，发病率高，且症状重,临床表现,是否发病 取决于食入的菌量和身体的健康状况,随同食物吃进十万十亿个沙门氏菌才会发病,分为：急性胃肠炎型 类霍乱型 类伤寒型 类感冒型 败血病型,潜伏期数小时至3天，一般12小时24小时,突然恶心、呕吐、腹痛、腹泻黄绿色水样便，有时有恶臭，带脓血和黏液多数病人体温可达38以上，重者有寒战、惊厥、抽搐和昏迷,病程3天7天，一般预后良好,预防措施,防止污染,控制细菌繁殖,杀灭病原菌,控制沙门氏菌的病畜肉
29、流入市场，宰前严格检疫,家庭与集体餐饮业，刀、菜墩、盆等要生熟分开，防止污染,凡属病死、毒死或死因不明的畜、禽、兽的肉及内脏，一律禁止出售和食用,低温储藏食品是预防食物中毒的一项重要措施,为了彻底杀灭肉类中可能存在的沙门氏菌，应使肉块深部温度至少达到80，并持续12分钟要求:肉块重量不超过2公斤，厚度不超过8厘米 持续煮沸3小时；蛋类煮沸810分钟,2.大肠埃希菌食物中毒,大肠埃希菌常见于人、动物肠道内；许多类型不致病，在肠道内有有益功能；致病性大肠杆菌是通过环境污染进入食品中的；症状为：腹部痉挛、水性或血性腹泻、发烧、恶心和呕吐。,世界上发生的有明确实验室诊断的大规模 O157：H7引起的食
30、物中毒。1993年发生在美国，有 700多儿童感染，其中51人发生溶血性尿毒综合征，4人死亡。1996年发生在日本，62所小学6295名小学生感染 O157：H7大肠埃希菌，其中 92例并发出血性结肠炎和出血性尿毒症，数名学生死亡，之后迅速流行,波及日本36个府县，患者总人数上万人。引起世界各国极大关注。,2000年，在江苏、安徽等地暴发的O157:H7食物中毒事件导致177人死亡，中毒人数超过两万人。感染O157:H7大肠杆菌的患者，轻者恶心，腹胀腹泻；重者脱水，可发生酸中毒或急性肾功能衰竭而死亡。,该菌属在自然界中生命力很强，能在土壤、水中存活数月。加热6015-20min即可被杀灭,病
31、原,埃希菌属(Escherichia)俗称大肠杆菌,革兰氏阴性杆菌，能发酵乳糖及多种糖类，产酸产气,致病性大肠埃希菌有:肠致病性大肠埃希菌(enteropathogenic E.coli,EPEC)肠产毒性大肠埃希菌(enterotoxigenic E.coli,ETEC)肠侵袭性大肠埃希菌(enteroinvasive E.coli,EIEC)肠出血性大肠埃希菌(enterohemorrhagic E.coli,EHEC),大肠埃希菌的抗原结构复杂主要有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原、被膜（K）抗原K抗原又分为A、B、L三类引起食物中毒的致病性大肠埃希菌的血清型主要有O157:H7、O111
32、:B4、O55:B5和O26:B6等大肠埃希菌O157:H7被认为是上世纪九十年代 最重要的食源性病原菌之一,流行特点 多在夏、秋季节高发 引起中毒的食品主要是动物性食品 中毒可发生于各年龄组 但重者最常见于儿童和老年人组,临床表现 急性胃肠炎型 急性菌痢型 出血性肠炎型,急性胃肠炎型：潜伏期一般为1015h，短者6h，主要由ETEC引起，是致病性大肠埃希菌食物中毒的典型症状。表现为腹泻、上腹痛和呕吐。粪便呈水样或米汤样，每日4次5次。部分患者腹痛较为剧烈，可呈绞痛。吐、泻严重者可出现脱水，乃致循环衰竭。发热，3840。病程3天5天。,急性菌痢型：潜伏期4872h。主要由EIEC引起，表现为血
