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1、急性心肌梗死的诊断与治疗,河 南 省 糖 尿 病 学 会 委员河南省糖尿病与微循环学会 委员汝州市济仁糖尿病医院 副院长 副主任医师 刘海立,电话：158 3693 6778 卫生系统短号：6168,急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南,中华心血管杂志，2015，43（5）：380.,目 录,概念病因及发病机理病理及病理生理临床表现实验室检查和其他检查诊断及鉴别诊断并发症治疗,概 念,冠心病是指冠状动脉粥样硬化使动脉管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。急性心肌梗死是指心肌缺血坏死。在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使
2、相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。,目 录,概念病因及发病机理病理及病理生理临床表现实验室检查和其他检查诊断及鉴别诊断并发症治疗,病 因,一、急性心肌梗死的基本病因：是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致）造成一支或多支血管官腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。,二、诱因,1、晨起6:00时-12：00时交感神经兴奋，机体应激反应性增强。2、饱餐及高脂饮食。3、重体力活动、情绪过分激动、血压剧升4、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常。5.寒冷刺激：冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。6.便秘：便秘时用力屏气而导致心肌梗
3、死。7.吸烟、大量饮酒：可诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加。,目 录,概念病因及发病机理病理及病理生理临床表现实验室检查和其他检查诊断及鉴别诊断并发症治疗,一、病理,（一）、冠状动脉病变大多数均可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使官腔闭塞。1、左冠状动脉前降支闭塞，引起心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、和二尖瓣前乳头肌梗死。2、右冠状动脉闭塞，引起心室膈面（右冠状动脉优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。3、左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。4、左冠状动脉主干闭塞，引起左室壁广泛梗死。,（二）、心肌病变,冠状动脉闭塞后
4、20-30分钟，其供血的心肌少数坏死。1-2小时之间绝大多数呈凝固性坏死，心肌间质充血水肿，伴多量炎性细胞浸润。坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶。随后渐有肉芽组织形成。大块的心肌梗死累及心室壁的全层或大部分的常见，心电图相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波，称Q波性心肌梗死。心电图上不出现Q波的称为非Q波性心肌梗死。,（二）、心肌病变-继发性病理变化,继发性病理变化在心腔内压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂（心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。坏死组织1-2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6-8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗死（OMI或HMI）。,
5、二、病理生理（1）,泵衰竭：左室心肌梗塞时出现左室舒张和收缩功能障碍及血流动力学变化，严重和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。左室梗死可发生心源性休克，即泵衰竭。急性心肌梗死的Killip分级法可分为：级尚无明显心肌衰竭；级有心力衰竭，肺部啰音50%；有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音；级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。,二、病理生理（2）,心室重塑作为心肌梗死的后续的形态学改变1、左心室体积增大2、左心室形状改变3、梗死阶段心肌变薄和非梗死阶段心肌的增厚心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响，在心肌梗死急性期后的治疗中不应忽视对心室重塑的干预。,目 录,概念病因及发病机
