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1、创伤失血性休克复苏策略龚志翔,主要参考:1景炳文，创伤与失血性休克，中华急诊医学杂志，2003,12（3）:215-2172邱海波主编，ICU主治医师手册（第一版），江苏科技出版社3严重创伤出血处理的欧洲指南（2010年版）4低血容量休克复苏指南（2007）,目录,1、定义、分类、诊断2、失血性休克复苏方法的发展及争论3、复苏方法4、复苏终点5、血管活性药物6、目标指导治疗,1、1定义、分类、诊断,休克()各种致病因素(创伤、感染、低血容量、心源性和过敏性等)引起的有效血量不足急性微循环障碍、组织灌流不足而导致组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征。,休克本质：组织细胞缺氧
2、 损害机体代偿性提高灌注压失代偿，组织缺氧休克多种原因具有相同或相似临床症候群,第一个死亡高峰,第二个死亡高峰,第三个死亡高峰,创伤后休克的初期治疗是减少创伤死亡率的关键和决定因素,1、2 休克的分类,一、按病因分类低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏性休克 优点：有助诊断基础病 缺点：对休克认识局限,按血流动力学分类1低血容量性休克心源性休克阻塞性休克血管源性休克,1邱海波主编，ICU主治医师手册（第一版），江苏科技出版社,血液流动的主要影响因素,心输出量CO血容量（中心静脉压）CVP外周血管阻力SVR,低血容量性休克血容量减少（CVP）导致心输出量下降（CO），进而外
3、周血管阻力增加（SVR）以维持正常灌注压因体内或大血管内大量失血或大量体液丢失而出现休克症状，为低血容量性休克。创伤与失血性休克常由创伤引起。按血流动力学分类,属于低血容量性休克,1、3、休克2,2景炳文，创伤与失血性休克，中华急诊医学杂志，2003,12（3）:215-217,1、4 失血量估计:休克指数=脉搏/收缩压，正常值为0.45;（1）休克指数1为轻度休克，失血2030，失血约1000l;（2）1.5为严重休克，失血3050（3）2为重度休克，失血50%；失血约2000l;,1、5 休克早期诊断有外伤史或出血史，休克早期表现：（1）神志恍惚或清醒而兴奋；(2)脉搏100次/分钟,或异
4、常缓慢;(3)脉压4kPa(30mmHg);(4)换气过度(5)毛细血管再充盈时间延长;(6)尿量30 ml/h(成人)但注意肾性与肾前性低血量少尿鉴别,见表2;(7)直肠与皮温差3度以上。若有以上一项须警惕,两项以上即可诊断。,与心源性休克鉴别,还要警惕同时存在两种休克的可能。鉴别方法除询问有无心脏病和心绞痛发作史外,可作心电图,心肌酶谱、肌钙蛋白等检查。,总结（1）,一看(神志、面色),精神状态改变，皮肤湿冷 二摸(脉搏、肢湿),心率100次/分 三测(血压),收缩压下降（90mmHg或较基础血压下降40mmHg）或脉压差减少（20mmHg），四量(尿量)0.5ml/hrkg 进行综合分析
5、,总结（2）失血性休克液体复苏的主要目的,1、恢复和维持机体血管内、细胞内和间质内的液体容量；2、改善器官和组织毛细血管灌注；3、恢复和维持正常的氧运输能力；4、预防炎性介质的激活；5、预防再灌注所引起的细胞损伤。,目录,1、定义、分类、诊断2、失血性休克复苏方法的发展及争论3、复苏方法4、复苏终点5、血管活性药物6、目标指导治疗,2、失血性休克复苏方法的发展及争论,2、1争论一：复苏原则 a、观点一：正压复苏 b、观点二：低压复苏（限制性复苏）,2、1争论二：复苏的时机 a、观点一：即刻复苏 b、观点二：延迟复苏 c、观点三：低度干预（限制性复苏）,2、失血性休克复苏方法的发展及争论,2、3
