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1、肠道传染病预防与控制,烟台山医院烟台中法友谊医院 陈宜秋 2013、4,2012年度全国法定传染病疫情概况,2012年，全国共报告甲类传染病发病76例，死亡1人，报告发病率为0.0056/10万，比2011年上升194.74%，死亡率为0.0001/10万，与2011年持平。,乙类传染病除传染性非典型肺炎、脊髓灰质炎和白喉无发病、死亡报告外，其它共报告发病3216856例，死亡16720人。报告发病率为238.75/10万，死亡率为1.24/10万，分别较2011年下降1.66和上升9.02（既往已报告的HIV感染者转化艾滋病病例为新增纳入发布数据，2012年度不参与报告发病率同期比）。,报告
2、发病数居前五位的病种依次为：病毒性肝炎、肺结核、梅毒、细菌性和阿米巴性痢疾及淋病。占乙类传染病报告发病总数的94.55%，报告死亡数居前五位的病种依次为 艾滋病、肺结核、狂犬病、病毒性肝炎和流行性出血热。占乙类传染病报告死亡总数的98.38%。,丙类传染病共报告发病3734546例，死亡594人，报告发病率为277.18/10万,死亡率为0.04/10万，分别较2011年上升20.57%和9.98。报告发病数居前五位的病种依次为 手足口病、其它感染性腹泻病、流行性腮腺炎、流行性感冒和风疹。占丙类报告发病总数的98.97。报告死亡数较多的为手足口病和其它感染性腹泻病。,与2011年相比，2012
3、年甲乙类传染病中的肠道传染病、呼吸道传染病报告发病率分别下降12.62%和3.50%，自然疫源及虫媒传染病、血源及性传播传染病报告发病率分别上升3.78%和1.42%（既往已报告的HIV感染者转化艾滋病病例为新增纳入发布数据，2012年度不参与报告发病率同期比）。,肠道传染病中 除霍乱和伤寒/副伤寒报告发病率上升外 脊髓灰质炎、甲型肝炎、细菌性和阿米巴 性痢疾、未分型肝炎和戊型肝炎报告发病 率均有所下降；呼吸道传染病中 传染性非典型肺炎和白喉无发病、死亡病例报告，甲型H1N1流感、麻疹、猩红热、流行性脑脊髓膜炎、百日咳和肺结核报告发病率 均有所下降；,自然疫源及虫媒传染病中登革热、流行性出血热
4、、钩端螺旋体病、流行性乙型脑炎、布氏杆菌病 上升，鼠疫和人感染高致病性禽流感（各1例）与2011年相同，疟疾、狂犬病和炭疽报告发病率有所下降；,血源及性传播传染病中丙型肝炎、艾滋病和梅毒报告发病率有所上升，淋病和乙型肝炎报告发病率出现 下降。,2012年全国 共报告人间鼠疫发病1例，死亡1人，报告发病数和死亡数均与2011年相同 共报告霍乱发病75例，无死亡，报告发病率为0.006/10万，较2011年上升211.11；报告人感染高致病性禽流感发病1例，死亡1人，报告发病数和死亡数均与2011年相同。,一、肠道传染病概述,1、肠道传染病的定义：是病原体经口侵入肠道并引起腹泻和或其他脏器及全身性
5、感染的一类疾病，包括中华人民共和国传染病防治法规定的甲类传染病中的霍乱，乙类传染病中的伤寒和副伤寒、细菌性痢疾和阿米巴痢疾、脊髓灰质炎、甲、戊型病毒性肝炎，丙类传染病中的除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病，以及其他通过肠道传播的传染病。,一、概述,2、流行病学传染源：可来源于环境水体、被污染的食品以及被感染动物排泄物污染的外环境等。受感染的人或动物（包括携带者）是主要的传染源。传播途径：粪-口途径，主要通过污染的水、食物、日常生活接触和昆虫或其他媒介传播。易感人群：人群普遍易感，婴幼儿、儿童、老年人及免疫力低下人群，一旦感染发病，其症状更为严重。,一、概述,3、主要临床表现 通常表现
6、的症状有呕吐、腹痛、腹泻等，有时引起脱水、毒血症等并发症，严重的会造成死亡。4、治疗原则肠道传染病的治疗原则为：预防脱水、纠正脱水、继续进食、合理用药。5、诊断结合流行病学、临床表现和实验室诊断，可诊断。,二、肠道传染病防控措施,1、隔离治疗病人和带菌者隔离治疗病人和带菌者是控制传染源的有效措施。（病原体大量繁殖并排出体外）2、确定和处理疫点和疫区根据监测信息，确定暴发流行的影响范围和波及人群，有利于发现感染来源，从而确定疫点或疫区。疫点、疫区处理应坚持“早、小、严、实”的原则。即：“时间要早、范围要小、措施要严、落在实处”。,二、肠道传染病防控措施,3、疫点、疫区处理应遵循以下原则：各项措施
