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1、肾综合征出血热的治疗,山东大学附属济南市传染病医院 ICU 张 颖,发病机制,*HV的受体3整合素（血 小板、内皮细胞、单核细胞）具有调整血管渗透性和血小板功能。*在细胞内增殖后，再释放入血 病毒血症。*病毒、感染后免疫细胞变性、坏死或凋亡器官功能障碍。,细胞和器官损伤的机制：1.病毒直接作用：病毒血症中毒症状 血清型不同症状轻重不同 脏器组织病毒抗原分布 体外实验病毒感染细胞损伤2.免疫作用：主要存在III型变态反应；I、II、IV也存在，但地位有待证实3.细胞因子作用：IL-1、TNF等。,病理生理靶细胞：内皮细胞、免疫细胞及某些器官的实质细胞。病毒直接作用病毒 机体 免疫损伤 靶细胞 细
2、胞因子作用 损伤 血管通透性 有效循环血量 器官功能 增高 下降 障碍 水肿 血压下降 受损器官 充血 微循环障碍 相应症状 出血 血液浓缩（肾脏 DIC 肝脏）,休克、出血、肾功能不全的机制1.休克原发性休克及继发性休克*原发性休克病程的37天出现 血管通透性增加。*继发性休克少尿期以后出现 大出血、继发感染、水电不足。2.出血血管损伤、血小板减少及功能障碍 肝素物质增加、DIC。3.急性肾功能衰竭肾前性和肾性。其原因：a肾血流障碍；b肾脏的免疫损伤；c肾间质出血水肿，压迫肾小管；d肾缺血性坏死；e肾小管官腔阻塞；f肾素血管紧张素激活。,病理解剖1.血管病变：本病的基本病变，小血管和毛 细血
3、管内皮细胞肿胀、变性和坏死。2.肾脏病变：充血、出血、水肿；细胞的肿 胀、变性、坏死。3.心脏病变：出血；心肌纤维不同程度的变 性、坏死。4.其他脏器；脑垂体、肝脏、脑实质、胰腺等。5.免疫组化；在内皮细胞及许多脏器中可以检 出HV抗原。,临床表现潜伏期：446天，平均714天。三大主征：发热、出血、肾脏损害。五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多 尿期、恢复期。缺期经过：缺少低血压休克期、少尿期的经过。越期经过：经过早期的合理治疗，由发热期直接 进入少尿期或多尿期的经过。重症经过：（期重叠）二期重叠：发热期与低血压休克期；发热期与少尿期；低血压休克期与少尿期。三期重叠：发热期、低血压休克
4、期、少尿期。,发热期临床表现*发热：高热，37天，多为稽留和弛张热。特点：越高越长病情越重；中、重型病 人热退病情加剧。*全身中毒症状：三痛、乏力、“病重感”，消化道症状及神经精神症状。*毛细血管中毒症状：充血、出血和渗出症状。*肾脏损害：蛋白尿、血尿、各种管型，特点：出现越早、越显著病情越重，颗粒 管型示肾小管损伤重。另外，尿蛋白变化 快。*肝脏损害：家鼠型多见，ALT/AST升高，个别出现黄疸。,低血压休克期的临床表现,一般发生在46病日，迟者89病日。发热末or热退同时发生，少数在热退后发生。一般13天，短者数小时，长者6天以上。表现：血压改变；心血管系统的表现；水电及酸碱紊乱；DIC；
5、脑水肿、脑出血；肾损加重，出现衰竭，少尿或无尿；ARDS；多器官功能衰竭。,低血压休克期的特点,*发热期症状、体征进行性加重。*休克的发生与否及持续时间的长短 取决于病情的轻重，但很大程度 上取决于早期治疗是否及时、得当。,少 尿 期*发热期直接进入少尿期；低血压休克期进入少尿期；低血压休克期与少尿期重叠。*一般发生于58病日；持续时间短者1天；长者10余天；一般25天。*少尿：24h 尿量500ml；无尿；24h尿量50ml。非少尿型肾功能衰竭。,少尿期的临床表现,少尿期的表现主要为急性肾衰的表现，包括：*尿的改变量和质的改变；*水、电、酸碱失衡的表现；*有毒代谢产物所致内环境紊乱，器官功能