6、理病理及病理生理临床表现实验室检查和其他检查诊断及鉴别诊断并发症治疗,一、先兆症状,发病期数日出现乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛。,二、症状（1）,（一）、疼痛：1、突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛，休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。2.少数患者无疼痛一开始即表现为休克或急性心力衰竭。3.部分患者疼痛位于上腹部可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。,无痛性心肌梗死的症状,无痛性心肌梗死是指急性心肌梗死时病人缺乏典型的心绞痛症状，或仅表现为轻微的胸闷。糖尿病、闭塞性脑血管病或心衰的老年病人易
7、出现无痛性心肌梗死，容易漏诊。临床表现除症状不典型。心电图以及心肌酶学或心肌标志物的动态演变均与有典型胸痛症状的心肌梗死相似。治疗原则与有典型胸痛症状的心肌梗死亦相似。,二、症状（2）,（二）、全身症状一般在疼痛发生后24-48小时出现：难以形容的不适、发热、白细胞增高、心动过速、血沉增快。（三）、胃肠道症状表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。,二、症状（3）,（四）、心律失常见于75%95%患者，发生在起病的12周内，以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。（五）、低血压、休克急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量
8、不足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死（梗死面积大于40%）时心排血量急剧减少，可引起心源性休克，收缩压80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量减少（20ml/h）。,二、症状（3）,（六）、心力衰竭主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。,三、体征,1、心脏体征：心浊音界可正常也可轻度至中度增大，心率多增快，少数也可减慢，心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，少数有第四心音奔马律；10%-20%患者在起病第2-3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或
9、收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。,三、体征（2）,2、血压：除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常；起病前无高血压者，血压可降至正常以下，且可能不再恢复到起病前的水平。3、其他：可有心率失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。,目 录,概念病因及发病机理病理及病理生理临床表现实验室检查和其他检查诊断及鉴别诊断并发症治疗,心电图-正常心电图,一、急性心梗的心电图改变,心电图常有进行性改变。对心肌梗塞的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。(一)、特征性改变：ST段抬高性心梗的心电图特点：1、ST段抬高呈弓背向上
10、型：在面向坏死区周围心肌损伤区的导联出现。2、宽而深的Q波（病理性Q波）：在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。3、T波倒置：在面向损伤区周围心肌缺血区的导联出现。在背向心梗区的导联出现相反的改变，及R波增高、ST段压低、T波直立并增高。,心电图特征性改变（2）,非ST段抬高性心梗的心电图有两种类型1、无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mv，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。2、无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。,（二）心电图动态改变（1）,ST段抬高性心梗：1、超急性期改变：起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T
11、波。2、急性期改变：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线。数小时至2日内出现病理性Q波，病理性Q波70-80%永久存在。3、亚急性期改变：ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置。4、愈合期改变：数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐。T波倒置可永久存在，也可恢复。,心电图动态改变（2）,非ST段抬高性心梗：1、先是ST段普通压低，（除aVR，有时V1外），继而T波倒置加深呈对称型，但始终不出现Q波。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。2、T波的改变在1-6个月内恢复。,（三）、心电图定位及定范围,ST段抬高性心梗的定位及
