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1、慢阻肺的诊断与评估,讲者：四川大学华西医院 梁宗安,慢阻肺的定义、发病机制,内容,慢阻肺的诊断、评估,对优化慢阻肺治疗的一些思考,2,慢阻肺的定义、发病机制,内容,慢阻肺的诊断、评估,对优化慢阻肺治疗的一些思考,3,慢性阻塞性肺疾病,是一种可预防、可治疗的常见疾病,特征为持续存在的气流受限,气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加,急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度,GOLD 2013,慢阻肺的定义,4,GOLD 2013.Zhong N,Wang C,Yao W,et al.Am J Respir Crit Care Med.2007;176(8):7
2、53-60.,慢阻肺的流行病学特点,5,慢阻肺的流行病学特点,6,炎症机制氧化应激反应增强蛋白酶和抗蛋白酶 系统失衡胆碱能神经张力增高,炎症细胞中性粒细胞巨噬细胞T淋巴细胞 B淋巴细胞 嗜酸粒细胞上皮细胞,炎症介质LTB4IL-8,IL-6TNF-TGF-,慢阻肺的发病机制,7,过敏,哮喘,吸烟、环境污染、感染,慢阻肺,大气道小气道,小气道,气道慢性炎症（气道、肺实质、肺血管）,慢阻肺与哮喘诱发炎症的不同点,8,慢阻肺与哮喘诱发炎症的不同点,9,炎症机制氧化应激反应增强蛋白酶和抗蛋白酶 系统失衡胆碱能神经张力增高,NF-B,IL-8,中性粒细募集,TNF-,抗氧化剂,O2-,H202OH.,O
3、NOO-,抗蛋白酶,SLPI,1-AT,蛋白酶,1-抗胰蛋白酶分泌型白细胞蛋白酶抑制剂弹力素金属蛋白酶组织抑制剂,中性粒细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶(MMP)1,9,12颗粒蛋白酶等,慢阻肺的发病机制,10,Peter J.Barnes，Chest，2000,慢阻肺胆碱能神经张力增高发病机制,11,小气道疾病气道炎症气道纤维化，气管腔栓塞不断增加的气道阻力,肺实质损坏肺泡壁破坏弹性回缩力减低,气 流 受 限,GOLD 2013,慢阻肺气流受限的机制,12,慢阻肺的定义、发病机制,内容,慢阻肺的诊断、评估,对优化慢阻肺治疗的一些思考,13,临床表现,慢性咳嗽、咳痰和（或）呼吸困难,应行
4、肺功能检查,肺功能测定指标是诊断慢阻肺的金标准,慢阻肺的诊断要点,GOLD 2013,14,应根据临床表现、危险因素接触史、肺功能检查等资料综合分析确定 肺功能测定指标是诊断慢阻肺的金标准存在不完全可逆性气流受限是诊断慢阻肺的必备条件用支气管舒张剂后FEV1/FVC70%可确定为不完全可逆性气流受限,慢阻肺的诊断,15,对肺功能诊断标准的评价,老年人：过度诊断小于45岁者：漏诊,16,慢阻肺鉴别诊断（1）,GOLD 2013,17,慢阻肺鉴别诊断（2）,GOLD 2013,18,mMRC:The Modified Medical Research Council Dyspnea Scale(改
5、良版英国医学研究委员会呼吸问卷）-评估呼吸困难程度，能够预测将来的死亡风险CAT:慢阻肺 Assessment Test(慢阻肺评估测试）-与SGRQ的相关性非常好,慢阻肺评估-症状严重程度,GOLD 2013,19,Modified Medical Research Council Dyspnea Scale,mMRC 呼吸困难评分,20,CAT,从不咳嗽,一点痰也没有,没有任何胸闷的感觉,爬坡或上1层楼梯时，没有气喘的感觉,在家里能够做任何事情,尽管有肺部疾病，但对外出很有信心,睡眠非常好,精力旺盛,总是在咳嗽,有很多很多痰,有很严重的胸闷感觉,爬坡或上1层楼梯时，感觉严重喘不过气来,在家