7、应做到迅速、彻底、全面。尤其是饮用水消毒、传染源隔离治疗，医源检索等必须做到“同步进行，一次到位”。切忌零打碎敲。要严格、正确地执行各项技术措施。消毒液配制要正确，投放要科学；病家消毒应遵守由外到里，由上到下的原则。,三、开展应急监测,在疫情暴发地区和流行期间，建立应急监测系统，确定监测内容、报告程序和方法，开展应急监测，实行日报制度，每天分析疫情动态，为疫情的控制和评价提供科学依据。,四、发现与报告各级各类医疗机构或责任报告人发现霍乱疑似病例、确诊病例以及病原携带者，应于2小时内通过传染病疫情监测信息系统进行报告。发现确诊1例即应作为一起突发公共卫生事件报告。5-10月份对于疑似病例采便送检
8、不低于20%。,报告内容 包括事件的名称、事件类别、发生时间、地点、涉及的地域范围、人数、主要症状与体征、可能的原因、已经采取的措施、事件的发展趋势、下步工作计划。分为初次报告、进程报告、结案报告。,肠道菌群与腹泻,密切相关。胃肠道生态空间（胃、小肠、大肠）目前已经发现细菌50多属，800多种。正常菌群在人体分布很广，其中以肠道菌量最多 1.肠菌群的生态分布：正常菌群在人和动物体表形成一个生物层，并分为不同的层次。深层主要分布有双歧杆菌和厌氧乳酸杆菌。中层是类杆菌、消化链球菌、伟荣球菌和优杆菌等。表层为需氧的大肠杆菌和肠球菌。,肠道正常菌群的组成,胃内正常菌群组成：经口入胃的细菌大部分被胃酸破
9、坏，只残存少量细菌。胃内能被培养的细菌含量 通常小于103CFU/ml，主要是相对耐酸的菌种 革兰氏阳性的需氧菌占优势，常见细菌有链球菌、葡萄球菌、乳杆菌、真菌和少量厌氧菌（包括消化链球菌、梭状芽孢杆菌和拟杆菌）,小肠内正常菌群的组成：细菌相对比结肠少的原因：1、胃酸和胆汁酸的灭菌作用2、小肠强有力蠕动的清扫作用3、肠粘膜分泌IgA及粘液的杀菌作用小肠回肠起始部位以上细菌群为104CFU/ml以下小肠的下段特别是回肠末端细菌上升到107CFU/ml以上。除了出现大肠杆菌科细菌外，厌氧菌数量明显增多，占90%以上。包括双歧杆菌、梭状芽孢杆菌和拟杆菌。,大肠内正常菌群的组成不同部位细菌含量不同 通
10、过回盲瓣，细菌浓度急增到108 1012 CFU/ml回盲瓣以后则以革兰氏阴性菌占优势优势菌为拟杆菌、双歧杆菌、真杆菌和厌氧性球菌（消化球菌和消化链球菌）其次为葡萄球菌、乳酸杆菌、D组链球菌和肠杆菌科细菌（主要为大肠杆菌）肠道中需氧菌和兼性厌氧菌消耗氧气，利于专性厌氧菌生长。专性厌氧菌过度繁殖反过来抑制需氧菌生长，进一步抑制厌氧菌自身繁殖,胃肠道的正常菌群可分为需氧菌、兼性菌和厌氧菌。最居优势的是厌氧菌，占菌群总数的99%，其中仅类杆菌和双歧杆菌就占90%，而乳杆菌和双歧杆菌可与我们终生相随。,肠道菌群的主要生理作用：肠道菌群参与了人体营养物质的消化和吸收过程。如在人体肠道分布数量最多的双歧杆
11、菌能分泌多种酶，将不溶性的蛋白、脂肪、和糖等变为可溶性，以便肠道吸收。实验证明，双歧杆菌还参与铁离子、维生素D的吸收。双歧杆菌还能产生人体需要的多种维生素，如维生素B1、B2、B6、B12、叶酸和烟酸等。大肠杆菌还能产生维生素K，乳酸链球菌还能产生维生素C。此外，细菌还参与药物的代谢过程。,肠道菌群其他作用 肠道菌群具有生物拮抗作用，阻止了致病菌的生长繁殖肠道菌群具有免疫赋活作用。大肠杆菌和双歧杆菌最强。正常菌群可作为抗原刺激，促进机体免疫机能的成熟；相反，肠道菌群作为条件致病菌具有潜在的致病作用具有促癌（食物多含硝酸盐、大肠杆菌产生硝酸盐还原酶作用下、亚硝酸盐）和抑癌作用（双歧杆菌、大肠杆等
12、作用）因为肠菌群分解和代谢产物具有某些促癌作用，而另一些细菌则具有抑癌作用。,肠道菌群失调它是细菌、宿主和环境三方面生态失调所致的疾病。菌群失调主要包括：质的失调、量的失调、定位转移。,（1）质的失调是指需氧菌和厌氧菌比例失调、耐药菌和敏感菌比例失调，原籍菌和外籍菌比例失调；（2）量的失调分为三度：I度失调：可逆的轻度失调，原因去除后能即可 恢复。II度失调：细菌比例严重失调，原因去除后仍不能恢复的失调。III度失调：又称菌群交替症，是很严重的失调 定位转移是指菌群寄生部位失调。如大肠杆菌由大肠转移到呼吸道或胆道。,菌群失调与腹泻的关系粪便中细菌极多，占干重1/3，多属正常菌群。成人粪便标本中
13、各类菌正常比例范围:革兰阴性杆菌:50%-60%,革兰阳性杆菌:40%-50%,革兰阳性球菌:5%-15%,革兰阴性球菌:3%-10%。标本中球杆菌比为20：80（或25：75），标本中一般酵母菌小于3%。芽胞杆菌小于5%。儿童：革兰阴性杆菌:20%-40%,革兰阳性杆菌:50%-80%,革兰阳性球菌:2%-13%,革兰阴性球菌:1%-7%。大肠杆菌、厌氧菌和肠球菌是成人粪便中主要菌群，产气杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌多为过路菌，此外还有少量芽胞菌和酵母菌。,菌群失调与腹泻的关系 肠道菌群失调可引起很多疾病，但是临床多见为与腹泻相关的一些疾病，又称菌群失调相关性腹泻。如婴幼儿腹泻，原因可能为消化不