6、争论三：复苏的选择的液体 a、晶体 b、胶体 c、晶体和胶体,2、3争论四：复苏的体温 a、低温 b、常温,失血性休克复苏治疗的历史回顾,争论1 复苏原则 正压复苏与低压复苏？,正压复苏传统的液体复苏观点是尽早、尽快地予以充分液体复苏，使血压恢复至正常水平，以保证脏器和组织的血流灌注，阻止休克的进一步发展，这被称为充分或积极（正压）液体复苏。,限制性（低压）液体复苏主要机制是寻求一个复苏平衡点。在此点既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境。,相关研究,近年的研究表明，对于非控制性失血性休克病人大量快速液体复苏可增加血液丢失，引起稀释性凝血功能障碍
7、和减少组织氧供引起代谢性酸中毒。同时大量快速液体输注可影响血管收缩反应，引起血栓易位。一些研究结果表明，非控制出血性休克早期采用低压（限制性）复苏其效果优于正压（快速大量）复苏。有缓慢输液有利于改善失血性休克动物预后的报道；也有大鼠实验研究结果显示，中量-快速输液组存活率最高。,争论1,低压复苏尚待解决的问题：1、最适当的灌流压（临界血压）和该灌流压可维持的时间？2、心脏停搏问题？如何预防？3、是否适用于伴发颅脑损伤的休克病人？目前认为，此时若机体血压降低则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害，进一步加重颅脑损伤。故对于合并脑损伤的多发伤患者，宜采用早期快速大量输液以维持血压，必要时合用血
8、管收缩剂，而不宜延迟输液或限制输液。,争论1,争论2 休克复苏时机？,A、快速、充分、正压、复温复苏，B、失血性休克发生后快速给予大量液体；C、正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压；这个过程被描述为“stay and treat”,2、1观点一：即刻复苏,也有学者提出：对出血尚未被有效控制的伤员不再进行复苏，而是争取时间紧急后送，直到具备进行止血手术条件前才开始复苏。这个策略被描述为“scoop and run”。,2、2 观点二：延迟复苏,2、3 观点三低度复苏（限制性复苏）当前，多数学者认为对不复苏或延迟复苏仍应采取审慎态度，并就此提出“treat and run”的策略。是指边复苏，边后
9、送，但复苏仅应该是“有限的低度干预”。,争论2 休克复苏时机？,即刻复苏与延迟复苏？Bickell等研究了598例创伤休克病人即刻复苏（309例）和延迟复苏（289例）的情况；即刻复苏组在到达手术室前平均输注液体2478 ml，延迟复苏组平均输注液体375 ml；但两组在到达手术室时的血压却基本相同，且延迟复苏组的各项实验室检查指标（包括血红蛋白、凝血酶原和部分凝血酶原时间）、术后并发症（包括ARDS、急性肾功能衰竭、伤口感染及脓毒症）和患者死亡率情况较即刻复苏组为优。,争论2 休克复苏时机？,延迟复苏的概念即对创伤失血性休克，特别是有活动性出血的休克病人，不主张快速给予大量的液体进行即刻复苏
10、，而主张在到达手术室彻底止血前，只给予少量的平衡盐液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行大量复苏。若过早地使用血管活性药物或大量液体提升血压，并不能提高患者的存活率，事实上有增加死亡率和并发症的危险。,争论3 早期复苏液体的选择？,液体复苏治疗时可以选择两种液体:晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体)。由于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙,因此不推荐用于复苏治疗。推荐意见14：低血容量休克液体复苏时选用晶体或胶体液同样有效。（B级）,争论3、早期复苏液体的选择？,1、等渗晶体液（生理盐水、乳酸林格氏液）：优点：等渗，易储存，价格便宜；缺点：输注量多，输入后
