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1、酒精性精神行为障碍,与精神活性物质相关精神障碍分为两个部分：精神活性物质使用障碍和精神活性物质所致精神障碍。精神活性物质使用障碍包括依赖(指明知使用有害，但继续使用，导致耐受性增加、戒断症状和强制性使用行为)和滥用(指一种适应不良方式，由于反复使用导致了明显的不良后果）。精神活性物质所致精神障碍包括使用精神活性物质所导致的急、慢性中毒、戒断反应，伴随的人格、情绪障碍或精神病性障碍等。,酒精所致精神障碍,酒精即乙醇。各种酒类饮料中均含有不同浓度的酒精，其中白酒中酒精的含量可达50%60%，而啤酒中的酒精含量仅2%5%。成人一次口服最低致死量约为纯酒精2505OO ml。近年来，我国饮酒人数逐年增
2、加，嗜酒者日益增多，,一、流行病学,危险性饮酒：一次性大量饮酒会造成急性酒中毒；长期饮酒，平均饮酒量超过公认的安全界限，尽管饮酒者目前并无任何疾患，却肯定增加了出现有害性后果的危险性，我们称为“危险性饮酒”，这种饮酒者被称为“重度饮酒者”。有害性饮酒：如果过度饮酒已造成了躯体或精神的损害，并带来了不良的社会后果，被称为“有害性饮酒”，这种饮酒者称为“问题饮酒者”。,酒精依赖：饮酒的时间和量达到了一定的程度，使饮酒者无法控制自己的饮酒行为，并且出现了躯体耐受或戒断的症状，称为“酒精依赖”。通常在一般成年人中，一生中滴酒不沾者占5%，只在特定场合才会饮酒的人，即所谓社交饮酒者，占80%；问题饮酒者
3、10%；而真正的酒依赖者只占5%。,美国,1995年全美国入户调查结果显示：一生中曾饮过酒的人为80%；符合危险性饮酒标准的人占53%。1994年在对8098名调查对象中，酒依赖的患病率为7.2%。,日本、韩国,1998年人均酒精消费达6.6升，估计有240万人可以被诊断为酒依赖，约占成年人口的2%。韩国男性中，符合DSM-3-R诊断标准的酒滥用与酒精依赖的发病率高达42.8%。,中国,1982年我国进行的12地区精神疾病流行病学调查结果显示，15岁以上人口中，仅有7例符合ICD9酒精依赖的诊断标准，时点患病率为0.184；1993年，在原来的7个地区进行调查，确认了13例酒依赖患者，时点患病
4、率为0.68；郝伟（1998）在全国6个地区对23513人调查显示，84%的男性和30%的女性有过饮酒行为，其中16%的男性和2.5%的女性每日饮酒，酒精依赖的时点患病率为3.43%。,江西省,2002年3月1日零时至4月15日24时，我们对江西省一省范围的精神疾病流行病学调查。对酒精依赖患病率流行病学调查。随机在全省11个地市抽样。共调查样本5506户，15939人，其中城市3794人，农村12145人；男8008人，女7931人。对居民进行入户调查，填写社会人口学调查表，进行CIDI评分，以国际疾病分类第10版（ICD-10）精神与行为障碍分类临床描述与诊断要点为诊断标准。共查到酒依赖10
5、8例，患病率6.78。,各地区患病率由高到低依次为：吉安12.35，赣州11.35，上饶6.31，南昌5.57，九江5.46，宜春5.32，萍乡4.69，景德镇4.17，鹰潭4.06，新余3.65及抚州2.15。患病率一般人口学分布：男性、在业者、离婚者患病率高（P0.01），文化程度以小学者最高，其次为高中、初中者（P0.05），城市高于农村，在业者明显高于不在业者。明显高于1993年（7地区）的0.68。,酒精依赖患者的人口学特征可以归纳为：男性为主；重体力劳动者高，科技人员最低；少数民族多：（时点患病率）：东北的鄂伦春族：43.09；云南傣族：35；白族：30。,二、病因和发病机理,酒精