14、良、慢性迁延性腹泻。成人腹泻，如急性肠炎、急性菌痢、慢性腹泻、慢性菌痢、溃疡性结肠炎、真菌性肠炎等常伴肠道菌群严重比例失调，常住菌减少，外袭菌异常增多。厌氧菌中的双歧杆菌、拟杆菌、乳酸杆菌量明显减少，肠球菌也减少。厌氧与需氧菌比值由1:1000降至1:1.,急性腹泻导致菌群失调的原因可能是急性腹泻期间，肠蠕动过快，再加上肠上皮细胞分泌增强，使肠道微生物相互作用的时间变短，正常菌群数量减少，抗定殖力下降，外籍菌和非优势菌增多。,什么是微生态制剂,所谓微生态制剂，是利用正常微生物或促进微生物生长的物质制成的活的微生物制剂。也就是说，一切能促进正常微生物群生长繁殖的及抑制致病菌生长繁殖的制剂都称为“
15、微生态制剂”。由于其调节肠道之功效，快速构建肠道微生态平衡，无论在婴儿，老人，还是新生畜禽可以防止和治疗腹泻，便秘。,80水苏糖介绍,正分子80水苏糖简称80水苏糖，别名为益生元80水苏糖。80水苏糖来源于一种叫做地灵的植物，地灵是生长在我国西部半干旱、半沙化土壤中的特殊植物，对人体有多种保健功效，延年益寿，是我国新疆克拉玛依长寿地区人们经常食用的一种稀有蔬菜。后来科学家们逐渐从 地灵中提取出一种被世界食品医药界誉为 健康宝贝 和“超强双歧因子”的物质那就是水苏糖。,80水苏糖是由国家发酵工业研究院研制的一种功能性低聚糖，是一种膳食纤维，通过对有益菌提供营养源来平衡胃肠消化吸收，清除肠道垃圾，
16、润肠通便，排毒养颜，改善人体消化系统，对儿童食欲低下和便秘也有非常好的效果。水苏糖俗称：有益菌的食物,对老人便秘,80水苏糖可以通过增殖有益菌，使肠道内菌群保持在有益菌占90%以上的平衡水平，从而改善肠胃功能，代谢产生酸性物质，促进肠道蠕动水苏糖有几千的吸水性，可以增加粪便的含水量，起到润滑肠道，软化大便的作用，从根本上清除大便干结（便秘）产生的根源菌群失衡。临床观察：应用水苏糖治疗大便干结（便秘），治愈率高，总有效率达到85.4%；起效快，3天效率达到80%以上；对身体没有任何不良作用，可以达到安全治疗大便干结（便秘）的目的。,对老人便秘,80水苏糖中大量水溶性膳食纤维能增强肠胃蠕动和肠内水
17、分，促进代谢废物毒素排泄，清理体内垃圾，使肠中常清。同时水苏糖使双歧杆菌快速自然繁殖，抑制有害致病菌生长入侵，恢复肠内菌群微生态平衡，肠胃功能保持旺盛健康，润泽肌肤。,对老人便秘,80水苏糖对人体胃肠道内的双歧杆菌、乳酸杆菌等有益菌群有着极明显的增殖作用，能迅速改善人体消化道内环境，调节微生态菌群平衡。水苏糖能促进形成有益菌在消化道内的优势菌地位，抑制产气产酸梭状芽孢杆菌等腐败菌的生产另外产生大量生理活性物质，调节肠道pH值、灭杀致病菌，阻遏腐败产物生成，抑制内源致癌物的产生和吸收，并且分解衍生出多重免疫功能因子。水苏糖俗称：有益菌的食物。,对婴幼儿的突出贡献,180水苏糖可以有效防止并缓解婴
18、幼儿便秘及腹泻，抑制肠道疾病280水苏糖可以全面增强婴幼儿的免疫能力，提高婴幼儿的机体抗病力,正分子80水苏糖对肠炎的原理,慢性肠炎：肠炎的根本原因：有益菌大量减少，有害菌大量繁殖；肠炎难愈的原因：1.西药广谱抗菌，通杀菌群；2.中药调理缓慢，遥不可及正分子与慢性肠炎 1.水苏糖以40-103倍的速度增殖双歧杆菌，靶向性的到达肠道的深层部位，调节肠胃菌群平衡，重组自然的、良性的微生态环境。2.通过增殖肠道有益菌群，抵御有害菌侵蚀，加强胃肠道防御能力，从根本上清除肠胃致病的根源。,正分子80水苏糖对胃病的原理,正分子与胃病必须清理“幽门螺旋杆菌”的繁殖温床 1.正分子水苏糖以40-104倍的速度
19、重组生物屏障，超强抑制有害菌的繁殖；2.正分子帮助人体铸建生物菌群膜，防抗胃病重现，除胃痛、胃酸更彻底！,80水苏糖对婴幼儿具有的优点,不被人体消化吸收，具有低甜度、低热量的特点；不被口腔中的链球菌利用，也不被口腔酶分解，所以其具有防龋齿功能；以40倍递增的速度选择性增殖肠道内双歧杆菌等有益菌，抑制有害菌，调节肠道微生态平衡，改善肠道功能，预防腹泻、便秘；增强婴幼儿免疫力；促进钙、镁、锌等矿物质的吸收及蛋白质的消化吸收；有利于机体合成B族维生素。,给婴幼儿服用80水苏糖促进婴幼儿肠道有益菌群生长，抑制有害菌，增强婴幼儿的免疫力，提高肠道的防御功能，防治婴幼儿感染性腹泻；其次，改善肠道功能，促进