6、里做任何事情都很受影响,由于有肺部疾病，对离开家一点信心都没有,由于有肺部疾病，睡眠相当差,一点精力都没有,注：数字0-5表示严重程度，请标记最能反映你当前情况的选项，在方格中打X，每个问题只能标记1个选项,21,症状评估肺功能评价气流受限的程度,Grades,慢阻肺的评估-气流受限程度,22,Volume,liters,Time,seconds,5,4,3,2,1,1,2,3,4,5,6,FEV1=1.8LFVC=3.2LFEV1/FVC=0.56,正常,非正常,肺功能测试:不完全可逆性气流受限,GOLD 2013,23,采用急性加重病史和肺功能评估急性加重的风险，上一年发生2次或以上的急性
7、加重或 FEV1%50%预计值提示风险增加只要出现至少一次由急性加重导致的住院即可被视为高风险,慢阻肺评估急性加重风险评估,GOLD 2013,24,症状加重（气喘）,住院风险增加4,肺功能下降,健康状态恶化,1.Donaldson GC,et al.Thorax 2002;57:847-852.2.Donaldson GC,et al.Eur Respir J 2003;22:931-936.3.Seemungal TA,et al.Am J Respir Crit Care Med 1998;157:1418-1422.4.Groenewegen KH,et al.Chest 2003;1
8、24:459-467.5.Soler-Cataluna JJ,et al.Thorax 2005;60:925-931.,死亡风险增加,慢阻肺加重导致：,肺功能下降,症状加重（气喘）,健康状态恶化,住院风险增加4,急性加重的危害,25,经常加重,非经常加重,时间（年）,Donaldson GC,et al.Thorax 2002;57:847-852.,经常加重,非经常加重,时间（年）,时间（年）,经常加重,非经常加重,时间（年）,经常：中位2.92次加重/年 非经常：中位2.92次加重/年,急性加重导致肺功能下降,26,变差,SGRQ评分,SGRQ评分,无进一步加重（n=299）*,随访期加
9、重（n=133）*,入选时,4周,12周,26周,加重导致健康状态恢复缓慢，并对健康状态造成持久的损害,*入选时病例数,SGRQ评分,SGRQ评分,SGRQ评分,无进一步加重（n=299）*,随访期加重（n=133）*,入选时,4周,26周,12周,慢阻肺加重后健康状态恢复时间延长,27,存活可能性,时间（月）,无加重,1-2次加重,3次加重,Soler-Cataluna JJ,et al.Thorax 2005;60(11):925-931.,随着加重频率的增加，慢阻肺患者死亡风险增加,28,当伴有以下合并症时，慢阻肺患者的风险增加：心血管事件骨质疏松呼吸道感染焦虑和抑郁症糖尿病肺癌这些合并
10、症可分别影响患者的住院和死亡,慢阻肺评估-合并症,GOLD 2013,29,GOLD 4,GOLD 3,GOLD 2,GOLD 1,气流受限程度,症状,mMRC 0-1CAT 10,mMRC 2+CAT 10+,2次或更多,1,0,急性加重发作史/年,(只要出现至少一次由急性加重导致的住院即可被视为高风险),慢阻肺综合评估,GOLD 2011,30,症状（mMRC or CAT 评分）,如果 mMRC 0-1 or CAT 2 or CAT 10 较多症状(B or D),首先评估症状,(C),(D),(A),(B),mMRC 0-1CAT 10,mMRC 2CAT 10,慢阻肺综合评估,GO
11、LD 2011,31,Risk(GOLD Classification of Airflow Limitation),Risk(Exacerbation history),2,1,0,(C),(D),(A),(B),mMRC 0-1CAT 10,4,3,2,1,mMRC 2CAT 10,Symptoms(mMRC or CAT score),低风险（A or D）GOLD 1 or 2 0或1次急性加重/年高风险(C or D)GOLD 3 or 4 2 次急性加重/年(只要出现至少一次由急性加重导致的住院即可被视为高风险),再评估急性加重,慢阻肺综合评估,GOLD 2011,32,慢阻肺的定