6、的毒作用机制病因和发病机理,毒作用机制,酒精摄入后，约80%由十二指肠及空肠吸收，其余部分在胃内吸收。空腹饮酒时，约在1.5小时内，95%以上的酒精被吸收，2.5小时全部吸收。胃肠道吸收的酒精约90%98%由门静脉入血循环，在肝脏内被乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化成乙醛，再由乙醛脱氢酶进一步氧化，最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。约2%的酒精不经过氧化，缓慢由肺、肾排出。,过量酒精进入体内蓄积，并进入大脑。下丘脑释放因子促使垂体前叶释放内源性阿片样物质(opium like substances),其中作用最强的是-内啡肽(3-EP)；乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，直接或间接
7、作用于脑内阿片受体，使患者先处于兴奋状态，逐渐转入抑制状态，继之皮层下中枢、小脑、延脑血管运动中枢和呼吸中枢相继受抑制，严重急性中毒可发生呼吸、循环衰竭。,酒精通过兴奋内源性阿片受体；对多巴胺受体系统的兴奋作用，兴奋愉快中枢，增强愉悦体验，而强化饮酒行为；酒精直接作用于5-羟色胺受体，影响优核多巴胺释放；使中枢神经系统中主要抑制神经递质氨基丁酸减少；乙醛与儿茶酚胺相结合，形成与吗啡相似的四氢异喹啉，直接兴奋阿片受体，产生吗啡样效应。使患者无法摆脱酒的纠缠，对酒形成心理及(或)躯体依赖。,病因和发病机理,一）乙醇代谢基因对酒精滥用和酒精依 赖的影响 二）遗传因素 三）酒依赖的神经电生理改变 四）
8、社会文化心理因素 五）酒精对人体的影响,一）、乙醇代谢基因对酒精滥用和酒精依赖的影响,乙醇主要在肝脏中由两种活性酶代谢。乙醇脱氢酶（）将乙醇转换为乙醛；乙醛脱氢酶（）将乙醛转换为乙酸。“脸红反应”：与的失活变异有关，血液和组织中乙醛蓄积而产生脸红、头痛、心悸、眩晕、恶心等不适反应。,50%的中国人和日本人属于无活性ALDH2基因型，韩国也相同；Nakavtase等（1993）对居住在南加利福尼亚日裔美国人的大学生和普通职员进行了“快速脸红反应”和饮酒行为之间相互关系的研究：普通职员中仅14.5%快速脸红反应者曾经发生过大量饮酒而大学生中则高达53.7%；,二）、遗传因素,1、家系研究：酒依赖者
9、一级亲属患酒依赖的危险性比对照组高47倍。2、寄养子研究：生身父母患酒依赖的寄养子中，有18%符合酒依赖的诊断标准；而生身父母不是酒依赖的对照组只有5%符合诊断标准；患酒依赖的父母自己抚养的子女与寄养出去的子女相比，酒依赖的患病率类似。3、双生子研究：单卵双生子饮酒行为和酒依赖的一致性高于双卵双生子。,Gloninger的交叉抚养研究表明，酒依赖的遗传易感性存在两种类型，型酒依赖男女均可患病，严重程度比型轻，与父母成年以后患酒依赖有关；是否发生酒依赖及其严重程度受出生后环境因素的影响和限制。型酒依赖程度较严重，相对的不受环境因素的影响；只见于男性，起病早，具有攻击性和违法行为。,三）、酒依赖的
10、神经电生理改变,脑电图异常的比例为35.0%85.1%，主要表现为弥漫性、波，散在或阵发性尖波、棘波；饮酒史越长，酒量越大，异常率越高，经过治疗后可以使脑电波异常有所改善。长期大量饮酒对中枢神经系统结构和功能造成损害。普通脑电图、定量脑电图和大脑诱发电位虽然有助于大脑功能损害的检测，但对酒依赖的诊断因其灵敏性和特异性均不高。,四）、社会文化心理因素,1、社会习俗：地域、民族、宗教、特定场合、独特习俗（药酒）2、经济因素：1952年全国酒类产品销量64.6万吨，人均消耗不足1公斤；1996年全国酒类产品年产量790万吨，人均消耗达10公斤。3、心理因素：获取主观上的力量感；生理上的温暖感，兴奋感