20、矿物质及蛋白质的吸收，改善婴幼儿的消化吸收功能，治疗婴幼儿厌食、便食和消化不良等。另外，还可改善婴幼儿的胃肠道功能，促进肠道蠕动，帮助形成软便，从而可治疗婴幼儿功能性便秘。80水苏糖的甜度约为蔗糖甜度的22%，口感纯正清爽，适合婴幼儿的口味。,水苏糖的服用方法和注意事项,【用法及用量】：一日2次，一次一袋，温开水冲服。【最佳服用时间】：早饭、睡觉前半小时。【注意事项】：为达到最佳效果，服用水苏糖期间应避免生、冷、辛、辣、硬、油腻等刺激性食物，尽量不饮酒，不吸烟。服药期间不喝浓茶、咖啡，如果需要服用其它药物，建议中间隔开半个小时。饮食健康规律，适当运动，保持良好的心态均有利于身体的康复。,【特别
21、提示】：1、有症状、病情比较明显者，建议一日2次，一次一袋。2、没有症状、或用后已经改善病情者，建议一次一袋，一日一次。保健用量即可。3、冲服时，请先放入水苏糖，再倒入温开水。稍微摇晃或搅拌即可溶解。4、糖尿病朋友大可放心服用，本品不是通俗意义上的糖，是一种膳食纤维，人体本身无法吸收，是有益菌的营养源，了解的糖友都放心可作为一种甜味剂来服用。5、10岁以下儿童的水苏糖服用量，请家长随时咨询客服。,水苏糖的服用方法和注意事项,【用法及用量】：一日2次，一次一袋，温开水冲服。【最佳服用时间】：早饭、睡觉前半小时。【注意事项】：为达到最佳效果，服用水苏糖期间应避免生、冷、辛、辣、硬、油腻等刺激性食物
22、，尽量不饮酒，不吸烟。服药期间不喝浓茶、咖啡，如果需要服用其它药物，建议中间隔开半个小时。饮食健康规律，适当运动，保持良好的心态均有利于身体的康复。,感染性腹泻,感染性腹泻定义：各种病原体肠道感染引起之腹泻，均称为感染性腹泻，这是广义上的感染性腹泻。腹泻：是消化道内水分和电解质的积聚和排出，表现为便次增多及粪便稀释度降低，排便超过3次/天或排便量超过200-300/d。,感染性腹泻,我们也把除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻，称为感染性腹泻，为狭义上的感染性腹泻，为中华人民共和国传染病防治法中规定的丙类传染病是我国常见病和多发病，夏秋季尤为多见。,感染性腹泻,感染性腹泻
23、可由病毒、细菌、真菌、原虫等多种病原体引起，其流行面广，发病率高，是危害人民身体健康的重要疾病病原体数十种多，以细菌、病毒、寄生虫为主。,排位依次为：志贺菌及轮状病毒、肠致泻性大肠杆菌、空肠弯曲菌及沙门菌、非01/非0139群霍乱弧菌、其他致泻性弧菌和小肠结肠炎耶尔森菌发展中国家，轮状病毒和大肠杆菌是造成腹泻的两个常见病原体。诺瓦病毒也成为腹泻的主要病原体之一必须洗手！,腹泻的发病部位与特点,大肠：腹泻主要取决于大肠的蠕动、分泌和吸收。大便次数多，10次以上，量少，常伴有里急后重，常伴有粘液和脓血小肠：小肠病变一般无腹泻。如果有腹泻，常次数较少，3至6次左右，常有腹鸣，大便呈稀糊状，量多，有时
24、因混有胆汁而呈黄绿色。,腹泻的分类,按病原学分：感染性腹泻 非感染性腹泻按发病机理分：渗出性腹泻 渗透性腹泻 分泌性腹泻 小肠运动异常 其他原因所致腹泻,腹泻的分类按病程分 急性腹泻排便次数增加不同程度稀便常伴有腹痛病程在2个月之内 慢性腹泻腹泻持续或反复超过2个月注意1：慢性腹泻的初期注意2：慢性腹泻的初次发作,急性腹泻的病因,急性肠病急性肠道感染性疾病病毒：诺如病毒细菌：痢疾杆菌、霍乱弧菌、空肠弯曲菌、侵袭性大肠杆菌、耶尔森肠炎菌、金葡菌真菌：白色念珠菌寄生虫：阿米巴、血吸虫细菌性食物中毒：沙门菌属（伤寒除外）、金葡菌、变形杆菌、致病性大肠杆菌、副溶血性弧菌,急性腹泻的病因,急性中毒：植物
25、类毒素、动物类毒素、药物全身性疾病：感染、过敏、变态反应、尿毒症,慢性腹泻的病因,全身性疾病内分泌和代谢性疾病尿毒症糙皮病药物性肠易激综合征神经官能症,慢性腹泻的病因,消化系统疾病肠源性慢性腹泻：慢性菌痢、溃结、肠结核、菌群失调、阿米巴、血吸虫、炎性肠病、肠肿瘤、消化吸收不良胃源性胰源性肝胆系统疾病,细菌性腹泻,目前已知引起腹泻的细菌有数十种之多志贺菌肠致泻性大肠杆菌：空肠弯曲菌沙门菌弧菌,细菌性腹泻,肠致病性:婴幼儿水样或蛋花汤样便肠产毒性:霍乱样水样便肠侵袭性：细菌性痢疾样便,细菌性腹泻,肠出血性：早期为水样便，后为 血便肠集聚性粘附大肠杆菌：与小儿顽固性腹泻有关,沙门菌,某些菌型可致人的
26、急性腹泻和食物中毒暴发全球已发现2000多个菌型我国至少已检出255个型或变异型其中已知能引起人类致病的有57个型，主要在AF群内，所以在沙门氏菌血清学鉴定时，可先用AF多价O血清检查鼠伤寒沙门菌感染遍及全国各地，该菌在医院 儿科、产科婴儿室的交叉感染屡有报告,致泻性弧菌,重要的病原细菌在弧菌属中，把与O1群霍乱弧菌具有共同鞭毛抗原，生化性状类似，仅菌体抗原不同的弧菌统称为霍乱弧菌,致泻性弧菌,根据菌体抗原不同，目前已编排到200个以上血清群，除O1/O139群为霍乱的病原体外，其余统称为非O1/非O139霍乱弧菌，有些能引起散发性腹泻或食物型暴发,致泻性弧菌,除霍乱弧菌外，发现有多种致病性弧
