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1、重视糖尿病的防治,主要内容,糖尿病患病及控制现况糖尿病的病因、发病机制和诊断标准糖尿病常见并发症糖尿病的治疗,中国糖尿病患病率快速飙升,3.21%,4.5%*,9.7%,*Urban population,20 years old,Yang WY,N Eng,2009,DATA ON FILE,只有1/3糖尿病患者被诊断被诊断的糖尿病患者只有1/3接受治疗接受治疗的只有1/3患者达标,中国糖尿病控制现状,视网膜病变,终末肾脏病变的首要原因,卒中增加2到4倍,非创伤性截肢的首要原因,75%的2型糖尿病患者死于心血管事件,糖尿病严重威胁患者的健康,1UK Prospective Diabetes
2、Study Group.Diabetes Res 1990;13:111.2Fong DS,et al.Diabetes Care 2003;26(Suppl.1):S99S102.3The Hypertension in Diabetes Study Group.J Hypertens 1993;11:309317.4Molitch ME,et al.Diabetes Care 2003;26(Suppl.1):S94S98.5Kannel WB,et al.Am Heart J 1990;120:672676.6Gray RP 26(Suppl.1):S78S79.,主要内容,糖尿病患病及
3、控制现况糖尿病的病因、发病机制和诊断标准糖尿病常见并发症糖尿病的治疗,糖尿病的分型,1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他类型的糖尿病,2型糖尿病的病因,遗传环境因素婴儿期低体重,2型糖尿病的发病机制,胰岛素抵抗胰岛细胞功能缺陷胰岛细胞功能缺陷,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,试验前至少3天非限制膳食试验开始前至少10小时不进食，但可进水试验从清晨开始，先取空腹血，后饮葡萄糖溶液75克无水葡萄糖溶于250-300毫升水中，5分钟饮毕取30、60、120分钟血标本正常范围：空腹 6.1mmol/l 30分钟 10mmol/l 60分钟 10mmol/l 120分钟 7.8mmol/l,根据静脉血的初
4、步诊断,糖尿病及其他类型高血糖诊断的标准 mmol/L(mg/dl),糖尿病:空腹或 7.0(126)葡萄糖负荷后2h/或随机 11.1(200)糖耐量减低(IGT):空腹(如果测定)和 7.0(126)葡萄糖负荷后2h 7.8(140)且11.1(200)空腹血糖受损(IFG):空腹 6.1(110)且7.0(126)2h(如果测定)7.8(140),糖尿病的诊断标准,血糖值高 空腹血糖:126mg/dl和/或 OGTT 或 餐后2小时血糖:200mg/dl 有三多一少症状，随机血糖200mg/dl 重复测定2次结果都符合上述标准,主要内容,糖尿病患病及控制现况糖尿病的病因、发病机制和诊断标
5、准糖尿病常见并发症糖尿病的治疗,随时会发生的急性并发症,酮症酸中毒,乳酸性酸中毒,高渗性昏迷,低血糖昏迷,长期积累发生的慢性并发症(1),大血管并发症,冠心病,中 风,下肢动脉闭塞,糖尿病足坏疽,长期积累发生的慢性并发症(2),微血管并发症,肾脏病变,视网膜病变,长期积累发生的慢性并发症(3),神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，患者中约有一半以上病发神经病变,感觉神经病变,运动神经病变,植物神经病变,肢体疼痛、麻木，有烧灼感，感觉有蚂蚁爬过,全身无力肌肉萎缩肢体疼痛,腹胀，腹泻、便秘交替出现直立性低血压有尿排不出来，或小便淋漓不尽阳痿不育,适当时机和正确干预，可以有效防止并发症的发生和发
6、展,2型糖尿病自然病程不同阶段的干预适时干预的意义循证学研究结果的提示,主要内容,糖尿病患病及控制现况糖尿病的病因、发病机制和诊断标准糖尿病常见并发糖尿病的治疗,糖尿病的治疗原则,安全、有效、平稳控制血糖预防及延缓糖尿病相关并发症的发生和发展,做好健康教育工作,糖化血红蛋白-HbA1c及其意义,血红蛋白是存在于红细胞内的一种蛋白质，功能是从肝脏运输氧到所有组织细胞当血红蛋白与糖结合时就生成糖化血红蛋白能稳定地反映2-3个月血糖平均水平,Woerle HJ,et al.Diabetes Res Clin Pract 2007.,达到HbA1c7%的患者比例（）,单纯控制空腹血糖达标（5.6mmo