11、仅25%30%存留在血管内，大部分液体将转移至细胞内及组织间隙，大量应用将增加组织水肿和肺水肿的机会，易致血液稀释、水肿、血管内皮细胞损伤、凝血功能障碍，甚至促进MODS发生。最近的研究表明，等渗晶体尤其是乳酸林格液具有显著的激活免疫反应（主要为中性粒细胞爆发）及诱导细胞损伤作用，因而增加了休克患者因炎症反应产生的晚期并发症概率。建议：适量应用等渗晶体液并同时应用其他液体。,争论3 早期复苏液体的选择？,2、高渗氯化钠溶液 HS（7.5%NaCl solution）3.5NaCl及11.2NaCl等四种高张溶液：优点：能快速提高血容量、提高局部组织器官的灌注，改善微循环，还具有对心、肺功能干扰
12、小和不增加颅内压、用量小、对顽固性休克的也有良好的复苏作用等。缺点：高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症，甚至因此而引起的脱髓鞘病变。0.9%ns500ml(约5g Nacl)配成3%ns(需加10g Nacl),争论3 早期复苏液体的选择？,3、人工胶体液：右旋糖酐、6%羟乙基淀粉、琥珀酰明胶。优点：扩容作用强，11替代血液，作用时间较长；缺点：过量使用，漏入组织，加重组织水肿，影响组织功能；可影响凝血功能，有过敏反应；此外，胶体液也具有较强的激活中性粒细胞作用。,争论3 早期复苏液体的选择？,4、高渗盐胶体混合液（高渗盐右旋糖酐（HSD）、高渗盐羟乙基淀粉等）：优点：增强扩容作
13、用，减少胶体液的副作用，小量高效，有增加心肌收缩力作用，作用时间明显延长，且有调理机体免疫功能；尤其适用于合并颅脑损伤的休克患者。缺点：过量使用有高氯血症危险，不适用高渗状态的患者；有可能影响患者的凝血功能，有过敏反应。,5、天然胶体液（白蛋白、新鲜冰冻血浆等）：优点：扩容作用强，新鲜冰冻血浆含有凝血因子；天然胶体可避免中性粒细胞反应，更接近生理，但价格昂贵及来源有限，无法普及应用。缺点：小分子蛋白质可漏入组织，加重组织水肿，影响组织功能；有过敏反应。,早期复苏液体的选择？,6、携氧液：最符合生理需要。血液：需交叉配血，输血反应，感染，免疫原性等；输血会导致免疫力降低，感染几率增加，以及输血相
14、关的疾病等。红细胞浓缩液：血黏度高时，须稀释后用。红细胞代用品（氧载体）：无基质血红蛋白液和氟碳液，正在研究阶段。,早期复苏液体的选择？,7、红细胞代用品（氧载体）由于具有携氧功能，是国内外研究的重点。最具前景 基于血红蛋白的氧载体（HBOC-201）是由戊二醛交联的牛血红蛋白多聚体，该产品已经完成了心脏手术、非心脏手术以及外伤中的III期临床试验，并将相关资料呈递给了FDA。在动物试验中，HBOC-201的高氧含量可引起体循环和肺循环的毛细血管收缩，使毛细血管血流量减少，导致组织器官的血流灌注减少和严重的肺动脉高压。,争论3 早期复苏液体的选择？,晶体和胶体液早期液体复苏：晶体和胶体液哪种更
15、适合于复苏的争论已旷日持久。到目前为止尚无大型、前瞻性、多中心、随机对照研究结论对选择复苏液体的种类提供指导性意见。,建议：为保证组织的氧供，血红蛋白降至70g/L时应输血；对于有活动性出血的患者、老年人、以及有心梗风险的人，使血红蛋白保持在100g/L也是合理的。建议：血小板计数100 X109/L，可以不输注；血小板计数50 X109/L，应考虑输注；血小板计数在50-100 X109/L之间，应根据是否有自发性出血或伤口渗血决定,推荐意见19：复苏时红细胞与新鲜冰冻血浆的输注比例应为1:1。（C级）,争论4 复苏体温,低温复苏与常温复苏？通常认为，失血性休克患者常伴有体温降低，其原因是多