27、菌，其中拟态弧菌、河弧菌、弗尼斯弧菌、副溶血弧菌、霍利斯弧菌和少女鱼弧菌等可引起肠道感染,其它细菌引起的腹泻,由空肠、结肠弯曲菌引起的肠炎分布较广，可引起人以及一些家畜或家禽的腹泻，主要症状有发热、腹泻和腹痛，少数有呕吐，与细菌性痢疾相似，但病情较轻小肠结肠炎耶尔森菌病是主要引起急性肠炎或急性胃肠炎,病毒性腹泻,在感染性腹泻中占有重要的比例病原体包括轮状病毒、腺病毒、星状病毒、杯状病毒、柯萨奇病毒、诺瓦克病毒等目前在国内病毒性腹泻中检出的主要病原体是轮状病毒（婴幼儿腹泻主要病原体之一，秋冬寒冷季节（12-2月）粪-口途径，表现胃肠炎，渗透性腹泻，病程一般为7天，发热持续3天，呕吐23天，腹泻5
28、天，严重出现脱水症状。）成人可流行,其他病原体引起的腹泻,贾第虫病是由蓝氏贾第鞭毛虫所致，以儿童多见，多在夏秋季发病。该虫寄生于肠道，可引起腹泻、腹痛、吸收不良和粘液性大便隐孢子虫能引起隐孢子虫病，该病是 人兽共患疾病，呈世界性分布,临床表现,分泌性腹泻炎症性腹泻（侵袭性）,分泌性腹泻,指病原体或其产物作用于肠上皮细胞，引起肠液分泌增多和/或吸收障碍而导致的腹泻病人多不伴有发热，粪便性状为稀便或水样便，粪便的显微镜检查多无细胞，或可见少许红、白细胞。除霍乱外属于此类腹泻的，还有肠产毒性大肠杆菌肠炎、致泻性弧菌肠炎、非O1/非O139霍乱弧菌肠炎、轮状病毒肠炎、隐孢子虫肠炎，以及常以食物中毒形式
29、出现的腊样芽胞杆菌腹泻，金黄色葡萄球菌腹泻等,炎症性腹泻,病原体侵袭上皮细胞，引起炎症而致的腹泻常伴有发热，粪便多为粘液便或粘液血便，粪便的显微镜检查见有较多的红、白细胞属于此类感染性腹泻的除细菌性痢疾外，还有 侵袭性大肠杆菌肠炎、肠出血性大肠杆菌肠炎、弯曲菌肠炎、小肠结肠炎耶尔森氏菌肠炎等,诊断标准,流行病学资料临床表现实验室检查排除其他疾病,流行病学资料,一年四季均可发病，一般夏秋季多发有不洁饮食（水）和/或与腹泻病人、腹泻动物、带菌动物接触史，或有去不发达地区旅游史如为食物源性则常为集体发病及有共进可疑食物史某些沙门菌（如鼠伤寒沙门菌等）、肠致病性大肠杆菌（EPEC）、轮状病毒和柯萨奇病
30、毒等感染可在医院产房婴儿室、儿科病房、托幼机构发生暴发或流行,临床表现,腹泻，大便每日3次，粪便的性状异常，可为稀便、水样便,亦可为粘液便、脓血便可伴有恶心、呕吐、食欲不振、发热及全身不适等病情严重者，大量丢失水分引起脱水、电解质紊乱甚至休克,实验室检查,粪便常规检查：粪便可为稀便、水样便、粘液便、血便、或脓血便。镜检可有多量红、白细胞，也可仅有少量或无细胞病原学检查：粪便中可检出霍乱、痢疾、伤寒、副伤寒、肠致泻性大肠杆菌、沙门菌、轮状病毒或蓝氏贾第鞭毛虫等，或检出特异性抗原、核酸或从血清检出特异性抗体,病原学检查,标本的收集：标本以病人粪便为主水样便采取13mL成形便采取指甲大小的粪量亦可用
31、直肠棉拭或采便管由肛门插入直肠内35cm处采取,病原学检查,标本的送检：采得的标本应立即接种于培养基。不能立即检查的，要放入碱性蛋白胨水或文腊二氏保存液或插入Cary-Blair二氏半固体保存培养基中标本与保存液比例约为15,治疗原则,一般及对症治疗：继续饮食，积极补液，对症支持，尤其注意改善中毒症状及纠正水电解质的平衡失调病原治疗：针对引起腹泻的病原体，必要时给予相应的病原治疗,诺瓦克病毒肠炎,诺瓦克病毒是一组杯状病毒属的病毒，也称之为“诺如病毒”。诺瓦克病毒感染影响胃和肠道，引起胃肠炎或“胃肠流感”诺瓦克病毒最早是从1968年在美国诺瓦克市暴发的一次急性腹泻的患者粪便中分离的病原,美国CD
32、C调查结果显示，19761981 年美国成人非细菌性急性胃肠炎暴发流行中有 42%是由NV引起的，1996年1月1997年6月美国CDC收到的90起非细菌性胃肠炎暴发中，96%是NV引发。荷兰、英国、日本、澳大利亚等国家也都得到类似结果。1995年我国从报道第1例NV感染起，陆续对山西、北京、安徽、福州、武汉、广州等地区NV感染暴发进行调查，结果证明NV感染在我国是普遍存在的。,诺如病毒感染全年均有流行，感染对象主要是成人和学龄儿童，主要分布在学校、家庭、医院、军队、幼儿园和旅游区等，多在集体机构以暴发形式出现19962000年美国CDC接报348起暴发，其中136起发生在饭店，101起在疗养