12、义、发病机制,内容,慢阻肺的诊断、评估,对优化慢阻肺治疗的一些思考,33,GOLD 2013.Carreiro A,et al.Rev Port Pneumol.2013;19(3):106-113,These goals should be reached with minimal side effects from treatment,a particular challenge in 慢阻肺 patients because they commonly have comorbidities that also need to be carefully identified and tre
13、atment.,上述目标（减少当前症状和降低未来风险）的达成需要同时使治疗的不良反应最小，这对于慢阻肺患者而言是一大挑战，因为他们通常合并其他疾病，同样需要仔细判断和治疗1。GOLD指南,葡萄牙一项研究显示：96.5%慢阻肺患者至少合并一种其他疾病2,代谢性疾病（糖尿病等）,心血管病,呼吸系统疾病,焦虑/抑郁,骨关节性疾病,其他,百分比（%）,长期治疗的安全性也是慢阻肺患者临床管理需要关注的问题,34,临床试验使用含丙酸氟替卡松(如TORCH研究)药物治疗的患者中，报告发生肺炎的概率更高1,2观察性研究在一项流行病学研究中，使用ICS是导致65岁以上慢阻肺患者肺炎住院风险增加70%的危险因素3
14、Meta分析使用ICS增加肺炎AE风险达 34%4,1.Calverley PM et al.N Engl J Med 2007;356:775789;2.Crim C et al.Eur Respir J 2009;34:641647.3.Ernst P et al.Am J Respir Crit Care Med 2007;176:162166;4.Drummond MB et al.JAMA 2008;300:24072416,TORCH研究亚组分析：单独或联合LABA，氟替卡松均增加肺炎风险,沙美特罗/氟替卡松,沙美特罗,氟替卡松,安慰剂,ICS与肺炎风险：问题的提出,35,慢阻肺诊
15、断应结合临床症状和危险因素接触史，肺功能测定指标是诊断慢阻肺的金标准慢阻肺综合评估需要基于患者的症状、肺功能及急性加重史慢阻肺综合评估系统强调了预防未来风险(急性加重)的重要性,小结,36,稳定期慢阻肺患者的药物治疗,稳定期慢阻肺药物治疗方案,内容,稳定期慢阻肺治疗药物的药理学基础,稳定期慢阻肺治疗药物的循证医学证据,38,稳定期慢阻肺药物治疗方案,内容,稳定期慢阻肺治疗药物的药理学基础,稳定期慢阻肺治疗药物的循证医学证据,39,缓解症状 提高运动耐力 改善健康状况 预防疾病进展 预防和治疗急性加重 降低死亡率,GOLD 2013,缓解症状,降低风险,GOLD指南提出稳定期慢阻肺的治疗目标,4
16、0,治疗策略,消除危险因素：戒烟，药物治疗和尼古丁替代治疗药物治疗：减轻症状，改善生活治疗，增加运动耐力,41,支气管扩张剂是控制症状的核心推荐使用吸入剂型2受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱或者联合用药的选择取决于药物的可获得性、病人症状缓解和对副作用的反应支气管扩张剂可以作为按需或者是规律使用来预防和减轻症状吸入长效支气管扩张剂使用方便，相对于短效剂型在维持症状缓解上更加有效相对于增加单药剂量而言，联合应用多种支气管扩张剂的效果更好，副作用的风险更低,支气管扩张剂,GOLD 2013,42,长效抗胆碱药物,噻托溴铵、格隆溴铵：24小时阿地溴铵：12小时TIOSPIR：比较干粉吸入与Respim
17、at软雾吸入器，病死率与急性加重风险无差异，后者青光眼增加,43,在FEV160%预计值的慢阻肺患者中，规律吸入糖皮质激素能改善症状、肺功能，提高生活质量，减少急性加重的频率（A类证据）对于中度（B类证据）到极重度患者（A类证据）而言，联合吸入糖皮质激素与长效2受体激动剂，在改善肺功能、健康状态和减少急性加重方面比单药更有效口服糖皮质激素有许多副作用。由于长期口服激素治疗众所周知的副作用，关于这种药物治疗的远期效果的前瞻性研究也受到了限制,糖皮质激素,GOLD 2013,44,对于存在慢性支气管炎、重度到极重度慢阻肺、既往有急性加重史的患者，罗氟司特治疗使需要糖皮质激素治疗的中重度急性加重发生