16、方面的，有失血本身造成，也有治疗措施导致，也可能是机体的一种保护性机制。但是低体温可以引起外周血管收缩，减少外周组织氧供，影响微循环灌注，增加氧耗，引起氧解离曲线左移，诱发心律失常，增加出血和感染机会，从而增加病死率。然而，多数动物实验研究报道却认为低温复苏优于常温复苏，低温可降低组织细胞代谢率，延长休克的抢救时间，防止毛细血管渗透性增加；低温对脑及其他重要器官乃至整个机体具有保护作用，并能提高动物的存活率。,复苏原则？,低温复苏：目的是延长救治的“黄金时间”，防止休克失血造成的心脏停搏和复苏后多器官功能损害。,是不是低体温就是好呢？低体温控制在什么程度？,推荐意见25：严重低血容量休克伴低体
17、温的患者应维持正常体温。（C级）推荐意见26：入院GCS评分在47分的低血容量休克患者3小时内开始控制性降温。（C级）,“假死”方法：对于大出血致心脏停搏的伤员，即在心脏停跳后尽快（25 min）给予4液体，迅速使脑部温度降到10左右，1.52.0 h后进行心肺复苏仍可使动物存活，且无神经系统的明显损伤。该方法可为某些认为已不可救治的大出血伤员赢得救治时间。,复苏体温？,低体温是指中心温度低于35轻度低温为3235中度低温为2832重度低温为28以下,目录,1、定义、分类、诊断2、失血性休克复苏方法的发展及争论3、复苏方法4、复苏终点5、血管活性药物6、目标指导治疗,3、液体复苏方法,静脉液体
18、复苏口服液体复苏腹腔复苏？,1、静脉复苏外周静脉中心静脉（锁骨下静脉）,液体复苏方法？,2、口服液体复苏：是指在伤员清醒时自服或昏迷时由他人通过鼻胃管分次注入糖电解质溶液的复苏方法。口服液体通过胃肠吸收入血，达到增加血容量、救治休克的目的，给后续治疗争取更多时间。该方法既方便携带，又可快速有效实施。,液体复苏方法？,口服液体复苏的理论依据：正常情况下胃肠道每天可吸收710 液体，机体脱水时可更多。胃肠吸收功能主要受胃排空和肠道吸收影响。肠上皮细胞拥有高效的转运葡萄糖和其他营养物质的能力，而糖类及氨基酸的转运与Na和水分子的转运相偶联，每个葡萄糖分子转运入血的同时有2个Na及223个水分子进入血
19、液。,液体复苏方法？,研究发现，在小肠缺血再灌注后给予葡萄糖能增加肠黏膜ATP含量，降低肠黏膜的代谢应激，改善吸收功能，说明肠内给予葡萄糖对缺血再灌注时的肠道有保护功能。因此，在口服液中加入适当比例糖类及盐类成分能明显促进液体吸收。,液体复苏方法？,口服液体复苏的局限性及需要解决的问题：口服复苏的早期治疗效果已初步证实，但其远期疗效及对预后的影响仍不确定。在躯干四肢创伤时，可采用口服液体复苏，而在腹部创伤时则不宜采用。对轻、中度低血容量休克有效，对重度低血容量休克其治疗效果有待研究。胃肠缺血、灌流不足导致胃肠功能严重受损时，采用口服复苏可能会出现胃肠不能耐受的情况，如呕吐、缺血等，加重胃肠功能
20、紊乱。合理的配方尚待研究：高渗乳酸盐溶液？某些药物，如胆碱能激动剂？胃肠道黏膜保护剂？,液体复苏方法？,3、腹腔复苏：是指通过腹腔直接用药治疗休克的一种手段。其主要手段就是往腹腔内注射液体，以改善肠道及内脏器官血液循环，防止器官功能衰竭。目前主要应用的复苏液为含4.25%右旋糖苷的临床透析液。腹腔复苏有可能成为常规休克液体复苏的一个重大突破。,液体复苏方法？,腹腔复苏的主要作用：a、舒张肠道血管，改善肠道微循环：肠道是MODS的始动器官。人们认识到，肠道是对缺血最为敏感的组织，在休克的整个进程中均扮演重要角色。研究表明：常规复苏后早期，肠系膜微血管直径较休克时短暂舒张，但随后出现持续性收缩，肠
21、黏膜血供进行性减少，水肿进一步加重。但给予腹腔复苏后肠系膜微血管却持续舒张，肠黏膜血液循环得到有效恢复，肠道水肿减轻。在常规静脉复苏后24 h给予腹腔复苏仍然能立即使已经收缩的血管舒张，明显改善肠道血流。,液体复苏方法？,b、增加重要器官血流，改善细胞能量代谢：其机理基本同上（舒张血管，改善微循环，增加细胞血供）。c、减轻全身炎性反应创伤性休克后全身免疫炎症反应处于紊乱状态，其严重程度，取决于炎症反应及抗炎反应的动态平衡。参与反应的主要炎性因子有IL-6、TNF等，主要抗炎因子为IL-10等。,液体复苏方法？,d、减轻组织缺血-再灌注损伤缺血-再灌注均可引起组织细胞不同程度的功能损害，后者的危