6、障碍“尿毒症”。,多 尿 期*由少尿期进入多尿期；*多数患者由发热期直接进入多尿期；*亦有少数患者由低血压休克期进入多尿期。*一般出现在病程的第914天，短者1天；长者可达数月。,多尿期的临床表现-三个阶段,*移行阶段：是少尿期的延续，即尿量500-2000ml之间。临床表现同少尿期，但有的病人BUN,Cr反而升高，尿毒症的症状加重，有的患者因并发症而死于此期。*多尿早期：为尿量2000ml的最初3-4天，BUN,Cr等尚 未下降，尿毒症的临床表现依然存在，症状仍重。实质上是多尿型肾功衰竭。*多尿后期：多尿3-4天后，尿量迅速增加，BUN,Cr等逐 渐下降至正常，尿毒症的表现逐渐消失。注意：此
7、期入量不足易导致水电紊乱，严重者发生 低血容量休克、二次肾衰。越过少尿期的患者无此 三个阶段。,恢复期的临床表现,*多尿期后，尿量恢复为2000ml以下。多数患者第3-4周进入恢复期，13月内完全康复，少数重症患者恢复期 可达6月以上。*少数患者可留有：高血压、肾功能障碍、心肌劳损、垂体功能减退等症状。,临床分型,*一般根据体温、血压、出血、肾脏损害 及并发症等，将HFRS分为轻型、中型、重型、危重型及非典型型。*分型是对整个病情及其过程的综合分析 和判断。*一般来说：入院时分期、定度；出院时 分型。,轻型,*T39oC、全身中毒症状轻。充血、外渗轻。*血压及脉压差正常。*皮肤粘膜仅有小出血点
8、。*肾脏损害轻，尿Pro+，可有少 尿倾向，无少尿期，但有多尿期。,中型,*T39-40oC，全身中毒症状明显，充血、外渗明显，*一过性收缩压90，脉压差26。*皮肤粘膜出血现象明显。*肾脏损害明显，尿Pro+，有少尿期。,重型,*T40oC，全身中毒症状、充血、渗出 症状严重。*收缩压70，脉压差20，有休克过程。*严重出血现象，皮肤粘膜瘀斑、腔道 出血。*肾脏损害严重，尿Pro+或有尿膜，少尿5天，无尿2天，病期重叠。,危重型,在重型的基础上，出现以下任何一种征候群者*难治性休克。*出血严重，有重要脏器的明显出血。*肾损严重，少尿5天，无尿2天，BUN42.84。*心衰肺水肿，ARDS。*
9、中枢神经系统并发症：脑水肿、脑出血、脑疝。*继发严重感染。*低血压休克期与少尿期重叠。,非 典 型 型T38，皮肤粘膜可有散在出血点，尿蛋白，血、尿特异性抗原或抗体阳性。,实验室检查,*血常规：HGB、PLT、WBC、异型淋巴细胞等。*尿常规：pro、WBC、RBC、管型、融合细胞。*肝功、生化：K、Na、CI、酸碱平衡、BUN、Cr等。*凝血功能检查：*免疫学检查：血清学检查特异性IgM等。*血气分析、乳酸：*B超、心电图等。,并 发 症1.腔道出血:消化道、呼吸道、腹腔、阴道等。2.中枢神经系统：脑炎、脑膜炎、脑水肿、颅内出血等。3.肺水肿：ARDS肺间质水肿导致低氧血症。心衰肺水肿高血容
10、量或心肌受损引起。4.其他：继发感染（呼吸道、泌尿道）、自发 性肾破裂、心肌及肝损害等。,诊 断 临床诊断：1.临床特征：三大主征（发热及肾损是必备）五期经过（不典型经过）。2.实验室检查。3.流行病学。病原学诊断：1.血清学诊断：特异性IgM、IgG，特异性抗原等。2.PCR及核苷酸序列分析。,HFRS 的 治 疗 原 则,三早一就：三早：早诊断、早休息、早治疗；一就：就近到有治疗条件的医院进行治疗。最基本最有效的治疗方法：早期抗病毒、正确的液体疗法、低血压休克的预防与治疗。,注：此原则仍是提高治愈率，降低病死率的重要措施 已经被许多国家的同行认可。,对早期治疗及预防性治疗的认识,1.早期治
11、疗：是本病治疗的关键，直接影响病人的预后。2.预防性治疗：是在治疗本期的同时采取相应措施预防下一期的发生；或通过本期的正确合理的治疗减轻下一期的症状，使其越期恢复。具体来讲：在发热期通过抗病毒及合理的液体疗法等综合措施使患者越过低血压休克期、少尿期，或减轻这两期的 症状，预防或减少并发症。,早期治疗的原则,主要针对病毒血症，全身小血管及毛细血管的麻痹、扩张及脆性、渗透性的增加，肾脏的损伤等，进行补液、抗病毒、抗外渗、抗出血治疗，以及预防、治疗低血压休克和减少肾脏损伤。,发热期的治疗*治疗原则：控制感染、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC。*具体措施：1.一般治疗：休息、饮食、监护以及转院问题等