7、l/l）,同时控制餐后血糖达标（7.8mmol/l）,同时控制空腹与餐后血糖:更多患者A1C达标,强化治疗组严格控制血糖可使：总的糖尿病相关终点 12%心肌梗塞 16%(p0.05)微血管病变终点 25%白内障摘除 24%视网膜病变进展 21%微量白蛋白尿 33%,大型循证研究之一UKPDS研究,UKPDS 33:Lancet.1998;352:837-853;,严格控制血糖使糖尿病慢性并发症风险明显下降：糖尿病视网膜病变 76 糖尿病肾病 54 糖尿病神经病变 60 心血管病变 41,大型循证研究之一DCCT研究,DCCT Research Group.N Engl J Med.1993;3
8、29:977-986;,HbA1C下降1,带给我们诸多好处,一项临床研究(UKPDS)证实，HbA1C每下降1,治疗糖尿病的五驾马车,糖尿病教育与心理疗法。饮食疗法。运动疗法。药物疗法。糖尿病监测。,糖尿病患者的饮食计划,最多摄入，将这些食物作为每餐的基础 如：豆荚、小扁豆、蚕豆、小麦、大米、新 鲜水果（不含糖)、蔬菜 中等量摄入，少量供应含蛋白食物 如：鱼、海产品、蛋、瘦肉、无皮鸡肉、坚果、低脂奶酪、酸乳酪、牛奶 最少摄入，最少量摄入脂肪、糖和酒 如：脂肪、黄油、油类,糖尿病患者的运动,作 用:胰岛素的敏感性 血糖 体重方 法:锻炼累计30分钟/天 中等强度2次/周,注意事项:运动项目因人而
9、异.注意调整进食及药物，以防低血糖.注意防护，避免损伤,特别是脚.空腹血糖11mmol/L禁止运动.,治疗糖尿病的五驾马车,糖尿病教育与心理疗法。饮食疗法。运动疗法。药物疗法。糖尿病监测。,2型糖尿病治疗流程,口服降糖药分类,促进胰岛素分泌增加胰岛素敏感性延缓肠道葡萄糖吸收减少肝糖输出，促进葡萄糖利用,胰岛素促泌剂,磺脲类临床使用数十年，种类较多，如格列齐特等降低糖化血红蛋白（HbA1c）约1-2%格列奈类非磺脲类促泌剂，如瑞格列奈降低糖化血红蛋白（HbA1c）约1.0-1.5%降低餐后血糖,机制：作用于胰岛B细胞，促使胰岛素分泌,合理选择磺脲药,老年患者或以餐后血糖升高为主者，宜选用短效类，
10、如格列吡嗪轻-中度肾功能不全患者可选用 格列喹酮病程较长，空腹血糖较高的患 者：可选用中-长效类药物（如优降糖、格列美脲、格列齐 特等）,磺脲类的副作用,哪些人不适合用磺脲类？,与磺脲类类似，也是促进胰岛素分泌的药物控制餐后血糖的效果较磺脲类好低血糖发生的机会较磺脲类低包括：瑞格列奈、那格列奈,格列奈类药物有什么特点？,格列奈类药物副作用,低血糖,以下情况为禁忌：对格列奈类过敏者1型糖尿病患者酮症酸中毒妊娠或哺乳妇女8岁以下儿童严重肝肾功能不全,UKPDS:2型糖尿病治疗的经验,UKPDS单一药物（磺脲类、胰岛素、二甲双胍类）长程治疗的效果,开始治疗,糖化血红蛋白（HbA1c）,22%二甲双胍
11、组患者33%磺酰脲类组患者换用胰岛素,时间,双胍类药物有哪些特点？,抑制肝生成葡萄糖，增加肌肉、脂肪对葡萄糖的利用，抑制食欲、让您吃的更少降低HbA1c达1-2%肥胖者首选可与磺脲类药联用以增强降糖效应可与胰岛素联用增加胰岛素敏 感性,哪些人不能用双胍类？,-糖苷酶抑制剂有什么特点？,延缓碳水化合物在肠道的消化吸收使餐后血糖降低降低HbA1c达0.5-0.8%单独使用不会引起低血糖适用于：餐后血糖升高为主的患者老年糖尿病患者空腹、餐后血糖均升高的患者可与其他口服 降糖药或胰岛素合用,服用-糖苷酶抑制剂（如拜唐苹）过程中任何原因引起的低血糖如何缓解,必须直接摄入葡萄糖纠正，如吃葡萄糖片胃肠吸收功
12、能不良者，静脉推注葡萄糖液普通的双糖和多糖如糖果，淀粉类无效。,口服药联合应用的提出,联合治疗提出的基础单一药物治疗疗效逐年减退，长期效果差联合治疗的目的保护细胞功能，延缓其衰退改善糖代谢，长期良好的血糖控制减轻胰岛素抵抗延缓、减少并发症的发生和死亡,何时开始胰岛素治疗？,1型糖尿病：一经诊断就应使用胰岛素治疗，且需终生胰岛素替代治疗2型糖尿病：如果您的生活方式已经很健康了，联合口服药治疗后血糖仍然不达标，这时推荐开始胰岛素治疗。一般是经过最大剂量的口服药物治疗后HbA1c仍7%时，就应该启动胰岛素治疗。,胰岛素不是最后的“稻草”,很多人对胰岛素有误解：“打胰岛素意味着病情更严重了”“一旦应用