11、；心理上体验到酒后的强健和优越感；社交上体验到他人对自己的敬意；酒依赖者具有某些特殊的性格特征：适应不良、过度敏感、冲动性、对外界耐受性差、不顾及社会关系和社会义务。,五）酒精对人体的影响,1、神经系统损害：中枢神经系统:2、消化系统损害：3、营养不良：4、心血管系统损害：5、内分泌系统:,1、神经系统损害：影响磷脂类合成，可产生神经系统损害；其代谢产物乙醛可干扰线粒体氧化磷酸化和电子传递系统，通过黄嘌呤氧化酶产生超氧阴离子，使脂质过氧化，细胞膜破坏；使微管蛋白解聚，细胞内蛋白质和水分滞留，细胞肿胀，继而死亡；抑制维生素B1吸收和在肝脏储存；,硫胺缺乏：维生素B1(即硫胺素)缺乏症又称脚气病，
12、临床主要累及消化、神经和循环系统。早期表现为乏力，头痛，肌肉酸痛，食欲减退、恶心呕吐，时有腹痛、腹泻或便秘、体重减轻等非特异性症状，随病情加重可出现典型的症状和体征。多发性神经炎；酒精性弱视，视乳头炎；小脑蚓部变性，运动失调；Wernicke 脑病 痴呆。,中枢神经系统:视敏度降低，警觉性降低；反应时间延长；动作不协调；欣快作用；自控能力降低。,2、消化系统损害：胃，肝，胰；胃肠道受损害；乙醇与肝细胞内蛋白质分子共价结合，影响对脂肪酸的利用，使甘油三酯形成增多，可致高甘油三酯血症和脂肪肝；糖原异生减少，抑制蛋白质合成。乙醛尚可能与肝细胞膜结合形成新抗原，产生相应抗体，后者与肝细胞的多种成分起作
13、用，从而造成肝细胞损伤。,酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损害，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎及酒精性肝纤维化及肝硬化。ALD是西方发达国家肝硬化的主要病因(占80%一90%)，也是青壮年死亡的主要原因。在我国，ALD有日趋增多的趋势，目前仅次于病毒性肝炎居肝硬化病因的第二位。肝病主要原因。,酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、肝硬化是酒精性肝病发展不同阶段的主要病理改变。至少80%重度酗酒者发生脂肪肝，10%一35%出现酒精性肝炎，近10%发展为肝硬化。,3、营养不良：4、心血管系统损害：心律失常；高血压；心肌病 缺血性
14、心脏病；,5、内分泌系统:性功能障碍；糖尿病；高尿酸血症和痛风；低血糖；,三、临床表现,一）酒依赖 1、依赖综合征 2、戒断症状 二）酒精中毒性精神障碍 1、急性酒精中毒 2、慢性酒中毒性精神障碍 酒精中毒性幻觉症 酒精性癫痫发作 震颤谵妄 柯萨可夫综合征 Wernicke病或 Wernicke脑病 酒精中毒性痴呆,酒精所致精神障碍,一）酒依赖,酒精依赖是由于饮酒所致的对酒渴求的一种心理状态。为体验饮酒的心理效应，为避免不饮酒所致的不适感，这种渴求常很强烈。,1、依赖综合征 心理依赖：心理依赖是指饮酒后产生一种愉快满足或欣快的感觉,并在心理上驱使用药者具有一种要周期性地或连续性地用药的欲望,从
15、而产生强迫性的饮酒行为,以便获得满足或避免不适感。躯体依赖：躯体依赖(physical dependence)是指由于反复大量饮酒所造成的一种躯体的适应状态，中断饮酒后产生一种强烈的躯体方面的损害，即戒断综合征，表现为出现一系列特有的躯体和精神症状，使个体非常痛苦，甚至危及其生命。,酒精依赖综合征的特点：饮酒的强迫感，不能停止；固定的饮酒模式；饮酒成为一切活动的中心；耐受量增加；戒断症状反复出现；以饮酒解除症状；“晨饮”对诊断酒依赖有重要意义；戒断后重饮；,2、戒断症状,(1)单纯性戒断反应(2)震颤谵妄(3)酒精性癫痫发作,(1)单纯性戒断反应,长期大量饮酒后突然停止或减少饮酒量，在数小时后
16、出现手、舌或眼睑震颤，并有恶心或呕吐、失眠、头痛、焦虑、情绪不稳和自主神经功能亢进，如心跳加快、出汗、血压增高等，少数病人可有短暂性幻觉或错觉。,戒断症状的时相变化：6-12小时 双上肢震颤、反射亢进、烦躁 不安、失眠、厌食24-72小时 神经活性升高心率升高Bp升高发热 出汗、肌束抽动、恶心呕吐48-96小时 意识不清、幻觉、植物神经亢进、可以癫痫发作3-6天 恢复,戒断症状具体表现：恶心呕吐 全身不适 虚弱植物神经亢进 焦虑情绪低落或激惹 头昏失眠 幻觉,(2)震颤谵妄,长期大量饮酒者突然断酒时发生，约在48小时后出现，7296小时达高峰。特点是意识模糊，时间、地点、人物定向障碍，有大量的