33、便、脓便，里急后重、腹痛。部分病人有呕吐、发热，3840，可持续3天4天。病程1周2周。,出血性肠炎型：潜伏期34天。主要由O157:H7引起，表现为突发性剧烈腹痛、腹泻，先水样便后血便，甚至全为血水。可有低热或不发热、呕吐。重者可出现溶血性尿毒综合征，血小板减少等。老人、儿童多见。病程10天左右。病死率为35,肠产毒性大肠埃希菌、肠出血性大肠埃希菌引起毒素型食物中毒，其潜伏期为1015h，临床症状为水样腹泻、腹痛、恶心，重者便血，发热3840。O157：H7出血性结肠炎，表现为剧烈的腹痛和便血，重者出现溶血性尿毒症。肠侵袭性大肠杆菌和肠致病性大肠杆菌可引起感染型食物中毒，主要表现为胃肠炎，如
34、腹部痉挛性疼痛、水样腹泻，重者出现血性腹泻，酷似痢疾，还可发烧，体温为3840。,预防措施 因其主要经动物性食品传播牛、羊、鸡为贮存宿主 故与沙门菌食物中毒的预防基本相同,3.副溶血性弧菌食物中毒,(V.parahaemolyticus),病 原,为分布极广的一种近海细菌,海产品带菌率可高达90%以上,海港及鱼店附近的蝇类带菌率也很高,在含盐3%4%的培养基中生长最为旺盛,近海海水及海底沉淀物中副溶血性弧菌对海产品污染;人群带菌者对食品的污染;间接污染：沿海地区炊具副溶血性弧菌带菌。食物容器、砧板、切菜刀等处理食物的工具生熟不分时，副溶血性弧菌可通过上述工具污染熟食物或凉拌菜。,污染来源,最适
35、温度为3037,565分钟，或901分钟可被杀灭,对醋酸敏感，1%食醋处理5分钟即可灭活,神奈川试验阳性,流行特点,潜伏期短，多呈暴发,多发生于沿海地区,高峰期为8月9月，冬季未见发生,经常暴露于该菌者，可获得一定的免疫力,新来沿海地区的人如进食受副溶血性弧菌污染的食物，发病率往往高于本地居民,污染来源,主要是海产品引起中毒，如鱼、虾、蟹、贝类等,受到该菌污染的肉类及咸菜,沿海居民带菌率较高，也可发生带菌者传播,临床表现,潜伏期2小时40小时,胃肠道反应为主表现为腹痛、腹泻、呕吐病人可能发烧，温度在3840。重者出现脱水、虚脱、血压下降,病程一般34天，预后良好,预防措施,海产品蒸煮时需100
36、30分钟防止半生不熟，外熟内生，以致深部细菌未能完全杀灭，放置后细菌大量繁殖,对凉拌的海产品要置食醋内浸泡或在沸水中漂烫以杀灭副溶血性弧菌,食品应当餐吃完，不宜在室温下放置过久，剩余食物食前应再彻底加热防止生熟食品交叉污染,养成良好的饮食习惯 不生吃海产品及盐腌不当的贝壳类 不吃腐败变质的食物,4.变形杆菌食物中毒,病 原 变形杆菌(proteus)为革兰氏阴性、需氧或兼性厌氧腐败菌对营养要求不高，普通培养基上生长良好4-70即可繁殖，属低温菌广泛分布于自然界中，在土壤、污水和垃圾中均可检出对热抵抗力较弱，55经1小时或煮沸数min即死亡在1石炭酸中30min可被杀死,流行特点 变形杆菌食物中