12、。2.抗病毒：病毒唑、干忧素等。3.减轻外渗：降低血管的通透性及液体疗法。4.改善中毒症状：镇痛、镇静、止吐、退热及激素。5.抗自由基治疗：Vit C、E、丹参、心痛定、还原 型谷胱甘肽等。6.预防DIC：抗凝、止血治疗。7.预防低血压休克。,治疗流程,症状、体征、血尿常规等判断病情,轻、中型,液体疗法抗病毒等,密切观察病情变化,重、危重型,ICU,全方位监护,准备呼吸机血液透析等,一早二快三适量 进行扩容,要求0.51h血压回升，24h血压稳定,抗病毒、抗氧化抗DIC、营养支持、保护重要脏器等综合治疗,早期治疗的具体措施,1.一般治疗；6.抗自由基治疗；2.对症治疗；7.抗凝治疗；3.液体疗
13、法；8.止血治疗；4.抗病毒治疗；9.预防治疗低血压；5.激素应用；10.预防肾功衰竭。,对症治疗,防凝止血,预防和治疗低血压休克保护重要器官,液体疗法,抗病毒治疗,一般治疗,激素应用,抗氧化治疗,一般治疗,1.休息与就近治疗及转院治疗的问题；2.病室的设置：安静、温度湿度适宜，抢救设备齐全；3.饮食：营养丰富、热量足、易消化的半流饮食，少食多餐；4.密切观察病情变化：T、P、R、Bp、充血、出血、外渗、尿蛋白的变化等，注意出入量的变化。,对症治疗,1.镇痛：头痛、腰痛剧烈者可选用镇痛新25-50mg tid，or 颅痛定60-120mg qd-tid；2.镇静：可选用安定、鲁米那、水合氯醛等
14、。但冬眠灵应慎用；3.止吐：可选用胃复安注意每日不超0.5g/Kg，否则可发生锥体外系反应；VitB6；4.退热：T39oC可短期应用激素或物理降温；应尽量避免应用出汗解热镇痛剂，以免虚脱，诱发低血压休克；5.避免应用肾损及肝损药物。,液体疗法,足量液体有利于稳定内环境，扩充血容量，改善微循环，维护重要脏器功能。合理的液体疗法是HFRS最重要、最有效的治疗措施。,血浆蛋白凝血因子电解质水,HFRS外渗主要成分是血浆,补充,白蛋白平衡盐凝血因子,成分相近渗透压相似,血浆,晶体渗透压：维持细胞内外液体平衡胶体渗透压：维持血管内外液体平衡,补充,一 液体种类,1.平衡盐液：10%GS 500ml;1
15、0%NaCl 30ml;5%NaHCO3 40ml;10%KCl 10ml.2.胶体液：白蛋白，特别是20%25%的白蛋白。3.葡萄糖溶液：主要作用是能量供应，特别是不能进食者，每日应给予100g以上。4.甘露醇：肾功障碍禁用，肾功正常者也不能大量应用。5.碱性药物：主要为5%碳酸氢钠，注意酸碱平衡。,二.输液量,补液量应根据病人的血压、心率、尿量、红细胞压积等综合判断。一般每日15002500ml。具体为：发热早、中期：出量+10001500ml；发热晚期：出量+15002000ml；或 每日输液量=出量+2.4体温升高度数Kg+8001000ml；注意：肾脏损害严重，并已有少尿的病人，应适
16、当限制液体量，以防高血容量血症的发生。,三.液体配伍,1.液体张力：发热早期：1/2张；发热中期：2/3张；发热晚期：等张（平衡盐）注意：葡萄糖的浓度不超过10%，否则 给予胰岛素。2.晶胶比例：外渗轻者晶胶比例为5：1或更少；外渗重者（特别是有低血压休克者）晶胶比例为3：1或1：1。,四.预防输液反应,HFRS病人一旦发生输液反应，病情急剧恶化，常发生难治性休克，预后极差。1.预防措施：严格无菌操作，三查七对，寒冷季节输液应预先加温至30-34oC。2.输液反应的抢救：（1）更换液体及输液器，并对其进行检验、培养。（2）立即进行危重症监护。（3）寒战者，保暖，同时应用异丙嗪25-50mg，氢