18、率下降约15-20%（A类证据）罗氟司特联合长效支气管扩张剂仍能改善肺功能（A类证据），但对患者的相关预后，尤其是急性加重方面的作用还存在争议,PDE-4抑制剂,GOLD 2013,45,疫苗：流感疫苗的应用可以减少慢阻肺患者发生严重的疾病（如需住院的下呼吸道感染）和死亡（A类证据）抗生素：抗生素除用于治疗慢阻肺感染性急性加重或其他细菌感染外，目前仍没有其他应用指征（B类证据）化痰药和抗氧化剂：许多长期研究评估慢阻肺的常规化痰治疗，结果却是有争议的。目前没有推荐普遍应用这类药物。N-乙酰半胱氨酸可能具有抗氧化作用，故推测这类药物对反复急性加重的患者有一定的治疗作用（B类证据）免疫调节剂和镇咳药
19、：不推荐常规使用,其他药物,GOLD 2013,46,慢阻肺稳定期药物治疗方案,GOLD 2013,47,稳定期慢阻肺药物治疗方案,内容,稳定期慢阻肺治疗药物的药理学基础,稳定期慢阻肺治疗药物的循证医学证据,48,（一）支气管舒张剂,2受体激动,M胆碱受体拮抗剂,茶碱类,49,李瑞等,药理学(第五版),人民卫生出版社,2003.,2-肾上腺素受体激动剂的药理作用,松弛气道平滑肌抑制肥大细胞和中性粒细胞释放炎性介质减少血管渗漏，减轻组织水肿,50,1900,1960,2000,肾上腺素,异丙肾上腺素,沙丁胺醇,福莫特罗,沙美特罗,Diamant Z,et al.Respir Med.2007;1
20、01(3):378-88.,2受体激动剂的发展,51,长效,速效,量效,Lotvall J.Respir Med.2001;95(Suppl B):S7-11.,常见2受体激动剂的药理学特性,52,节前纤维,副交感神经节,节后纤维,乙酰胆碱,气道平滑肌,烟碱受体(+)M1-受体(+),M2-受体()M3-受体(+),M1起信息传递作用，促进胆碱能神经反射，从而引起支气管收缩,M2抑制乙酰胆碱释放，使支气管舒张,M3介导Ach，使支气管收缩，粘液分泌增多,阻断节后迷走神经传出支,通过降低迷走神经张力而舒张支气管,M胆碱受体拮抗剂作用机制,53,中华医学会呼吸病学分会哮喘学组.支气管哮喘防治指南（
21、2008）.中华结核和呼吸杂志,2008;31(3):177-185.,茶碱类药物作用机制,舒张支气管平滑肌强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用,54,（二）糖皮质激素,55,布地奈德具有适中的亲脂性和亲水性,Brattsand R,et al.Clin Ther 2003;25(Suppl C):C28-41.,常用吸入型糖皮质激素的亲脂性和亲水性,56,Lexmuller K,et al.Drug Metab Dispos.2007;35(10):1788-1796.Brattsand R,et al.Clin Ther.2003;25(Supp
22、l C):C28-41.,布地奈德系目前较为理想的ICS,57,ICS和LABA分子间具有互补和协同作用,58,Barnes PJ.Eur Respir J.2002;19(1):182-91.,ICS和LABA间互补作用,59,ICS,LABA,糖皮质激素受体,抗炎作用,支气管扩张,增加2 肾上腺素受体表达,保护因2 肾上腺素受体长期暴露于2受体激动剂而引起的受体功能下调,加强糖皮质激素的抗炎作用,Barnes PJ.Eur Respir J.2007;29(3):58795.,ICS和LABA具有协同作用,60,稳定期慢阻肺药物治疗方案,内容,稳定期慢阻肺治疗药物的药理学基础,稳定期慢阻肺
23、治疗药物的循证医学证据,61,Szafranski研究、Calverley研究布地奈德/福莫特罗治疗慢阻肺疗效两项为期12个月研究,Szafranski W,et al.Eur Respir J 2003;21:7481.Calverley PM,et al.Eur Respir J 2003;22:912-919.,62,筛选期,随机,3,月:,12,治疗,布地奈德/福莫特罗 2 x 160/4.5 g bid,所有患者接受特布他林0.5 mg 作为缓解用药,布地奈德 2 x 200 g bid,福莫特罗 2 x 4.5 g bid,安慰剂,-0.5,0,1,2,6,9,1,2,3,4,5,