37、毒多发生于夏秋季节 以79月最多见主要是动物性食品，特别是熟肉和内脏制品冷盘 豆制品，凉拌菜和剩饭等亦间有发生变形杆菌与其他腐败菌共同污染生食品 会使生食品发生感官上的改变 但熟制品被污染后通常无感官上的变化易被食用者忽视,临床表现 潜伏期一般为1012h，最短为25h表现为腹痛、恶心、呕吐、发冷、发热、头晕、头痛、全身无力、肌肉酸痛等症状重者脱水、酸中毒、血压下降、惊厥、昏迷，腹痛剧烈多呈脐周围部的剧烈绞痛或刀割样疼痛腹泻般在数次至10余次，腹泻物常伴有黏液和恶臭体温3840发病率较高，病程较短，为13日，多数患者在24h内恢复，一般预后良好,5.葡萄球菌肠毒素食物中毒,摄入含有大量葡萄球菌
38、肠毒素污染的食物所引起的毒素型食物中毒,葡萄球菌是常见的化脓球菌之一,广泛分布于空气、土壤、水以及物品上,上呼吸道感染者的鼻腔带菌率可高达80%,人和动物的化脓部位易使食品污染,病 原,肠毒素形成的条件：食物受污染的程度：食物中葡萄球菌污染越严重，繁殖越快亦越易形成毒素温度：在37范围内，温度越高，产生肠毒素需要的时间越短食品：富含蛋白质与水分，且含一定淀粉的食物(如奶油糕点、冰激凌、剩米饭、凉糕等)或含油脂较多的食物(如油炸鱼罐头、油煎荷包蛋)受葡萄球菌污染后易形成毒素环境条件：当通风不良氧分压低时，肠毒素易于形成，如污染葡萄球菌的剩饭在通风不良的条件下存放，极易形成毒素,破坏食物中存在的葡
39、萄球菌肠毒素 须加热100 2小时巴氏消毒和一般家庭烹调温度不能破坏这类毒素,葡萄球菌肠毒素(enterotoxin)是单链蛋白质，按其抗原性和等电点的差异分为A、B、C1、C2、C3、D、E、F等 8个血清型，均能引起食物中毒。A型毒性最强，B型耐热性最强，100加热30分钟仍保持部分活性。,Staphylococcus aureus producing zones of both complete and incomplete hemolysis on blood agar.,产生肠毒素的葡萄球菌血浆凝固酶试验呈阳性,可呈散发或暴发，痊愈后免疫力不明显，无传染性,流行特点,全年皆可发生，但
40、多发生于夏秋季,人体对肠毒素的感受性高，发病率可达90%以上,引起葡萄球菌肠毒素中毒的食物种类很多如奶、肉、蛋及制品,污染来源,国内报道以奶制品如奶油蛋糕、冰淇淋最为常见剩米饭、糯米凉糕、凉粉等也有报道,污染来源：化脓性皮肤病；上呼吸道感染；乳腺炎乳牛,病程短，一般1天2天，预后良好,临床表现,突然恶心、呕吐，腹泻，呕吐物中常有胆汁、黏液和血,常导致严重失水和休克，以呕吐为其主要特征，一般不发烧,该病潜伏期短，一般为2小时4小时，最短1小时,预防措施,（1）首先要防止污染：特别是肉类等动物性食品、含奶糕点、冷饮食品以及剩饭。,对患局部化脓性感染(疖疮、手指化脓)、上呼吸道感染(鼻窦炎、化脓性咽
41、炎、口腔疾病)的食品加工人员、饮食从业人员、保育员，应暂时调换工作,（2）加工后的熟制品应低温保存 防止细菌繁殖并产生毒素,（3）对可疑食品进行彻底加热如果食品上已有肠毒素形成，须在100持续加热2小时以上才能破坏其毒性,因一般烹调温度难以做到，关键在于积极防止葡萄球菌污染食品和形成肠毒素,葡萄球菌污染，贵州“毒奶粉”毒倒孩子。,6、肉毒梭菌食物中毒（C.botulinum）,肉毒梭状芽孢杆菌在食物中生长繁殖产生外毒素所引起的神经型食物中毒,此类中毒发病急，病情重，病死率高，危害严重,也称肉毒梭状芽孢杆菌广泛分布于自然环境中：土壤、水、蔬菜、肉、奶制品、海洋沉积物、鱼类肠道、蟹、贝类的鳃和内脏