12、定范围可根据出现特征性改变的导联数来判断。,1-1、急性前间壁心肌梗死：患者因反复胸闷不适一天就诊检查的心电图。图示：心率70次/分。P-R间期、QRS时限及电压、Q-T间期均正常，ST段无明显改变，仅V3、V4导联T波呈轻度双向改变。临床未考虑心肌梗死，患者除轻度胸闷外无特殊，不愿住院，给予消心痛等药后回家治疗。,1-2、急性前间壁心肌梗死：四天后患者仍感胸闷、心前区不适再次就诊时记录心电图。此图与前图对比V1-V5导联R波明显降低，II、III、aVF导联Q波变浅，V1-V5导联T波由正向或双向转为明显倒置或双向，I、aVL导联T波由正向或低平转倒置。符合心肌梗死心电图演变特征。收入病房住
13、院。,1-3、急性前间壁心肌梗死：入院后第二天上午复查图（病后第五天）。此图肢导联及V4-V6导联QRS电压较入院前降低，V1-V3导联r波仍呈胚牙样，V1-V5导联T波由双向或明显倒置转为明显正向。,1-4、急性前间壁心肌梗死：入院后第三天上午复查图。此图与1-2图基本相似，仅V2-V5导联倒置T波或双向倒置部分T波稍变浅。,1-5、急性前间壁心肌梗死：入院后第四天上午复查图（病后第七天）。此图与前图对比V1-V3导联r波基本消失，倒置T波进一步变浅。,2-1、不典型性急性下壁心肌梗死（初1-2天不典型）：男42岁，胸痛1小时记录图。此患者心肌梗死首次图无明显异常。因胸痛未缓解收入院观察。,
14、2-2、急性下壁心肌梗死：第二天复查图。此图与首次图对比肢导联QRS电压发生改变。II、III、aVF导联R波降低0.3-0.5mV,额面电轴由正60转为+30,Q波加深0.05mV。各导联T波电压也相应降低，其中III导联由正向转为双向。,2-3、急性下壁心肌梗死：第二天下午复查图。与上午对比II、III、aVF导联Q波稍加深，R波稍降低，III、aVF导联T波转倒置，II导联T波转为低平。,2-4、急性下壁心肌梗死：第三天下午复查图。II、III、aVF导R波电压升高与首次图相似，III、aVF导联倒置T波加深，II导联T波由低平转倒置，aVR导联T波由倒置转低平，V6导联T波由正向转低平
15、，Q波改变不明显。,2-5、急性下壁心肌梗死：第五天下午复查图。II、III、aVF导R波电压与前次图相似，倒置T波稍变浅，余无明显改变。,2-6、急性下壁心肌梗死：第十三天复查图。此图与第五天对比III导联R波完全丢失，III、aVF导联倒置T波稍加深，其中III导联加深达0.2mV，aVR导联T波转为倒置，V5、V6导联T波由低平转为正向。（V5V6导联QRS电压及T波演变属梗死边缘缺血所致）,3-1、急性广泛前壁、下壁心肌梗死：反复胸闷1天就诊。此图示：V1-V3导联R递增不足情况下V2-V5导联ST段呈上斜型抬高，III、aVF导联ST段压低，V3、V4有异常小Q波，III、aVF导联
16、Q波1/2R，II导联也有小Q波。,3-2、急性广泛前壁、下壁心肌梗死：溶栓治疗后次日复查图，V2-V4导联ST段回落约40%，V2-V5导联R波转为QS波，V6、II、III、aVF导联R波降低、Q波加深，V2-V5、aVL导联T波由正向转为双向，III导联T波由倒置转为正向，I、V1导联T波明显降低。,3-3、急性广泛前壁、下壁心肌梗死：第三天上午复查图。与前图对比II、aVF导联ST段呈凹面向抬高达，V5、V6导联ST段抬高增加0.10-0.15mV，余无明显改变。,3-4、急性广泛前壁、下壁心肌梗死：第四天上午复查图。与第三天对比除aVL、V2-V5导联由双向的T波转为正向外，余无明显
17、改变。,3-5、急性广泛前壁、下壁心肌梗死：第五天复查图。II、aVF导联T波由正向转低平，III导联由低平转倒置，余无明显改变。,二、放射性核素检查,利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异性抗体结合的特点，静脉注射99mTc-焦磷酸盐或In-抗肌凝蛋白单克隆抗体，急性期进行“热点”扫描或照相；慢性期进行“冷点”扫描或照相。放射性核素造影，可观察心室壁的运动和左室射血分数，有助于判断心室功能、诊断梗死后造成的室壁运动失调和心室壁瘤。,三、超声心动图检查,1、心肌梗死引起的室壁运动异常常表现为梗死的心肌运动减弱甚至消失，收缩期增厚率低下和梗死部位心肌变
18、薄。2、当梗死病变的室壁明显变薄形成室壁瘤时室壁还出现矛盾运动。3、心肌梗死引起左心室舒张末期容积、收缩末期的容积增大，左室射血分数明显降低。,四、实验室检查（一）,1、起病24-48小时后白细胞可增至（10-20）109/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。2、血沉增快3、CRP增高均可持续1-3周。4、起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。,四、实验室检查（二）,对心肌坏死标志物的测定应进行综合评价肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24-48小时内恢复正常。肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT）起病3-4小时后升高，cTnI于11-24小时达高峰，7-10天降至正常，c
