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1、肝脏、胰腺疾病影像诊断,肝脏肿瘤,恶性肿瘤：肝细胞癌、肝转移癌良性肿瘤：肝血管瘤、肝细胞腺瘤、FNH（结节状增生）肝内胆管细胞癌,原发性肝癌（primary hepatic carcinoma）,概述 原发性肝Ca是我国最常见的恶性肿瘤之一，发病比率逐年上升，目前居第三位。性别差异显著，高发地区男女比例为8：1，主要发现手段US、CT。,病理,原发性肝Ca分三种组织类型1.肝细胞性肝癌2.胆管细胞性肝癌3.混合型肝癌（肝cell，胆管cell）其中肝细胞性肝Ca最常见，占90%以上。,肝细胞性肝癌（hepatocellular carcinoma HCC）,是成人最常见的肝原发性恶性肿瘤与乙型
2、肝炎关系密切，50-90%合并肝硬化，39-50%的肝硬化并发肝Ca。肝cell癌：主要由肝动脉供血，为不同程度的多血管肿瘤，易发生出血、坏死、胆汁淤积和癌细胞的脂肪变性。易侵犯下腔V、肝V、门V，形成瘤栓，肝内转移。肝门附近侵犯，如侵犯胆管可出现黄疸。肝外转移肾、骨、肺。,HCC大体类型,巨块型：直径大于5cm 结节型：直径小于5cm 弥漫型：细小癌灶，广泛分布 HCC的生物学特性和肿瘤大小关系密切，肿瘤浸润、癌栓形成，卫星灶形成，转移，与肿瘤大小呈正相关。,小肝癌（Small Hepatocellular Carcinoma，SHCC）,目前为研究重点。我国SHCC手术切除率为70-80%
3、，10年生存率为53%。对于SHCC，早期发现，早期诊断、早期治疗是关键。SHCC病理诊断尚未统一，中国肝Ca病理协作组标准：单个癌结节最大直径不超过3cm，多个癌结节数目不超过2个，最大直径之和应小于3cm。,临床表现及治疗,多样化，与大小、部位、生长速度、有无转移有关。病灶小时，可无症状。进展后，常见症状：肝区疼痛，消瘦乏力，上腹部包块。80%以上病人AFP升高。治疗手段单发病灶，外科切除。多发结节或弥漫型可采用介入栓塞 治疗或放化疗。,放射学表现,平片、胃肠造影 平片帮助不大 胃肠造影观察肝硬化并发食道V曲张情况。血管造影表现 肿瘤供血血管扩张增多 增多，迂曲，不规则肿瘤新生血管 不均匀
4、的肿瘤染色 动静脉短路：动脉相静脉显影血管有不规则侵犯和狭窄 造影剂潴留，肿瘤内有斑点影 门静脉或肝V内瘤栓，静脉内平行的索条影，充盈后 可见缺损,DSA,CT 平扫,一般可发现1.5cm以上病灶。表现为大小不等，数目不定的低密度灶。低于正常肝脏20Hu。边缘模糊或不整齐，表现为浸润性生长特征。带包膜者有清楚的界限。有的呈等密度灶。伴发脂肪肝，极少数可能表现为高密度灶。伴有出血或钙化，中心可出现高密度影。,CT增强（动脉期）,1.90%肝癌由肝动脉供血，多血供，动脉期明显强化。由于病灶中的多伴有液化坏死，强化不均匀，往往表现为周边强化。2.动静脉短路是肝癌的特征性表现，门脉强化程度与主动脉一致
5、（此时门脉、下腔V未强化）3.HCC伴有脂肪变性或透明细胞变性，其增强密度不一致。4.少血供病灶，动脉期不强化或仅有轻度强化，成为低或等密度。5.小肝癌（80%上）呈均匀强化。,CT 增强（门脉期）,此时门静脉与肝实质强化，此时病灶CT值下降，正常肝实质上升。1.大部分病灶呈低密度2.有时有些肿瘤细胞外间隙较大，造影剂分布多，滞血时间长，不仅动脉期强化明显，而且在门脉期或其后45分钟仍可持续强化，呈均匀或不均匀高密度。此种情况在MRI中常见，在螺旋CT中相对少见。3.此期可显示血管受侵情况：门脉癌栓时，门脉主干或分支不显示，表现为血管不规则变细、中断。,CT 增强（平衡期）,此期造影剂在肿瘤组