33、院或医院，42起在学校和托幼机构，69起在度假场所和游船上。老年人、婴幼儿、慢性病、肾或心脏病疾患，则较易发生严重的病例,诺瓦克病毒肠炎,诺瓦克病毒通常栖息于牡蛎等贝类中，人若生食这些受污染的贝类会被感染，患者的呕吐物和排泄物也会传播病毒。诺瓦克病毒能引起腹泻，主要临床表现为腹痛、腹泻、恶心、呕吐。它主要通过患者的粪便和呕吐物传染，传染性很强，抵抗力弱的老年人在感染病毒后有病情恶化的危险专家告诫说，在给老人换尿布、纸币和擦洗呕吐物时，如果只简单清洗，干燥后诺瓦克病毒会漂浮在空气中，造成感染，因此必须注意消毒。除此之外要注意勤洗手。,传播途径粪口途径是诺如病毒感染的主要传播方式，也可以通过污染的
34、水源、食物和物品和空气等传播。由于病人的呕吐物和粪便可形成气溶胶，与病人接触可传染。隐性感染者及健康携带者均可为传染源，病人的呕吐物和粪便在自然界中污染水或间接污染食品，很容易造成暴发。暴发期间空气和污染物也是不容忽视的传播媒介。暴发中涉及的食物广泛，以贝类、沙拉、三明治、蛋糕、冰霜、冰块、饮水和木莓等直接食用品为主，其中贝类很可能来自污染水域，NV可以在贝类生物体内累积，而且用消灭大肠杆菌的方法不能净化，,诺如病毒感染后潜伏期多在2448h，少数在1872h。发病突然，引起的症状主要是急性胃肠炎的表现，如恶心、呕吐、腹部痉挛性腹泻。部分人主诉有头痛、发热、寒战、肌肉疼痛。症状通常持续1-2天
35、。普遍感到病情严重，一日多次剧烈呕吐。症状一般摄入病毒后24-48小时出现，但是暴露后12小时也可能出现症状。没有证据表明感染者能成为长期病毒携带者，但是从发病到康复后2周感染者的粪便和呕吐物中可以检出病,确诊依赖于病原学检测结果，目前多采用分子生物学检测方法：杂交技术和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)，除了能更准确、灵敏地检测标本中的NV，尤其是低浓度的NV感染外，最大的优点在于可以进一步对病毒进行基因型的研究,病程自限，一般为23天，恢复后无后遗症。目前尚无特效的抗病毒药物，不需用抗菌素，预后良好。治疗主要是对症治疗或支持治疗。脱水是NLV腹泻致死的主要死因，故对严重病例，尤其是幼儿及体
36、弱者应及时输液、纠正水、电解质、酸碱平衡失调，或口服世界卫生组织推荐的口服补液盐,霍乱,霍乱是由霍乱弧菌引起的一种烈性肠道传染病。是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病，是我国法定的甲类传染病。具有起病急，传播快，波及范围广，易致大流行，危害严重等特点。,霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。由霍乱弧菌污染水和食物而引起传播。临床上主要以起病急骤，剧烈泻吐、排泄大量米汤样肠内容物、脱水、肌痉挛和尿闭为特征。严重者可因休克、尿毒症或酸中毒而死亡。,病原学,霍乱弧菌长1.5-3m，宽0.30.4m如弧形或逗点状，革兰染色阴性无芽孢，无荚膜。0139在菌体外还有荚膜菌体末端有一根鞭毛，为菌体
37、的45倍。运动极为活泼。培养需氧，耐碱不耐酸，在pH 8.48.6的碱性蛋白胨水表层大量繁殖并形成菌膜。,霍乱弧菌的生存能力,一般在未经处理的河水、塘水、井水、海水中可存活13周，在蔬菜、水果上存活1周左右对热、干燥、直射日光、一般消毒剂都很敏感，加热5510分钟可杀死，煮沸后立即被杀死，但对低温和碱耐受力强0139群霍乱弧菌在水中的生存能力比埃尔托生物型强,霍乱弧菌分型 O1群霍乱弧菌：是霍乱的主要致病菌，包括古典生物型和埃尔托生物型。根据O抗原的不同分为三个血清型：小川型（A、B抗原）、稻叶型、岛彦型 非01群霍乱弧菌：200个以上血清型，一般无致病性，其中的O139血清型具有特殊性，它是
38、1992年孟加拉霍乱流行时发现的新的血清型。能引起流行性腹泻。,流行病学传染源：病人与带菌者是霍乱的传染源。轻型和隐性感染者不易确诊，不能及时隔离治疗，易致传播。传播途径：粪-口传播为主，主要经水、食品、日常接触以及苍蝇等生物媒介传播。经水和食品会造成暴发和流行疫情。日常接触以及苍蝇等生物媒介传播造成散发病例。易感人群：人群普遍易感。,发病机制,人体食入霍乱弧菌后是否发病，主要取决于机体的免疫力和食入的弧菌的量。胃大部切除、大量饮水和进食使胃酸稀释，抑或食入的弧菌量超过108109可致病。弧菌经胃达肠后，通过鞭毛运动及弧菌产生的蛋白酶作用，穿过肠粘膜上的粘膜层，粘附于小肠上端肠粘膜上皮刷状缘，