17、考100-200mg、地塞米松10mg。也可用利他林10mg+10%GS20ml静推。,抗病毒治疗,早期抗病毒治疗对减轻病理损伤，阻止病情恶化有重要意义。常用的药物有病毒唑、干忧素。1.病毒唑：核苷类广谱抗病毒药物，阻断病毒核酸的合成，用药越早，效果越好。用法：700-1000mg iv drip qd，疗程3-5天。2.干扰素：广谱抗病毒剂，通过诱生抗病毒蛋白而抑制病毒的复制，与病毒唑联合应用有协同作用。用法：100-300万u，皮下或肌内，qd，疗程3-5天。,肾上腺皮质激素的应用,1.药理作用：降温；抗炎；抗渗出；抗休克；抗毒；抗变态反应；血液及造血系统的作用。2.副作用：钠水潴留；低血
18、钾；高血压；消化道溃疡出血；红细胞增多；血液粘滞度增加；诱发糖尿病；延长病毒血症时间；引起精神及情绪变化等。3.用法：对高热或中毒症状重者，可选用氢化可的松100-200mg或地塞米松10mg iv oriv drip qd，疗程1-3天，有发热及低血压休克重叠者，可加大剂量，但应严格掌握适应症及禁忌症。,抗自由基治疗,1.依据：缺血后再灌注使自由基大量产生是HFRS血管损伤及肾功能损伤加重的重要因素。2.方法：VitE、复方丹参、心痛定、辅酶Q10、VitC、还原型谷胱甘肽等。3.机理：（1）Vit E,Vit C,辅酶Q10及还原型谷胱甘肽为抗氧化剂，通过提供电子给氧自由基使之还原清除；（
19、2）心痛定是钙离子通道拮抗剂，减少自由基的产生；（3）丹参可以提高SOD的活性。,内皮细胞破坏,出血,凝血系统被激活,一过性高凝状态,凝血物质消耗,继发纤溶亢进,DIC的治疗,1.指征:(1)高热、中毒症状重；(2)病程进入第4-5天，出血症状明显加重；(3)PLT60109或进行性下降；(4)抗凝血酶III（AT-III）明显减少；(5)凝血酶原时间延长；(6)纤维蛋白原含量下降。2.防治DIC的原则（1）祛除病因；（2）纠正微循环障碍；（3）重建凝血与纤溶间的动态平衡,止血药物,1.Vit K：为肝脏合成凝血酶原等因子的必须物质。用法：10-20mg，im or iv，qd-bid。2.止
20、血敏：增加PLT的数量，增强其聚集性或粘附性，促使PLT释放凝血活性物质，加速血管的收缩，增强毛细血管的抵抗力，降低其通透性。用法：250-500mg,im or iv,qd-bid。3.安洛血：增强毛细血管对损伤的抵抗力，增进断裂毛细血管端的回缩。5-10mg,im,bid-tid;严重者10-20mg im 4-6次/日。4.凝血因子：补充消耗的凝血因子。,抗凝药物,1.肝素钠：通过激活抗凝血酶III而发挥作用，0.5-1mg/Kg/次NS100ml 1h内滴完。试管法凝血时间检测。2.潘生丁：扩张血管，减少PLT粘附、聚集。3.阿斯匹林：抑制PLT的聚集。4.丹参：改善微循环,高凝状态,
21、我们的经验：临床药物选择一定要慎重，必须把握好时机；肝素应少量、早期、快速；必须参考实验室指标；最好与新鲜的冰冻血浆合用。DIC的治疗应积极补充凝血因子或/和血小板。,纤溶亢进,出血,预防低血压休克,发热后期随着病情进展，小血管及毛细血管脆性及通透性进行性增加，血浆大量外渗，有效循环血量开始明显不足，此时易出现低血压休克。因此HFRS的发热后期应密切观察病情的变化，早期预防性快速扩容，这是预防低血压休克的重要措施。,转期指征,1.发热后期出现“温脉交叉现象”；2.恶心、呕吐腹泻及烦渴等消化道症状加重；3.烦躁不安、视物不清；4.外渗加重，面部、球结膜水肿进行性加剧；5.血液浓缩加重；6.尿量减