22、害可能更大。腹腔复苏可以减少体内氧自由基的释放，增加超氧化物歧化酶活性，减轻缺血-再灌注引起的过氧化损伤。,液体复苏方法？,腹腔复苏的上述作用可能与复苏液的高渗性质及血管活性作用有关。Deflex通过其高渗作用将细胞内液、组织液等吸入腹腔，从而减轻组织水肿。随之，腹腔高渗糖液逐渐被吸收，腹腔液体与血管、组织液之间的浓度梯度逐渐下降。继之，腹腔内的液体被吸收，淋巴循环及血液循环得到有效恢复。,液体复苏方法？,腹腔复苏存在的问题：适应证？禁忌证？单纯失血性休克还是其它各种休克也能适用。液体的选择：晶体液还是胶体液？高渗、低渗还是等渗？合适的剂量？与延迟、低压、低温复苏的关系？腹腔复苏与腹腔间隙综合
23、证的关系？,目录,1、定义、分类、诊断2、失血性休克复苏方法的发展及争论3、复苏方法4、复苏终点5、血管活性药物6、目标指导治疗,4、复苏的终点,5、1 传统的液体复苏标准：传统复苏目标为患者的心率（120次/分）、血压（平均动脉压60mmHg）、中心静脉压5-12cmH2O、神志改善和尿量（0.5ml/hr/kg），但这些指标通常不能充分反映组织灌注和氧合状况。复苏的终点应是纠正器官低灌注和组织氧合不足。,复苏的终点？,5、2新的复苏标准包括：复苏的目标应是在24h内使心排血指数（CI）、氧供（DO2）、氧耗（VO2）、血乳酸、碱缺失、胃黏膜pH值（pHi）、舌下黏膜二氧化碳分压等反映组织灌
24、注的指标恢复到正常值水平。,复苏的终点标准？,推荐意见28：对于低血容量休克，氧动力学参数作为复苏终点目标的证据不足。（级）推荐意见29：氧动力学参数可作为一个较好的预后评估指标。（C级）DO2和VO2都是二级参数，需通过肺动脉导管获得原始参数，属侵入性操作，对操作技术的要求也限制了其应用。,复苏的终点标准？,混合静脉氧饱和度（SvO2）SvO2 的变量可反映全身氧摄取，在理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态。以SvO2 达到70%以上作为复苏终点，与以心排血量和超常心排血量作为复苏终点有相同的意义。但缺乏在低血容量休克中研究的证据，至今还缺少与乳酸、DO2和胃粘膜pH作为复苏终点的比较资料。,
25、5、复苏的终点标准？,血乳酸水平(BL)：直接反映无氧代谢，可作为机体低灌注的一面镜子，其水平升高提示氧债的增加。有人称复苏的第一个24小时为“银天”（silver day），在此时间内患者的血乳酸降至正常，患者的存活率为100。持续高水平的血乳酸(4mmol/L)预示患者的预后不佳。动脉乳酸正常化是目前为止最好的确定复苏终点的指标之一。正常值12mmol/L。,复苏的终点标准？,碱缺失（Base Deficit，BD）：可较好地反映组织灌流和全身组织酸中毒情况。BD 能作为评估休克严重程度的参数及间接反映液体复苏中血乳酸的情况，因而也可作为液体复苏终点标准。其与创伤后头24小时晶体和血液补充
26、量相关.碱缺失加重与进行性出血大多有关。碱缺失增加而似乎平稳的患者需细心检查有否进行性出血。通常可分为：轻度碱缺失：25 mmol/L；中度碱缺失：614 mmol/L；重度碱缺失：15 mmol/L以上。,推荐意见23：纠正代谢性酸中毒应注意原发因素的处理，不主张常规使用碳酸氢钠（B级）。快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒，但是，不主张常规使用。研究表明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。因此失血性休克的治疗中碳酸