17、知觉异常，极不安宁、情绪激越、大叫大喊。另一重要的特征是全身肌肉粗大震颤。处理不当时可因高热、衰竭、感染、外伤而死亡。慢性酒精依赖患者，如果某次大量饮酒后，也可引起震颤谵妄。,(3)酒精性癫痫发作,多在停饮1248小时后出现，常为大发作。,二）酒精中毒性精神障碍,1、急性酒精中毒：1）普通醉酒 2）复杂醉酒 3）病理性醉酒2、慢性酒中毒性精神障碍 酒精中毒性幻觉症 酒精性癫痫发作 震颤谵妄 柯萨可夫综合征 Wernicke病或 Wernicke脑病 酒精中毒性痴呆,1、急性酒精中毒：（普通醉酒）有大量饮酒史，醉酒的严重程度与血液酒精浓度关系密切，主要表现为冲动行为、易激惹、判断力及社交功能受损
18、，并有口齿不清、共济失调、步态不稳、眼球震颤、面色发红、呕吐等表现。如果中毒较深，可致呼吸、心跳抑制，甚至生命危险。,少量饮酒的界限：Turner提出一个安全量的标准：成人日饮酒量不超过：0.8g/Kg纯酒精；50白酒100ml12葡萄酒400ml危险饮酒量：平均每日饮酒超过纯酒精80g；超量饮酒：平均每日饮酒超过纯酒精120g；成人一次口服最低致死量约为纯酒精250 500ml。少量饮酒可降低缺血性心脏病的发病率：有扩张冠状动脉的作用；增加高密度脂蛋白；降低低密度脂蛋白；减少血小板凝集作用；缓解紧张焦虑。,急性酒精中毒其临床表现因人而异，中毒症状出现迟早也各不相同，与饮酒量、血中乙醇浓度呈正
19、相关，也与个体敏感性有关。大致分为三期：(1)兴奋期：当血酒精含量在200990 mg/L时，出现头昏、乏力、自控力丧失，自感欣快、言语增多，有时粗鲁无礼，易感情用事，颜面潮红或苍白，呼出气带酒味；(2)共济失调期：此时血酒精含量达1 0002 999 mg/L。患者动作不协调，步态蹒跚、动作笨拙、语无伦次，眼球震颤、躁动、复视；,(3)昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。患者沉睡，颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀，严重者昏迷、出现陈施二氏呼吸、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭死亡。也有因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸人性肺炎或窒息而死亡。也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病(
20、肌痛、触痛、肌肿胀、肌无力等)的报道。酒精因抑制糖原异生，使肝糖原明显下降，引起低血糖、可加重昏迷。,2、病理性醉酒：,饮用一定量的酒，突然产生严重的意识障碍。同时有定向力丧失。其行为盲目，幻觉、妄想。一般持续数十分到数小时，最后多陷入酣睡，即所谓麻醉样睡眠。多有脑部基础病变为诱因。,常见类型：,朦胧型：意识范围显著缩小和狭窄。同时伴有意识清晰度下降，自我意识几乎完全消失。多伴有幻觉、妄想体验。焦虑不安，运动性兴奋；瞳孔对光反射迟钝或消失，腱反射减弱或消失。谵妄型：临床特点与震颤谵妄类似。内在精神活动完全崩溃，关联性丧失，表现强烈而杂乱无章的运动性兴奋，事后完全遗忘。多发生于慢性酒精中毒的患者
21、。,2、慢性酒中毒性精神障碍,酒精中毒性幻觉症酒精性癫痫发作震颤谵妄柯萨可夫综合征Wernicke病或 Wernicke脑病酒精中毒性痴呆,酒精中毒性幻觉症,在酒依赖状态下，通常在断酒24小时内出现以幻觉为主要症状的精神病状态。时间：性质：特点：,原始性幻觉型：在饮酒中断后数小时产生，一过性听幻觉，持续数分钟；急性幻觉型：在饮酒减少或中断后，先有不眠、出汗、震颤等戒断症状，然后出现幻觉，持续数周；慢性幻觉型：多发生于震颤谵妄之后，幻觉持续3个月以上；症状性幻觉型；发生于具有精神分裂症人格的慢性酒中毒者，在断酒一个月余症状明显。,酒精性癫痫发作,酒精中毒者在急剧中断饮酒或大量饮酒后出现痉挛大发作