39、大量繁殖，产生肠毒素，AMP（环腺苷酸）升高，水氯化物及碳酸盐分泌增多，产生水便。除肠毒素外，内毒素、溶血素、酶类及其代谢产物也有一定致病作用。,临床表现,潜伏期：1-3天（数小时-7天）。古典生物型和0139型症状较重，埃尔托生物型常为轻型，隐性感染较多。病程分期：吐泻期、脱水期、恢复期,临床表现,吐泻期：腹泻、呕吐。特点：无发热、无里急后重、多不伴腹痛 初大便含粪质，后为黄水或米泔水样便 可出现洗肉水样便。0139型发热腹痛较常见，且可并发菌血症等肠外感染。,临床表现,脱水期：脱水：霍乱患者丢失水分为等渗性，丢钾严重肌肉痉挛：吐泻致钠盐大量丢失低血钾：大量丢失、大量补液所致尿毒症、酸中毒循
40、环衰竭：低血容量性,临床表现,恢复期或反应期：反应性低热，1-3天恢复 据失水程度、血压和尿量分型轻型：起病缓慢，便不超过10次，无明显脱水中型（典型）：吐泻；便10-20次，量大；明显脱水征，血压下降，尿量减少重型：大便20次以上；严重脱水循环衰竭；血压明显下降，尿量24小时50ml以下干性霍乱：起病急骤，发展迅速，未出现吐泻即中毒性休克。,实验室检查,一般检查：血分析、生化、肾功能血清学检查：抗菌抗体和抗毒素抗体病原学检查：粪便涂片染色：可见弧菌。动力试验和制动试验：暗视野镜检，可见运动活泼穿梭状的弧菌。可作为霍乱流行期间的快速诊断方法。增菌培养：怀疑患者，除显微镜检外，都要做增菌核酸检测
41、：PCR法识别霍乱弧菌毒素基因亚单位（CTxA）和毒素协同菌毛基因（TcpA）来鉴别霍乱弧菌和非霍乱弧菌。再进一步鉴别哪种生物型,诊 断,疑似病例具有下列项目之一者：1、凡有典型临床症状：如剧烈腹泻，水样便（黄水样、清水样、米泔样或血水样），伴有呕吐，迅速出现严重脱水、循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌）的首发病例，在病原学检查尚未肯定之前；2、霍乱流行期间有明确接触史（如同餐、同住或护理者等），并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。,诊 断,确诊病例有下列之一者，可诊断1、有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性2、在霍乱疫区、流行期间内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者
42、。虽然培养没发现霍乱弧菌，但并无其他原因可查者。有条件可做双份血清凝集素试验。,鉴别诊断,其他弧菌感染急性细菌性胃肠炎病毒性胃肠炎急性细菌性痢疾,细菌性痢疾,概述,是由志贺菌属(痢疾杆菌）引起的肠道传染病通过消化道传播，终年散发，夏秋季节可引起流行主要病变：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡,临床特点 腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便 可伴有发热及全身毒血症症状 严重有感染性休克和/或中毒性脑病 急性期一般数日即愈，少数病程迁延,一、病原学,G短小杆菌。有菌毛，无芽胞，无鞭毛，无荚膜。无动力，兼性厌氧，但最适于需氧生长。,生物学性状,志贺氏菌属分型菌 名 群 症状 抵抗力 我国流行菌群痢疾 A 重，产
43、生神经毒素 弱 局部地区流行 福氏 B 易转慢性 较强 最多见 鲍氏 C 较少见宋内氏 D 轻，呈不典型发作 强 多见（欧美国家最多见）,抵抗力弱，加热6010分钟可被杀死，对酸和一般消毒剂敏感；志贺菌存在于病人和带菌者的粪便中，数小时内死亡，但在污染物品及瓜果、蔬菜上可存活10-20天。,毒素,内毒素是致病的主要原因，但A群志贺菌还能产生强烈外毒素：具细胞毒性、神经毒性、肠毒性作用，引起严重症状,二、流行病学,1.传染源：急、慢性菌痢病人和带菌者 2.传播途径：粪-口途径3.易感性：普遍易感、有短暂的免疫力，不同菌群及血清型无交叉保护性免疫，易反复感染4.流行特征：夏秋季，儿童、青壮年发病率
44、高,三、发病机制与病理解剖,发病机制 痢疾杆菌进入人体后是否发病的决定因素 细菌数量 致病力 人体抵抗力,大部分被胃酸杀死,少量细菌进入肠道,正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌型IgA屏障,免疫力低下，细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖,黏膜炎症反应+小血管循环障碍,痢疾杆菌进入消化管,肠黏膜炎症、坏死和溃疡,腹痛、腹泻和脓血便,细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症,营养状况极差，尤其老年人或儿童,偶然发生败血症,志贺菌释放外毒素,病初的水样腹泻和神经系统症状,急性典型菌痢的发病机制示意图,志贺菌属释放内毒素,发热及毒血症症状,机体对之敏感,产生强烈过敏反应