22、少1000ml/24h。,采取措施,1.实行危重症监护：绝对卧床、吸氧、监测T、P、R、Bp、血常规。2.预防性快速扩容：(1)选用液体：NS、平衡盐、5%碳酸氢钠、白蛋白(2)方法：a.速度；b.增加胶体比例；c.纠酸；d.激素。总之，保持血压稳定，外渗减轻，心率减慢，血液浓缩改善，尿量正常（25ml/h以上）。我们的体会：早期足量应用20%或25%人血白蛋白对预防低血压休克非常重要。,低血压休克期的治疗*对休克的认识：血浆外渗是休克的主要机理；有效循环血量不足是休克的主要矛盾；微循环障碍是休克发展的中间环节；组织灌注不足和细胞损伤是休克的本质；快速扩充血容量是治疗休克的主要措施。*治疗原则
23、：积极补充血容量早期、快速、适量。争取 1h血压回升，4h血压稳定，24h密切观察 维持输液，晶胶并用。纠正酸中毒；改善微循环功能血管活性药物及激素的应用。*注意：血管活性药物要在补足血容量、纠正酸中毒、血红蛋白已恢复正常后应用。扩容时易增加胶体液的比例，特别是20%25%人血白蛋白的比例。,低血压休克的治疗,低血压休克的治疗是肾综合征出血热治疗的中心环节，能否纠正低血压休克，与治疗早晚及抢救措施得当与否有着十分密切的关系，若能及时发现低血压休克倾向，给予及时正确扩容治疗，就可以阻断休克的发展，缩短病程，从而减少或减轻肾功能衰竭的发生率及程度，预防某些致病性并发症的发生。,一般措施,1.平卧位
24、，就地抢救，严禁搬动或转运。2.吸氧。3.尽快建立静脉通道，必要时开辟两条通道。ICU病人建立中心静脉通道。4.重症监护，特别护理。持续动态监测：中心静脉压、有创动脉压。5.强化无菌观念，杜绝输液反应。6.注意保暖，冬季输液要加温，3034。7.争分夺秒，把纠正休克作为主要矛盾。,扩充血容量,出血热低血压休克的主要矛盾是大量血浆外渗导致有效血容量的不足而造成的器官灌注量减少，因此，迅速恢复有效循环血量纠正低灌注是抢救休克的根本措施，应实行“扩”“夺”结合的原则。原则一早、二快、三适量。力争在0.51h，使血压回升，24h血压稳定。,1.休克时血容量减少的估计,(1)休克指数=脉率/收缩压，正常
25、为0.5，1表示减少20%30%，1为30%。(2)根据血红蛋白：休克时血浆减少量=(Hb2-Hb1)/Hb2体重7%1000(3)根据红细胞压积：休克时血浆减少量=(V2-V1)/V2 体重7%1000临床工作中，常按1g血红蛋白相当于30ml血浆量计算。,2.血浆渗出速度or继续外渗计算,一般根据Hb的量计算：血浆外渗速度=扩容量-(Hb2-Hb3)/Hb2 体重7%1000 计算血浆渗出速度的临床意义：(1)可预测休克的发生，通常血浆的渗出量600800ml即可发生低血压，8001000ml就有可能发生休克。(2)指导休克抢救中的扩容治疗，保证一早、二快、三适量。特别是适量需要精确的计算
26、。,3.毛细血管扩张所增加的容量,休克时微循环发生障碍，大量的毛细血管开放，增加血管容量，目前也无精确的计算公式，估计约为300500ml，这个量应在继续补液阶段补充。,4.扩容液的选择,*液体的选择视休克的不同类型、不同的时间而定。*晶体渗透压细胞内外液体的平衡；胶体渗透压血管内外液体的平衡。*血浆的成分晶体液和胶体液两部分。晶体液平衡盐；胶体液白蛋白。*所选择的液体平衡盐、白蛋白、小苏打、低右等。,20%25%人血白蛋白应用理由,1.80年代已证实：HFRS血浆的白蛋白和胶体渗透压低。2.我们证实：低蛋白血症是HFRS重症化的一个重要标志。3.分子量大，能发挥“扩”和“夺”的作用，实现自身
27、输液的作用，达到事半功倍的效果。每1g白蛋白可固定1318ml液体。,5.具体扩容的步骤,A.首批补液：补充已渗出血容量的2/33/4+扩容过程中继续外渗的量。1.52h内输完。10001200ml.常用配伍：20%白蛋白200400ml；平衡盐500ml;5%碳酸氢钠125250ml。B.继续补液：补充已渗出血容量剩下1/31/4+此间外渗量+毛细血管扩张增加的容量。即300400ml+200ml/h+300500ml=8001100ml。速度较首批为慢400600ml/h(810ml/min)。C.维持补液：补液速度为外渗速度，可给入1/31/4张。纠正休克的总液体量一般为3000ml左右