22、。多发生在24小时内，发作前可有震颤、出汗、谵妄多戒断症状。血中酒精浓度急剧变化，血清镁、钾浓度降低；血PH值上升，光诱发肌阵挛阈值降低。日本学者小片：戒断后19小时脑电图最差，由光诱发可出现高幅锐波和棘波；戒断后40小时脑电图显著改善，光刺激反应消失。,震颤谵妄,多发生在大量饮酒1015年以上，年龄在3040岁以上的酒依赖患者，在戒酒或减酒后34天突然出现精神异常；出现短时的生动的幻觉或错觉及明显的震颤和植物神经功能紊乱。发作前数日可先有不安、过敏、不眠、震颤、食欲减少等前驱症状。肌肉震颤谵妄（具有谵妄特点）植物神经亢进，高热，脱水死亡率10%,谵妄：意识障碍，意识混浊，注意力涣散，定向力障
23、碍；幻觉,以幻视为主，内容丰富多彩，多为小动物和昆虫，也可有内容鲜明的幻听；精神运动性兴奋，恐惧，攻击行为；震颤：发生于躯干、手、舌及全身的粗大震颤植物神经症状：瞳孔扩大、脉频、血压上升，发热、潮红、出汗、腹泻或便秘，恶心等；,柯萨可夫综合征：是由于严重嗜酒数十年后缓慢发展而成。是酒精对大脑皮层下结构的直接毒性作用，大脑皮层联合区发生改变而致。以严重的记忆力障碍、遗忘，错构、虚构，定向力障碍为基本症状。,Wernicke病或 Wernicke脑病：是缺乏硫胺所致最严重的酒精中毒性精神病，有弥漫性皮质性脑萎缩。眼震颤共济失调意识障碍伴发周围神经炎常与Kosakoff综合征重叠,通常隐匿起病 主要
24、特征是眼肌麻痹、躯干性共济失调和遗忘性精神症状。最早出现眼球震颤，逐步出现精神浑浊紊乱 常有皮肤营养改变或肝脏病变 如不及时治疗，死亡率可达50%，积极治疗者死亡率约17%。眼球震颤和共济失调仅能减轻，不能完全恢复，仅20%病人有满意的改善。,酒精中毒性痴呆：痴呆的发生有酒精直接作用于脑组织，还有酒精中毒性痉挛，低血糖及维生素B族缺乏等对大脑综合性损害的结果。出现持续性智力减退，表现为短期、长期记忆障碍，抽象思维及理解判断障碍，人格改变，部分病人有皮层功能受损表现，如失语、失认、失用等。,三、治疗,1.急性中毒：中毒症状轻者一般毋需特效治疗；中毒症状较重者：催吐、洗胃、镇静；严重中毒时：腹膜透
25、析或血液透析、静脉推注50%葡萄糖、肌肉注射维生素B1、维生素B6、烟酰胺，纳络酮催醒；,2.戒断症状(1)单纯戒断症状：苯二氮卓类药物缓解酒精的戒断症状，还能预防可能发生的震颤澹妄或癫痫发作；戒断后期用抗抑郁药物 改善焦虑、睡眠障碍。地西泮：l0mg，每日3次，首次剂量可更大些；23d后逐渐减量，每天递减20%，5天减完；一般不超过7天，患者的戒断症状基本消失。,(2)震颤澹妄：一般注意事项：环境安静，专人护理，注意保温，预防感染。镇静：苯二氮卓类应为首选，地西泮每次l Omg，每日23次，如果口服困难，应选择注射途径，一般持续1周，直到澹妄消失为止。控制精神症状：可选用氟哌啶醇5mg肌肉注射，根据病人的反应增减剂量。其他：包括纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱、补充大剂量维生素等。,(3)酒精中毒性幻觉症、妄想症：大部分的戒断性幻觉、妄想症状持续时间不长，用抗精神病药物治疗有效，可选用氟哌啶醇或奋乃静口服或注射，剂量不宜太大，在幻觉、妄想控制后逐渐减药。,(4)酒精性癫痫：可选用丙戊酸类或苯巴比妥类药物，原有癫痫史的病人，在戒断初期就应使用大剂量的苯二氮卓类或预防性使用抗癫痫药物。,戒酒硫(antabuse)阿朴吗啡 吐根碱 呋喃唑酮 每天应用使患者恶心后，让其饮酒，直至病人对酒形成呕吐反射，厌恶酒，达到戒酒目的。,谢谢,