27、氢盐的治疗只用于紧急情况或pH7.15。,复苏的终点？,胃黏膜pH值（pHi）：胃黏膜为休克缺氧最早累及器官，也是复苏后最后恢复的器官，监测其pH值（反映组织灌流、氧供）有重要意义。pHi可反映内脏或局部组织的血液灌流状态，对休克具有早期预警意义。推荐意见33：pHi可以用于评估预后。目前无临床循证医学证据支持pHi可以指导休克复苏。（级）前瞻性随机研究表明，复苏到pHi7.30 作为终点和24 h 达到这一终点均能产生有利的结果。,复苏的终点标准？,舌下黏膜二氧化碳分压：最近研究指出，舌下黏膜二氧化碳分压（sublingual PCO2，Psl-CO2）改变与组织氧合状态具有良好的相关性，随
28、着休克的加重，Psl-CO2升高，休克纠正，Psl-CO2下降至正常。Psl-CO2 与动脉血乳酸变化呈现高度一致性。连续监测Psl-CO2对休克复苏具有指导意义。,复苏的终点标准,上述【心排血指数（CI）、氧供（DO2）、氧耗（VO2）、血乳酸、碱缺失、胃黏膜pH（pHi）、舌下黏膜二氧化碳分压】指标均为组织氧代谢的监测指标。总之，应对用于判断液体复苏终点的参数进行综合分析。,目录,1、定义、分类、诊断2、失血性休克复苏方法的发展及争论3、复苏方法4、复苏终点5、血管活性药物6、目标指导治疗,5、血管活性药物,多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林，仅用于难治性休克，他们的主要效应是增加外周
29、阻力来提高血压，同时也不同程度的收缩冠脉，可能加重心肌缺血。推荐意见20：血管活性药少用于出血性休克，在容量补足、出血停止合并低血压持续存在时可选择使用。（E级）,6、休克的目标指导治疗,目标指导治疗（early Goal Directed Therapy,EDGT）指的是在动态、定量指标的指导下进行滴定式的治疗；同时，根据不同层次的监测指标，结合相应的治疗手段，将治疗逐步引向深入，直至完成整个治疗。,目录,1、定义、分类、诊断2、失血性休克复苏方法的发展及争论3、复苏方法4、复苏终点5、血管活性药物6、目标指导治疗,休克的目标指导治疗（EDGT）,参考感染性休克（EDGT）6小时内(黄金6小
30、时)/24小时（白银24小时）1、CVP 8-12mmHg（机械通气12-15mmHg）2、MAP65mmHg 3、尿量0.5ml/kg/hr(700.5=35ml)4、SVO2 70%5、血乳酸2mmol/l,休克的临床分期和治疗原则,第一阶段为活动性出血期，从受伤到手术止血，约8 h。此期的主要病理生理特点是急性失血（失液），控制活动性出现，尽快手术治疗。限制性复苏，低压复苏（建议MAP 65mmHg）治疗原则主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏，比例为2.51，SVO2 70%，Hb70g/L，输血；Hb和血细胞压积分别控制在100 g/L和30%。如复苏后SVO2仍然不达标，可予多巴胺。改善
31、凝血功能，输注血浆，冷沉淀，血小板这期不主张用全血及过多的胶体溶液复苏，这是为了防止一些小分子蛋白质在第二期进入组织间隙，引起过多的血管外液体扣押，同时对后期恢复不利。,（EDGT）,休克的临床分期和治疗原则,第二阶段为强制性血管外液体扣押期，历时大约13 d。此期的主要病理生理特点是全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间，出现全身水肿，体重增加。此期的治疗原则是在心、肺功能耐受情况下积极复苏，维持机体足够的有效循环血量。同样此期也不主张输注过多的胶体溶液，特别是白蛋白，尿量控制在2040 mL/h。,（EDGT）,休克的临床分期和治疗原则,第三阶段为血管再充盈期。此期机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。此期的治疗原则是减慢输液速度，减少输液量。同时在心、肺功能监护下可使用利尿剂。,（EDGT）,谢谢您的关注！,