6、织及肝实质的细胞外间隙达到平衡。1.肿瘤和肝实质的密度均匀下降，两者之间对比减小，病灶呈低密度或等密度2.此期对病灶检出意义不大，对血管显示不佳。结合增强早期（动脉期）、中期（门脉期）的强化表现，有助于定性诊断。特别是不典型HCC和肝血管瘤作鉴别，此时大多数HCC为低密度，极少为等密度；而血管瘤绝大多数为高密度，极少为等密度。,肝细胞癌,肝细胞癌,肝细胞癌,巨块肝癌,肝癌平扫等密度,肝癌(CT增强扫描),肝癌、肝硬化（平扫及增强）,门脉受累改变,MRI平扫,T1WI：稍低信号T2WI：稍高信号大于5cm，形态可不规则80%信号不均匀，边界清楚或不清楚,T1WI,HCC因细胞中水分含量增加，在T
7、1WI表现为低信号大多数肿瘤因中心出血坏死-表现为混杂信号低信号中加杂点或片状高信号或更低信号。脂肪变性是肝癌的病理特征之一，在1.5T高场强MRI,脂肪为高信号 小肝癌、单结节HCC中脂肪变性最常见。虽然在T1WI病灶信号的改变和肿瘤大小无直接关系，但小肝癌在T1WI呈高信号更常见（高信号51%，低信号31%，等信号18%）。高信号除了脂肪变性，病灶内出血外，还与肿瘤分化程度有关。,包膜,乙肝肝硬化发生的HCC，包膜出现7080%，与生长方式和肿瘤大小有关。包膜有两层结构内层为纤维组织成分外层为受压的血管和新生胆管T1WI为表现为肿块边界清楚，可见肿块周围完整或不完整的低信号带，厚度不一，0
8、.512mm之间。包膜的出现高度提示HCC。T2WI对包膜显示率较低。肝内占位除了肝腺瘤、HCC可见包膜外。血管瘤、转移癌，FNH一般无包膜形成。,T2WI,病灶为稍高信号，均匀或不均匀，清楚或不清楚，其中可见更高信号或低信号。病灶内更高信号可以是坏死，液化、出血、病灶内扩张的血窦。低信号可以是凝固性坏死，纤维组织或钙化。研究表明：T2WI低信号或等信号的肿瘤分化程度高。低信号往往显示少血供，高信号往往提示多血供。,HCC,小肝癌,小肝癌,肝癌门脉癌栓,肝海绵状血管瘤（Cavernous Hemangioma of liver）,起源于中胚叶，为中心静脉和门静脉的发育异常所致，肿瘤由大小不等的
9、血窦组成，血窦内衬有单层内皮cell。可见于任何年龄，50岁以上人多见，男女之比1：4.5，女性多见。临床表现：肿瘤小者无症状，大者可有压迫症状，肿瘤破裂可引起肝内或腹腔出血。,放射学表现,平片：无任何帮助，偶见肝形增大，偶有钙化。血管造影早期可见棉花团状，肿瘤染色明显，时间长（有时随着时间延长，染色虽然变淡，但仍可见染色存在），主要是由于造影剂在血窦内停留时间长。肿瘤中心有血栓、纤维化或出血，可在染色中心见到相对的透亮相（染色不均匀现象）。一般不见动静脉短路现象。,CT扫描,90%以上可通过CT确诊。平扫圆形或类圆形低密度灶，边界清楚，密度均匀。大于4cm病灶，中央可出现更低密度区，呈裂隙状
10、，星型或不规则状。增强“早出晚归”征象，为血管瘤的特征。,“早出晚归”,早期病灶边缘呈高密度强化，环状增强带，密度高于正常肝实质，与主动脉相同。增强区进行性向中心扩展，可见病灶大部分或完全强化。延迟扫描病灶呈等密度填充，填充时间与病灶大小有关，但不是线性关系，通常3min，有的715min，甚至2060min，较大的血管瘤，中心由于出血、坏死或纤维化，有时不能强化，始终保持低密度。病灶增强的密度逐步减退。,MRI平扫,可发现1.0cm以上的血管瘤 T1WI：稍低信号，呈圆形或椭圆形 T2WI（特征性表现）：边缘锐利的极高信号灶大于5cm，由于瘢痕收缩，常呈分叶状或花瓣状高信号中亦可见低信号区（