24、6,7,8,访视:,停止原先用药(Szafranski)N=812,或,口服强的松龙30 mg qd;福莫特罗2 x 4.5 g bid(Calverley)N=1022,研究设计,Szafranski W,et al.Eur Respir J 2003;21:7481.Calverley PM,et al.Eur Respir J 2003;22:912-919.,63,Szafranski W,et al.Eur Respir J 2003;21:7481.Calverley PM,et al.Eur Respir J 2003;22:912-919.,与安慰剂比较的急性加重率（%）,急性
25、加重次数,64,p0.001 布地奈德/福莫特罗与安慰剂和布地奈德比较;p0.001 福莫特罗与安慰剂比较;p=0.005 布地奈德与安慰剂比较,p0.001布地奈德/福莫特罗与安慰剂和布地奈德比较;p=0.002 布地奈德/福莫特罗与福莫特罗比较;p0.001 福莫特罗与安慰剂比较,FEV1与基线值比较的平均值（%）,0,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,90,95,100,105,110,115,随机后时间（月）,随机后时间（月）,Szafranski,-0.5,0,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,80,82,84,86,88,90,92,94,9
26、6,98,100,102,104,布地奈德/福莫特罗,布地奈德,福莫特罗,安慰剂,Calverley,-0.5,Szafranski W,et al.Eur Respir J 2003;21:7481.Calverley PM,et al.Eur Respir J 2003;22:912-919.,肺功能：FEV1,65,Szafranski W,et al.Eur Respir J 2003;21:7481.Calverley PM,et al.Eur Respir J 2003;22:912-919.,-7.5*,p=0.001 布地奈德/福莫特罗与布地奈德比较,p=0.014 布地奈德/
27、福莫特罗与福莫特罗比较;,-8,-7,-6,-5,-4,-3,-2,-1,0,布地奈德/福莫特罗,布地奈德,福莫特罗,-3.9*,-1.9,-3.5*,*p0.01 与安慰剂比较,*p0.05 与安慰剂比较,布地奈德/福莫特罗,布地奈德,福莫特罗,*p0.01与安慰剂比较,*p0.05与安慰剂比较,-8,-7,-6,-5,-4,-3,-2,-1,0,-3.0*,-4.1*,*p0.001与安慰剂比较,Calverley,Szafranski,与安慰剂比，SGRQ总分的平均变化值,生命质量（SGRQ 评分）,66,丙酸氟替卡松500ug bid（n=1534）,沙美特罗50ug bid（n=15
28、21）,随机、双盲研究：全球42个国家，444个研究中心的6112名患者参加,2周,随机,1年,2年,3年,研究期间每12周确认生命体征，记录任何非计划访视和不良时间；每24周进行肺功能检测和健康状况的评估,Calverley PM,et al.N Engl J Med 2007;356:775-89.,TORCH：研究设计,67,Calverley PM,et al.N Engl J Med 2007;356:775-89,氟替卡松组：16%,安慰剂组：15.2%,沙美特罗组：13.5%,沙美特罗/氟替卡松组：12.6%（vs.安慰剂组 NS）,3年中所有原因死亡比例,沙美特罗/氟替卡松组与