42、等产芽孢强耐热性厌氧生长正常加热温度下存活在真空包装、罐头食品和其他缺氧包装环境下生长,肉毒梭菌,该菌具有芽胞，在缺氧条件下和含水分较多的中性或弱碱性的食品上适合生长，并产生外毒素即肉毒毒素,病 原,肉毒梭状芽孢杆菌是革兰阳性厌氧菌,广泛分布于土壤、江河湖海的淤泥、尘土和动物的粪便中,根据毒素抗原性质不同，将肉毒毒素分为A、B、C、C、D、E、F、G共8型,肉毒毒素,是已知毒性最强的急性毒物，毒性比KCN强1万倍，对人的致死剂量约为0.1g,引起人类中毒的有A、B、E、F型。摄入被此毒素污染的食物即可引起食物中毒,肉毒毒素不耐热,肉毒梭状芽孢杆菌的芽胞对热抵抗力强,干热180 510分钟、湿热
43、100 5小时或高压蒸汽121 30分钟才能将其杀死,80 30分钟或100 1020分钟即可完全破坏,我国为植物食品引起，其中大部分是家庭自制的发酵食品，如豆豉、豆酱、臭豆腐,流行特点,一年四季皆可发生，大部分发生在35月 12月也有发生与人们的饮食习惯密切相关,欧洲肉毒中毒主要为火腿、腊肠及其它肉类制品 美国主要为家庭自制的水果、蔬菜罐头日本主要因鱼、鱼籽制品引起中毒,这类食品在食前一般不加热未能破坏肉毒毒素，故造成食物中毒,食用前不加热或加热不彻底是造成肉毒梭菌食物中毒的主要原因,新疆察布查尔地区是我国肉毒梭菌中毒多发地区，以该地区为例，其土壤中该菌检出率为22.2，未开垦荒地该菌检出率
44、为 28.25，该地区粮谷、豆类经厌气条件的发酵制品该菌检出率分别为12.6和14.88。青海省19601995年间共发生肉毒中毒45起，主要分布在牧区，中毒食品是动物性食品，主 要是密封越冬牛肉，食用方式以生食为主。,肉毒毒素进入体内被胰蛋白酶活化释放出神经毒素，主要作用于中枢神经的颅脑神经核、神经肌肉接头处以及植物神经末梢，抑制乙酰胆碱释放，引起肌肉麻痹和神经功能不全,临床表现,潜伏期由数小时到几天，一般为15天,前驱症状 主要症状：随着症状进展表现为眼症状、延髓麻痹和分泌障碍,临床表现为：腹泻、呕吐、腹疼、恶心、虚脱，继发为视力重叠、模糊，瞳孔放大、凝固，严重时呼吸道肌肉麻痹，导致死亡,
45、应立即催吐、洗胃、导泻外早期采取特效疗法，使用抗毒素治疗。在尚未确定中毒型时，可用A、B、E型混合多价肉毒抗毒素，第一次注射每型各10000-20000单位；若已确定中毒型别，则用同型抗毒素即可。肉毒抗毒素是一血清制品，使用前需按使用血清制品的规定，先做血清过敏试验，阴性者可直接注射，阳性者要做脱敏注射。对同进餐人员要进行登记，密切观察，凡可疑中毒者虽未发病，也要用多价抗毒素血清注射5000-10000单位进行预防。对可疑食品、呕吐物、粪便采样追查中毒原因和中毒食品。对可疑食品进行彻底加热，破坏肉毒毒素，是防止中毒的重要措施。,急 救,彻底清洗食物原料 罐头食品彻底灭菌 低温储存食品 食品彻底
46、加热 改变不良储存方法和生食习惯,预防措施,细菌性食物中毒的处理,包括排出毒物、对症治疗、特殊治疗三种方法。排出毒物：可用催吐、洗胃的方法促使毒物排出。对肉毒中毒的早期患者可用清水或1:4000高锰酸钾溶液洗胃。对症治疗：治疗腹痛、腹泻，纠正酸中毒，抢救循环衰竭及呼吸衰竭的中毒患者。特殊治疗：对于细菌性食物中毒可选用合适的抗生素，但对葡萄球菌肠毒素引起的中毒，一般不用抗生素，以补液、调节饮食为主。肉毒中毒患者应尽早使用多价抗毒血清。,食物中毒的预防,防止污染,防止病原体繁殖及毒素的形成,杀灭细菌及破坏毒素,加强对污染源的管理，做好畜禽宰前、宰后的 卫生检验，防止已感染沙门氏菌属的病肉进入市场,