11、出血、纤维组织、瘢痕）极为罕见的纤维性血管瘤，由于内部大量纤维组织增生，在T1WI、T2WI均匀低信号，与其他占位疾病鉴别有一定困难。,MRI增强扫描,Gd-DTPA增强中与CT相同，但有特殊。整个病灶增强早期均匀强化，且信号与主动脉信号相近。门脉期，延迟期始终为高信号，高于正常肝实质。增强早期无强化，为低信号。门脉期或延迟期可见周边强化，510min中后病灶大部分填充或全部填充。极少情况下，病灶始终无强化，见于纤维性血管瘤，诊断困难。,血管瘤,鉴别诊断(与HCC鉴别),血管瘤与HCC增强方式不同 HCC表现为整个病灶的均匀或不均匀强化，门脉期信号下降，为低信号或等信号，极少数为高信号（门脉参
12、与部分供血造成）。血管瘤往征从周边开始强化，呈点状，结节状或环状，强化信号（密度）高于HCC，与主动脉信号一致，门脉期延迟期始终保持强化，且强化区域扩大，大部分或全部填充。血管瘤无包膜，HCC有包膜.包膜的出现高度提示HCC。,胰腺炎症,急性胰腺炎 急性胰腺炎为最常见胰腺疾病及常见急腹症之一。大部分为单纯型，少数（10-20%）为出血坏死型。多见于成年人，国内女性病人多于男性，与女性胆道疾病发病率高有关。,临床与病理,临床：1.持续性上腹疼痛。2.发热。3.恶心、呕吐。4.重者有低血压和休克。5.上腹压疼、反跳疼和肌紧张等腹膜炎体征。6.黄疸等并发症。7.实验室检查：WBC升高，血和尿淀粉酶升
13、高。,病理所见,1.早期胰腺轻度水肿，间质充血水肿。2.随病情进展，出现胰腺局灶性或弥漫性出血、坏死。胰腺内、肠系膜、网膜及后腹膜脂肪不同程度坏死及液体积聚。3.随炎症被控制，胰腺内、外积液可被纤维包裹形成假性囊肿。多在4-6周形成。发生率为10%。胰腺内假性囊肿多在体、尾部。胰腺外囊肿多分布在胰周、小网膜囊、左肾前间隙的后腹膜区域。4.严重的坏死性胰腺炎可并发蜂窝组织炎和胰腺脓肿。,影像学改变,平片表现：胰腺炎可引起临近肠攀反射性郁张。左侧胸腔少量积液,CT 表现,急性单纯性胰腺炎 少数轻型患者可无阳性发现。1.多数病例有不同程度的胰腺体积弥漫性增大。2.胰腺密度正常或轻度下降，密度均匀或不
14、均匀，后者为胰腺间质水肿所致。3.胰腺轮廓清晰或不清晰。渗出明显者，除轮廓模糊外，可有胰周积液。4.增强扫描：胰腺均匀强化，无坏死区域。,急性出血坏死性胰腺炎 胰腺有不同程度的出血、坏死改变伴脂肪坏死。1.胰腺体积常有弥漫性增大。2.胰腺密度改变：密度不均匀，水肿区呈低密度，坏死区呈更低密度，出血区呈高密度。3.胰周脂肪间隙消失，胰腺边界由于炎性渗出而模糊不清。4.胰周可出现明显脂肪坏死和胰周或胰腺外积液。5.并发症：胰腺蜂窝织炎、胰腺脓肿。6.假性囊肿。,MRI表现,1.胰腺肿大，外形不规则。T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。胰腺边缘不清。2.胰内外积液T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。
15、3.假性囊肿T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。4.出血T1WI、T2WI呈高信号。,慢性胰腺炎,病因：国外报道70-80%与酗酒有关，酒精可减少胰液分泌，使胰液中蛋白成分增加，在小胰管中沉积，引起填塞、慢性炎症和钙化。国内报道50%由急性炎症而引起。,临床表现,1.上中腹疼痛。2.体重减轻。3.胰腺功能不全。,影像学改变,平片表现：部分病人胰腺区可见不规则钙化。,CT表现,1.胰腺体积变化：可正常、缩小、增大。2.胰管扩张。3.胰管结石和胰腺实质钙化。4.假性囊肿。34%的病例。,MRI表现,胰腺弥漫或局限性增大，也可萎缩。T1WI呈混杂低信号，T2WI呈混杂高信号。钙化灶表现为低信号或无信号。,谢 谢！,
