动物病理学10休克.ppt

上传人:牧羊曲112 文档编号:6101429 上传时间:2023-09-24 格式:PPT 页数:62 大小:2.25MB
返回 下载 相关 举报
动物病理学10休克.ppt_第1页
第1页 / 共62页
动物病理学10休克.ppt_第2页
第2页 / 共62页
动物病理学10休克.ppt_第3页
第3页 / 共62页
动物病理学10休克.ppt_第4页
第4页 / 共62页
动物病理学10休克.ppt_第5页
第5页 / 共62页
点击查看更多>>
资源描述

《动物病理学10休克.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《动物病理学10休克.ppt(62页珍藏版)》请在三一办公上搜索。

1、休 克(Shock),第十章,掌握:休克的概念休克的发生机制休克时主要器官的功能和结构变化理解:休克发生的原因和分类 了解:“休克”的发展历史,本章内容,History of shock,Circulation failure,Microcirculation obstruction,Present,多种原因引起的有效循环血量减少、组织微循环灌流量严重不足,使细胞损伤、各重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。,休克的概念,(Concept of shock),充足的血容量,维持组织灌流量的因素,心泵,毛细血管的舒缩功能,休克的原因,1.体液的大量、迅速丢失:失血、失液。,失血:外伤、胃

2、溃疡、胃肠道出血,宫外孕、产后出血,肝脾破裂、骨折等,失液:剧烈呕吐、腹泻、大汗淋漓、中暑等,休克的原因,2.烧伤:失血、失液、疼痛、感染。3.创伤:失血、疼痛、感染。4.感染:细菌、病毒、立克次体等。败血症休克、中毒性休克 革兰氏阴性菌感染,约占感染性休克病因的70%80%。,5.过敏:I型变态反应。药物、血清制剂或疫苗(青霉素、破伤风抗毒素、白喉类毒素等)6.强烈的神经刺激:疼痛、麻醉。血管运动中枢抑制7.心脏和大血管的病变:心输出量急剧减少。,失血、失液,休克的病因,心泵,疼痛、麻醉、感染、过敏等,(Causes and classification),第一节休克分类,一、按病因分类,(

3、Classification of shock by causes),失血性休克(Hemorrhagic shock)创伤性休克(Traumatic shock)烧伤性休克(Burn shock)感染性休克(Infective shock)心源性休克(Cardiogenic shock)过敏性休克(Anaphylactic shock)神经源性休克(Neurogenic shock),二、按休克始动环节分类,(Classification of shock by initial changes),休克发生起始环节和共同基础,低血容量性休克(Hypovolemic shock)特点:三低 中心静

4、脉压、心输出量、动脉血压降低 一高 总外周阻力增高,心源性休克(Cardiogenic shock)特点:心脏泵血功能衰竭,血管源性休克(Vasogenic shock)特点:血管床容积扩大,三、按血流动力学特点分类,(Classification of shock by hemodynamic characteristics),低排高阻型休克(冷休克),高排低阻型休克(暖休克),类 型,特 点,心输出量,外周阻力,BP,脉压差,心输出量,外周阻力,脉压差,低排低阻型休克,心输出量,外周阻力,BP,(Mechanism of microcirculatory disorder of shock

5、),第二节 休克微循环障碍的机制,一、微循环灌流,(Microcirculatory perfusion),(一)微循环结构与调节,(Construction and regulation of microcirculation),直捷通路,动静脉短路,真毛细血管通路,体液因素:缩血管:CA,ET,Ang等 扩血管:乳酸、组胺、激肽等,神经因素:交感神经兴奋关闭,真毛细血管通路开放和关闭的调节,Cap前括约肌与后微A收缩,Cap灌流的局部反馈调节,有效循环血量 灌注压 微动脉、微静脉内血压差 血流阻力 毛细血管前括约肌、毛细血 管床瘀血,(二)影响微循环灌流的主要因素,(Factors aff

6、ecting microcirculatory perfusion),二、休克微循环障碍的分期及其机制,(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock),休克I期(缺血缺氧期),(一)缺血缺氧期,(Ischemic hypoxic stage),1.缺血缺氧期微循环变化,(the alteration of microcirculation),毛细血管前阻力后阻力,灌流特点:少灌少流、灌少于流,血液经动静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉,微循环小血管持续收缩,关闭的毛细血管增多,特征:缺血,2.微循环缺血缺氧的机

7、制,(the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia),减压反射抑制,交感-肾上腺髓质系统兴奋,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的受体,动-静脉短路的受体,CA大量释放,疼痛,内毒素,3.微循环缺血缺氧对机体的影响,(the effect of microcirculatory ischemic hypoxia),回心血量,自身输血:肝脾储血、血管床容量,自身输液:组织间液进入毛细血管,心输出量(心源性休克除外)心率,收缩力,回心血量,外周阻力小血管持续收缩,(1)有利于维持动脉BP,醛固酮和ADH:肾小管重吸收钠水,(2)有利于心脑血供,脑血