47、防止污染,化脓性疾病和上呼吸道感染的病人，在治愈前不应参加接触食品的工作,防止食品容器在加工、贮存、运输和销售过程中的污染,患乳腺炎的牛所产的奶，应禁止销售,食品应低温保存，或放置在阴凉通风处,防止病原体繁殖及毒素的形成,食品中盐量达到10%，也可控制细菌繁殖及毒素形成,杀灭细菌及破坏毒素,对可疑食品进行彻底加热是杀灭细菌、破坏毒素、预防中毒的可靠措施,为了彻底杀灭动物食品中可能存在的沙门氏菌，应使肉块深部温度至少达到80，并持续12 min要求肉块重量不超过2公斤，厚度不超过8厘米，持续煮沸3 h；蛋类煮沸810 min,海产品蒸煮时需100 30 min，防止半生不熟，外熟内生,对凉拌的海
48、产品要置食醋内浸泡或在沸水中漂烫以杀灭副溶血性弧菌,对可能形成葡萄球菌肠毒素的食品必须加热到100并持续2 h以上方可食用,肉毒梭菌毒素不耐热，对可疑食品应作加热处理，100，持续 1020 min可破坏各型毒素,特点是结构简单，分子量小，对热稳定，一般的加热温度不被破坏,(二)真菌毒素和霉变食品中毒,真菌产生的有毒代谢产物，称为真菌毒素(fungaltoxin),人们可通过食用被真菌毒素污染的粮食、食品而中毒或食用被真菌毒素污染的饲料喂养的畜禽肉、奶、蛋而致病,发生中毒与食物有一定的联系检查可疑食物或饲料时，常可发现真菌或真菌毒素检查中毒者的排泄物常可发现真菌毒素,用化学药物或抗菌素治疗，疗
49、效差或无效,疾病的发生有一定的季节性、地区性,反复接触，机体不产生抗体,赤霉病麦是由于霉菌中的镰刀菌感染了麦子所致其中最主要的是禾谷镰刀菌发生赤霉病的病麦，其麦粒颜色灰暗带红，谷皮皱缩，胚芽发红其有毒成分为赤霉病麦毒素，包括雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮-X、T2等40多种毒素，是霉菌的代谢产物,1.赤霉病麦食物中毒,病原,赤霉病麦毒素对热稳定，加热120并不能破坏其毒性用酸及干燥的方法处理后，其毒性不减用碱及高压蒸汽处理后，毒性可减弱，但不能完全破坏,流行特点 麦类赤霉病每年都会发生，我国每34年就有一次大流行在我国长江中、下游地区较为多见 东北、华北地区也有发生中毒原因主要是麦收后吃了受病害的
50、新麦 也有因误食库存的赤霉病麦或霉玉米所致麦类赤霉病是粮食作物的一种重要病害有赤霉病的麦粒从外观上可见外壳呈灰红色，谷皮皱缩麦粒不饱满并有胚芽发红等特征,主要症状为恶心、呕吐、腹痛、腹泻；头晕、头痛、手足发麻、四肢酸软、步态不稳、颜面潮红，形似醉酒，故又称“醉谷病”,临床表现,潜伏期0.52小时,重者可出现呼吸、体温、血压的波动，一般持续2小时后恢复正常。对患者可采取对症治疗，严重呕吐者，应补充液体,预防措施,加强田间管理，预防谷类感染镰刀菌 贮存粮食应防止霉变 对已霉变的谷物，应采取去毒措 如用碾磨去皮法去除毒素 制定粮食中赤霉病麦毒素的限量标准 加强粮食卫生管理,产毒真菌是节菱孢霉菌(ar