19、TnT于24-48小时达高峰，10-14天降至正常。心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标肌酸激酶同工酶CK-MB升高，在起病后4小时内增高，16-24小时达高峰，3-4天恢复正常，其增高的程度能较准确的反映梗死的范围。,金典AMI心肌酶谱测定,肌酶激酶及同工酶（CK)天门冬酸氨基转移酶（AST）乳酸脱氢酶（LDH）a羟基丁酸脱氢酶（a-HBDH）其特异性及敏感性均远不如上述心肌坏死标记物，但仍有一定的参考价值。CK、AST、LDH在AMI发病后6-10小时开始升高；按序分别于12小时、24小时及2-3天内达高峰；又分别于3-4天、3-6天及1-2周内降至正常。,目 录,概念病因及发病
20、机理病理及病理生理临床表现实验室检查和其他检查诊断及鉴别诊断并发症治疗,诊断,典型的临床表现特征性的心电图改变实验室检查,一、心绞痛,鉴别要点：1、疼痛的部位、性质2、诱因3、时限4、频率5、硝酸甘油的敏感6、血压,二、急性心包炎,鉴别要点：1、疼痛伴发热；咳嗽和呼吸时加重2、心包摩擦音3、心电图：除aVR外，均ST段弓背向下抬高，T波倒置，无异常Q波出现。,三、急性肺动脉栓塞,急性肺动脉栓塞主要表现:1、胸痛2、咯血3、呼吸困难4、休克,四、急腹症,急腹症可见急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症。,五、主动脉夹层,1、胸痛：胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢。2、双上
21、肢血压和脉搏有明显差别。,目 录,概念病因及发病机理病理及病理生理临床表现实验室检查和其他检查诊断及鉴别诊断并发症治疗,并发症,1、乳头肌功能失调或断裂2、心脏破裂3、栓塞4、心室壁瘤5、心肌梗死后综合征,目 录,概念病因及发病机理病理及病理生理临床表现实验室检查和其他检查诊断及鉴别诊断并发症治疗,治疗原则,尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救频死的心肌、防治梗死扩大或缩小心肌缺血范围。保护和维持心脏功能，及时处理严重心率失常、泵衰竭和各种并发症。防治猝死，使患者度过急性期。康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。,一、监护和一般治疗,1、休息：急
22、性期卧床休息，保持安静。2、监测：进行心电图、血压、呼吸的监测，密切观察心律、心率、血压和心功能的变化。3、吸氧：最初几日间断或持续通过鼻管或面罩吸氧。4、护理5、建立静脉通道6、阿司匹林和氯吡格雷（波立维、泰嘉）同时嚼服,二、解除疼痛,小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁、罂粟碱。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮（安定）口服。,三、再灌注心肌,再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。在发病12小时内开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，减少死亡。越早使冠状动脉再通，患者获益越大。“时间就是心肌，时间就是生命”。因此，对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须
23、尽快做出诊断，并尽快做出再灌注治疗的策略。,直接冠状动脉介入治疗（PCI）,有急诊PCI条件的医院，在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下，对所有发病12小时以内的急性ST段抬高型心肌梗死患者均应进行直接PCI治疗，球囊扩张使冠状动脉再通，必要时置入支架。急性期只对梗死相关动脉进行处理。对心源性休克患者不论发病时间都应行直接PCI治疗。急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽可能到有PCI条件的医院就诊。,溶栓治疗,无急诊PCT治疗条件，或不能在90分钟内完成第一次球囊扩张时，若患者无溶栓治疗禁忌证，对发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗。常用溶栓剂包括尿激酶、链激
24、酶和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）等，静脉注射给药。溶栓治疗的主要并发症是出血，最严重的是脑出血。溶栓治疗后仍宜转至有PCI条件的医院进一步治疗。非ST段抬高型心肌梗死患者不应进行溶栓治疗。,四、消除心律失常,1、频发室颤或持续多形室性心动过速采用电除颤或复律，室性心动过速药物疗效不满意也应及早运用同步直流电复律。2、室早或室速立即用利多卡因静注，室性心律失常反复者可用胺碘酮。3、对缓慢性心律失常可用阿托品4、或房室传导阻滞伴血流动力学障碍宜用人工起搏器。5、室上性心动过速常用药物：维拉帕米、地尔硫卓、美托乐尔、洋地黄制剂。如药物治疗无效可用同步直流电转复治疗。,五、控制休克,1、补充血容量2、运用升压药3、运用血管扩张剂4、其他，如纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能。,六、治疗心力衰竭,主要治疗急性左心衰1、吗啡（或杜冷丁）2、利尿剂3、血管扩张剂,七、其他治疗,目的挽救频死心肌，防止梗死扩大，缩小缺血范围，加快愈合。1、受体阻滞剂和钙通道阻滞剂2、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂3、极化液疗法4、抗凝疗法,