29、安慰剂组相比，无显著性差异（P=0.052）,主要终点：全因死亡,68,*与安慰剂相比p0.001;与沙美特罗相比 p=0.002;与丙酸氟替卡松相比p=0.024,每年急性加重的平均次数,1.13,0.97*,0.93*,0.85*,降低25%,0,0.2,0.4,0.6,0.8,1,1.2,安慰剂,沙美特罗,氟替卡松,沙美特罗/氟替卡松,Calverley PM,et al.N Engl J Med.2007;356:775-89.,中重度急性加重频率,69,Calverley PM,et al.N Engl J Med 2007;356:775-89,氟替卡松组：-15ml,安慰剂组：-
30、62ml,沙美特罗组：-21ml,沙美特罗/氟替卡松组：+29ml,3年治疗期FEV1变化均值,沙美特罗/氟替卡松组vs.安慰剂组 P0.001沙美特罗/氟替卡松组vs.沙美特罗组 P0.001沙美特罗/氟替卡松组vs.氟替卡松组 P0.001,肺功能：FEV1,70,注：SGRQ降低4分以上被认为具有临床意义,Calverley PM,et al.N Engl J Med 2007;356:775-89,3年治疗期评分降低均值,沙美特罗/氟替卡松组与其他三组相比，SGRQ评分改善显著（vs.安慰剂组 P0.001，vs.沙美特罗组 P0.001，vs.氟替卡松组 P=0.02）,生命质量（S
31、GRQ评分）,71,CLIMB研究对于重度的慢阻肺患者，联合使用ICS/LABA 和LAMA可以进一步改善临床疗效,Welte T et al.Am J Respir Crit Care Med.2009;180:741750.,72,噻托溴铵 18 g qd+布地奈德/福莫特罗都保 320/9 g bid(n=329),噻托溴铵 18 g qd+安慰剂都保 bid(n=331),Welte T,et al.Am J Respir Crit Care Med.2009;180:741750.,噻托溴铵 18 g qd,入选,筛选期,治疗期,随机,访视1停用ICS,特布他林都保0.5 mg/剂
32、作为缓解药,访视,1,2,3,4,5,6,周,-2,-2,0,1,6,12,访视2前2周停用LABA，访视2前4周停用ICS,主要研究终点：晨间给药前FEV1的改变次要研究终点：（1）晨间给药前和给药后肺功能：给药前FVC和IC；给药后FEV1、FVC和IC；（2）GCSQ，CDLM，SGRQ-C（3）急性加重，缓解药使用等,CLIMB研究设计：为期12周、随机、双盲、双模拟研究,73,B),研究周,给药前 FEV1(L),-3,0,3,6,9,12,15,研究周,-3,0,3,6,9,12,15,A),布地奈德/福莫特罗+噻托溴铵,安慰剂+噻托溴铵,*,*p0.001 布地奈德/福莫特罗+噻
33、托溴铵 vs.安慰剂+噻托溴铵,改变值(%),1.16,1.14,1.12,1.10,1.08,1.06,1.04,1.02,0,6,4,2,-2,-4,-6,0,Welte T,et al.Am J Respir Crit Care Med.2009;180:741750.,主要研究终点：给药前FEV1改善,74,-0.6,-0.5,-0.4,-0.3,-0.2,-0.1,0,Q1+Q2,Q1,Q2,均值,Q1+Q2,Q1,Q2,均值,Q1+Q2,Q1,Q2,均值,用药前晨间症状,用药5分钟后晨间症状,用药15 分钟后晨间症状,p=0.006,p=0.001,p=0.051,p=0.011,
34、p=0.005,p=0.042,p=0.001,p0.001,p=0.014,Q1=气促Q2=胸闷,研究最后一周和筛选期相比平均变化值,晨间症状评分采用GCSQp 值，布地奈德/福莫特罗+噻托溴铵 vs.安慰剂+噻托溴铵,布地奈德/福莫特罗+噻托溴铵,安慰剂+噻托溴铵,Welte T,et al.Am J Respir Crit Care Med.2009;180:741750.,改善气促和胸闷症状,75,Cox-风险比：0.38(95%CI 0.25,0.57,p0.001),0.4,0.2,0.1,0.0,平均急性加重次数/患者,0,15,30,45,60,75,90,0.3,随机分组后天