28、。,纠正酸中毒,纠正酸中毒的根本办法是改善组织的低灌注状态。碱性药物的应用只起到治标的作用。首选5%碳酸氢钠溶液。维持CO2-CP 18mmol/L为宜。,维护重要器官功能,1.心功能的维护西地兰、营养心肌药物等。2.肺功能的维护吸氧及足量应用白蛋白。3.肾功能的维护尽快恢复有效循环血量，禁用肾损药物。,其他治疗,1.激素的应用。2.血管活性药物的应用。3.自由基清除剂。4.DIC的治疗。,治疗效果的判断,1.收缩压100mmHg；平均动脉压65mmHg；2.脉压差30mmHg；3.心率30ml/h，休克和少尿期重叠例外。,难治性休克的防治,病死率高，可达60%100%，预防非常重要。1.早期
29、重视：早发现，及时调整抢救方案。2.减轻血管损害，减少血浆渗出量：大剂量激素应用；大剂量白蛋白的应用；早期血管活性药物的应用。3.防止血压大起大落、波动不稳。4.其他：纠酸、强心、抗氧化、预防DIC等。,病期重叠的治疗,低血压休克期,积极纠正休克，兼顾肾功衰竭；有透析条件的，应大胆扩容，血压稳定36小时后可考虑血液透析,积极纠正休克，大胆扩容，增加胶体液比例；合理降温：物理降温，激素,发热期,少尿期,休克的抢救是中心环节,预防肾功能衰竭,肾功能损伤是HFRS的三大主症之一，早期即可出现。但是往往由于多种因素的共同作用，肾脏损伤进一步加重，最终导致肾功能衰竭。,采取的措施,1.维护内环境平衡，正
30、确合理的液体疗法，补足有效循环血量。2.避免使用肾损药物(氨基甙类等)，避免无指征滥用甘露醇。3.应用肾血管扩张剂，增加肾血流量：a.心得安：降低体内的血管紧张素II，缓解肾血管痉挛；用法：10-20mg po tid，用至多尿期。b.异博定：降低血浆内皮素水平。用法：10mg ivdrip bid。c.多巴胺：选择性地扩张肾脏等器官的血管。用法：10-20mg+10%GS(平衡盐)ivdrip。4.利尿剂的应用：在补足血容量的基础上应用，避免长期应用。5.肌苷的应用：对缺血的肾脏有保护作用。300-500mg ivdrip。,少尿期治疗*稳定内环境：首先要区分肾前性和肾性。采取的措施：保证基
31、础代谢，减少体内蛋白质分解，控制氮质血症，纠正酸中毒及电解质紊乱。液体总量为：前一天出量+500700ml。*促进利尿：一般应用速尿，12次，效果不佳，加大剂量应 用1次。注意：利尿剂的作用主要是疏通冲洗肾小管。*导泻及放血疗法：目前几乎不用。高血容量血症需急症处理是可考虑放血疗法。*血液净化：目前是本期治疗的主要手段。包括：血液透析、血液滤过、腹膜透析等。一般首选血液透析（因效果好于腹膜透析），若心功不全、血压不稳、多脏器衰竭可选择血液滤过。,多尿期的治疗*移行期和多尿早期的治疗同少尿期。*多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。*特别注意：1.血容量的变化避免再次低血压 休克以及肾
32、功能衰竭。2.出血特别是肾功能衰严重者。3.营养特别是垂体功能低下。,恢复期的治疗*补充营养，出院后应休息12月，逐步恢复工作。*定期复查肾功能、血压及垂体功能。,并发症的治疗1.消化道出血：分清DIC or尿毒症。2.中枢神经系统并发症：脑水肿、脑出血、垂体功能低下。3.心衰肺水肿：强心、扩血管、利尿、透析。4.ARDS：激素、抗外渗、PEEP。5.自发性肾破裂：不能自行吸收考虑手术。,重症医学在出血热危重症救治中的作用,全方位监护：T、P、R、BP、SPO2中心静脉压（CVP）持续有创动脉压监测血流动力学监测（PICCO、USCOM）血气分析+离子分析血乳酸监测血BNP监测,重症医学在出血热危重症救治中的作用,重症医学理念和技术：液体管理重要脏器支持营养支持MODS处理血液净化：血液滤过,HFRS危重症患者在ICU救治,THANK YOU FOR YOUR ATTENTION!,