45、,血中儿茶酚胺等血管活性物质,全身小血管痉挛导致急性微循环障碍,内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形成,加重微循环障碍,感染性休克和重要脏器衰竭,脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝,内毒素在发病机制中的作用,细菌 肠 黏膜上皮细胞、固有层繁殖 小A痉挛 细胞缺血 坏死 溃疡 腹痛腹泻、粘液脓血便 内毒素：发热、毒血症状、过敏反应DIC、中毒性菌痢（休克型、脑型、混合型）,中毒性菌痢发病机制：,主要见于儿童（2-7岁）。内毒素的作用。与某些儿童的特异性体质，神经发育不健全有关。对细菌毒素呈强烈反应致急性微循环障碍甚至DIC。,中毒性菌痢发病机制,血管痉挛 微循环障碍 组织缺血缺氧 回心血量不足 脑
46、缺氧 代谢障碍 心排出量减少 脑水肿 酸性产 血管通透 呼吸衰竭 物增多 性 增 强 酸中毒 血浆外渗 血容量不足 血管扩张 血压下降,脑 病,休 克,毒血症,病理,部位：乙状结肠、直肠的炎症和溃疡急性期 弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，粘膜上皮坏死脱落后形成表浅糜烂。进一步发展成为本病特征性的假膜性炎。假膜成片脱落，形成大小不等、形状不一的“地图状”溃疡。肠穿孔少见。中毒性菌痢肠道病变轻微，突出为大脑及脑干水肿、神经细胞变性。,病理,慢性期病理改变：肠黏膜水肿，肠壁增厚中毒型菌痢病理改变：全身病变重，结肠局部病变轻,四、临床表现,潜伏期一般1-4天（数小时-7天）,临床类型,急性菌痢 普通型 轻型
47、 重型 中毒型：休克型 脑型 混合型慢性菌痢 慢性迁延型 急性发作型 慢性隐匿型,普通型,寒战、发热、全身中毒症状 腹痛、腹泻、黏液脓血便 里急后重 左下腹压痛 自然病程1-2周，多数自行恢复，少数转为慢性,脓血便：结肠黏膜上皮细胞广泛侵袭 及坏死。腹痛腹泻：细胞毒素作用于肠壁植物 神经使肠功能紊乱，肠蠕动功能 失调和痉挛。里急后重：直肠括约肌受刺激。水样泻：肠毒素与微绒毛结合使肠道 吸收液体的功能紊乱，肠腔中液 体不能及时吸收。,轻型（非典型）：全身毒血症状和肠道症状较轻，无里急后重,重型：多见于老年、体弱、营养不良患者；急性发热，腹泻每天30次以上，为稀水脓血便，偶尔排除片状假膜，甚至大便
48、失禁，腹痛、里急后重明显；后期出现严重腹胀及中毒性肠麻痹，常伴呕吐，严重失水可引起外周循环衰竭；常有酸中毒和水、电解质平衡失调，少数出现心、肾功能不全。,2-7岁儿童多见；起病急骤，病势凶险，高热，可迅速发生循环及呼吸衰竭；以严重毒血症、休克和/或中毒性脑病为主要临床表现，肠道症状轻或缺如。,中毒型：,休克型（周围循环衰竭型）表现为感染性休克脑型（呼吸衰竭型）：以严重脑症状为主混合型：具有以上两型之表现，病死率很高,慢性菌痢*定义：反复发作或迁延不愈，病程超过 2 个月以上者*原因：人体因素：抵抗力下降或未有效 细菌因素：福氏菌、耐药菌株治疗,*分型：慢性迁延型：多见 急性发作型 慢性隐匿型,
49、五、实验室检查,血象：WBC 轻到中度升高粪便镜检：脓细胞(WBC)、RBC粪便细菌培养：确诊依据，送检标本必须新鲜，早期多次送检可提高培养阳性率,并发症和后遗症,志贺菌血行感染菌血症：儿童、老年、HIV感染溶血尿毒综合症：A群感染关节炎：病后2周内，大关节。激素有效瑞特（Reiter)综合症：青年男性。关节炎、尿道炎和眼炎神经系统后遗症：耳聋、失语、瘫痪等,诊断,1.流行病学资料2.临床特征3.实验室检查,细菌性痢疾,临床诊断病例：症状和特征+化验室粪便镜检有大量白细胞（15个/高倍视野）、脓细胞及红细胞即可诊断确诊病例：临床诊断病例+粪便培养志贺氏菌属阳性,鉴别诊断,急性阿米巴痢疾细菌性食
50、物中毒其他感染性腹泻出血坏死性肠炎结肠癌慢性非特异性溃疡性结肠炎乙脑,阿米巴痢疾 细菌性痢疾病原流行病学 阿米巴原虫、散发性 志贺菌，散发、可引起流行 潜伏期 数周至数月 数小时至7天全身症状 轻微，低热，毒血症少见 较重，多有发热，且较高，毒血症明显腹痛腹泻 轻，每天腹泻数次或十数次 较重，每天腹泻十余次或数十次里急后重 轻或无（继发细菌感染时较明显）显 著压痛部位 右下腹为主 左下腹为主大便眼观 有粪质，伴有粘液、血，呈暗红 粪质少或无，脓、粘液与鲜血混合，呈 色或果酱样，有腐腥臭 鲜红或红色胶冻状，无粪臭大便镜检 少数破碎的白细胞，成串的陈旧 大量成堆脓细胞，多数新鲜分散的红细胞，的红细