35、数,布地奈德/福莫特罗+噻托溴铵,安慰剂+噻托溴铵,62%,Welte T,et al.Am J Respir Crit Care Med.2009;180:741750.,急性加重,76,研究最后一次访视和基线期相比,生命质量提高,63,62,61,60,59,58,57,-3,0,3,6,9,12,15,研究周,SGRQ 总分,SGRQ-C 总体评分,平均 SCRQ-C 评分改变值,-3.8,-1.5,布地奈德/福莫特罗+噻托溴铵,安慰剂+噻托溴铵,0,-6,-5,-4,-3,-2,-1,0,Welte T,et al.Am J Respir Crit Care Med.2009;180:
36、741750.,患者生命质量,77,一项比较联合制剂布地奈德/福莫特罗和氟替卡松/沙美特罗治疗慢阻肺的回顾性配对队列研究一项基于日常临床医疗数据的配对研究,Providing Answers To Healthcare by Observational Studies,Larsson K,et al.J Intern Med.2013;273(6):584-94.Janson C,et al.BMJ.2013;346:f3306.,78,在规定的时间段符合慢阻肺 标准患者 n=21,361,氟替卡松/沙美特罗(2738 28%*)配对人群 n=2734,瑞典连网的来自 76个中心 覆盖8%瑞典
37、人群,有记录使用 ICS/LABA 治疗的患者 n=9,893,布地奈德/福莫特罗(7155 72%)配对人群 n=2734,1:1配对,Larsson K,et al.J Intern Med.2013;273(6):584-94.Janson C,et al.BMJ.2013;346:f3306.,患者,79,布地奈德,氟替卡松,结果:药物使用,Larsson K,et al.J Intern Med.2013;273(6):584-94.Janson C,et al.BMJ.2013;346:f3306.,80,布地奈德/福莫特罗(n=2734)或 氟替卡松/沙美特罗(n=2734),N
38、NT=16,慢阻肺急性加重,*P0.0001;*P=0.0003,Larsson K,et al.J Intern Med.2013;273(6):584-94.Janson C,et al.BMJ.2013;346:f3306.,81,氟替卡松/沙美特罗组任何肺炎住院的肺炎,布地奈德/福莫特罗组任何肺炎住院的肺炎,累积肺炎发生率,Larsson K,et al.J Intern Med.2013;273(6):584-94.Janson C,et al.BMJ.2013;346:f3306.,82,支气管扩张剂是控制症状的核心，ICS能够有效降低急性加重，ICS/LABA是中度以上慢阻肺患者
39、的一线治疗选择药理特性是ICS/LABA卓越疗效的基础稳定期慢阻肺患者坚持规范化治疗能够实现慢阻肺症状、肺功能、生命质量的改善，及急性加重的减少布地奈德/福莫特罗在降低急性加重、减少肺炎发生方面具有优势,小结,83,GOLD 2014,LAMA 与ICS+LABA 比较，孰优孰劣无定论维兰特罗+糠酸氟替卡松AECOPD 全身激素使用时间改为5天，剂量40mg/d甲强龙支气管扩张：长疗程的抗菌药物治疗ACOS：5%-15%，个体化治疗,84,激素吸入治疗小结,COPDCOPD是一个全身系统性疾病全身炎症是肺部炎症的“溢出”控制COPD患者肺部炎症，可改善患者的肺功能和生活质量糖皮质激素是COPD急性加重的重要治疗药物之一雾化吸入布地奈德可以部份替代全身性激素治疗COPD急性加重雾化吸入布地奈德的安全性好，减少激素不良反应,总结,慢阻肺的诊断着眼于危险因素、症状，肺功能检查为金标准慢阻肺评估要全面稳定期治疗立足于消除危险因素、缓解症状、提高生活质量、改善运动耐力、预防急性加重、降低病死率AECOPD的治疗目的是缓解症状、降低病死率雾化吸入激素可部分取代全身激素用于AECOPD的治疗,86,谢 谢！,87,