8、管:交感缩血管纤维分布稀疏;受体密度低,冠状动脉:受体兴奋扩血管效应强于受体兴奋缩血管效应,BP维持正常,4.微循环缺血期的主要表现,(manifestations of microcirculatory ischemia stage),交感-肾上腺髓质系统兴奋,(二)瘀血缺氧期(可逆性失代偿期),(Stagnant hypoxic stage),1.瘀血期微循环变化,(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage),前阻力血管扩张,微静脉持续收缩,前阻力小于后阻力,毛细血管开放数目增多,灌流特点:灌而少流,灌大于流,特征:瘀血,2

9、.微循环瘀血的机制,(mechanism of microcirculatory stasis),酸中毒 CO2、乳酸,局部扩血管物质堆积 组胺、腺苷、激肽;血管平滑肌细胞膜CaV抑制。,内毒素的作用 NO,血细胞黏附、聚集加重,血黏度,失血、创伤等,3.微循环瘀血对机体的影响,(the effect of microcirculatory stasis),血液瘀滞在微循环,血浆外渗至组织间隙,血细胞黏附、聚集、血液浓缩,(1)有效循环血量进行性,(2)血流阻力进行性增大,有效循环血量,外周阻力,(3)BP进行性,(4)重要器官供血、功能障碍,心肌舒缩功能障碍,心输出量,4.微循环瘀血期的主要

10、表现,(the symptom of microcirculatory stagnant stage),微循环瘀血,(Microcirculation failure stage),(三)微循环衰竭期,1.衰竭期微循环变化,(the alteration of microcirculation failure of shock),微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重,微血栓形成 灌流特点:不灌不流,灌流停止,特征:严重瘀血,血浆外渗,后阻力前阻力,血液粘滞度,红细胞聚集,有效循环血量,回心血量,心输出量,血压,交感-肾上腺髓质系统兴奋,组织灌流量,重要器官功能衰竭,DIC,2.微循环衰竭期的

11、临床表现,(manifestations of microcirculation failure),循环衰竭 升压药无效 脉搏细速、中心静脉压、静脉塌陷 毛细血管无复流 补液无效 重要器官和功能障碍、衰竭,(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function),第三节 休克中的细胞代谢、结构改变和器官功能障碍,一、细胞损伤,细胞膜结构和功能受损,线粒体受损,溶酶体酶释放,细胞坏死和凋亡,(Cell damage),能量生成严重障碍,钠泵功能障碍细胞水肿、高钾血症,糖酵解、脂肪氧化不全

12、酸中毒,二、休克中的代谢障碍,(Metabolic disorder in shock),三、器官功能障碍,(Impairment of organic function),(一)肾功能障碍,早期,肾血流灌注,肾小球滤过率,少尿、无尿、氮质血症,急性功能性肾衰,(Renal failure),急性器质性肾衰,持续肾缺血及微血栓形成,无尿,晚期,急性肾小管坏死,(二)肺功能障碍,在休克早期,休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢,使呼吸增强,甚至通气过度,从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久,病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化,具

13、有这些特征的肺称为休克肺(shock lung)。,(Respiration failure),(三)心功能障碍,休克过程中心功能障碍的机制,冠脉血流量,心肌耗氧量,酸中毒及高钾血症心肌收缩力,心肌内DIC,多种毒性因子抑制心功能,(Impairment of cardiac function),(四)消化系统功能障碍,(Impairment of digestive system),胃肠粘膜损伤、肠缺血、应激性溃疡,(五)脑功能改变,(The alteration of brain function),在休克早期,血液重新分布使脑血流量基本正常,但由于交感神经兴奋,患者表现为烦躁不安。随着休

14、克的发展,血压的进行性下降,脑内DIC形成,患畜可因脑血流量减少而出现神智淡漠、反应迟钝,嗜睡、甚至昏迷。严重者由于脑能量代谢障碍,可出现脑水肿和颅内高压。,在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。,(六)多系统器官功能衰竭,(Multiple system organ failure),(Principles of shock treatment),第四节 休克的防治原则,休克的预防应采取综合措施应针对病因,采取相应的预防措施;对外伤病畜应止血、骨折部位要稳妥固定软组织损伤应予包扎,防止污染;严重感染动物,采用敏感抗生素,静脉滴注,积极清除原发病灶;纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症;补足血容量 等。,思考题,1休克的原因、分类以及主要机制。2休克发生发展过程中微循环的变化特 点、机制和临床表现。3休克与DIC的关系。,

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 生活休闲 > 在线阅读


备案号:宁ICP备20000045号-2

经营许可证:宁B2-20210002

宁公网安备 64010402000987号