13、胰岛素就病情会加重”“能吃药就不用胰岛素”“打上胰岛素就不能再停了”,胰岛素治疗的目的,控制血糖水平防治并发症,如同到了冬季就要加衣服,胰岛素的种类,常用的胰岛素使用方法,胰岛素补充治疗口服降糖药+睡前中效胰岛素每日两次预混胰岛素治疗胰岛素强化治疗三餐前短效（或速效）胰岛素+睡前中效胰岛素泵治疗,胰岛素的副作用,肠促胰素效应：口服葡萄糖和静脉注射葡萄糖效应的比较,静脉血糖浓度(mg/dL),时间(分钟),C肽(nmol/L),200,100,0,01,60,120,180,01,60,120,180,0.0,0.5,1.0,1.5,2.0,时间(分钟),02,02,肠促胰素效应,口服葡萄糖 静
14、脉用葡萄糖,平均值 SE;N=6;*p.05;01-02=葡萄糖输注时间。Nauck MA,et al.J Clin Endocrinol Metab.1986;63:492-498.Copyright 1986,The Endocrine Society.,关于GLP-1,上世纪80年代，小肠内分泌细胞产生的一种激素可调节胰岛对进餐的反应，该激素在餐后会促进胰岛素的适量分泌，因而被命名为肠促胰素（Incretin），餐后胰岛素总量的60%是在其作用下分泌的。进一步研究显示，人体的肠促胰素主要有两种，分别是胰高糖素样肽-1（GLP-1）和葡萄糖依赖的促胰岛素多肽（GIP）。,GLP-1:两种肠
15、促胰素之一,GLP-1及GIP为体内两种主要的肠促胰素胰高糖素样肽 1(GLP-1)主要由位于回肠和结肠的L细胞合成和分泌作用于体内多个部位:胰腺 细胞和 细胞、胃肠道、中枢神经系统及心脏等其作用是通过特异受体介导的空腹状态时GLP-1水平低，进餐后迅速升高,Drucker DJ.Diabetes Care.2003;26:2929-2940;Thorens B.Diabetes Metab.1995;21:311-318;Baggio LL,Drucker DJ.Gastroenterology.2007;132:2131-2157;Nyberg J,et al.J Neurosci.200
16、5;25:1816-1825.,53,GLP-1是细胞发挥功能的关键因素：GLP-1 在人体中的作用,促进饱感降低食欲,细胞:增强葡萄糖依赖的胰岛素分泌,肝脏:胰高糖素水平下降减少肝糖输出,细胞:减少餐后胰高糖素分泌,胃:帮助调节胃排空,Adapted from Flint A,et al.J Clin Invest.1998;101:515-520;Adapted from Larsson H,et al.Acta Physiol Scand.1997;160:413-422;Adapted from Nauck MA,et al.Diabetologia.1996;39:1546-1553
17、;Adapted from Drucker DJ.Diabetes.1998;47:159-169.,进食促进GLP-1分泌,降低细胞负荷,增加细胞反应,快速灭活限制了GLP-1 的临床治疗价值,快速灭活(DPP-4),清除半衰期短(1-2 min),GLP-1 必须持续给药(静脉注射),用于治疗2型糖尿病这样的慢性疾病非常不便,Drucker DJ,et al.Diabetes Care.2003;26:2929-2940.,如何增强GLP-1或产生类似GLP-1的作用?,抑制 DPP-4 酶活性DPP-4可降解多种趋化因子及肽类激素，包括GLP-1DPP-4 是循环中具有完整生物活性GLP
18、-1的半衰期的主要决定因子,激活GLP-1受体GLP-1 受体激动剂可激活 GLP-1 受体，产生多种糖调节作用GLP-1 受体激动剂不会被DPP-4降解GLP-1类似物GLP-1类似物，可与内源性白蛋白结合不被DPP-4所降解,See accompanying Prescribing Information and safety information included in this presentation1.Drucker DJ.Diabetes Care.2007;30:1335-1343.2.Drucker DJ,Nauck MA.Lancet.2006;368:1696-1705
19、.,新型糖尿病治疗药物,GLP-1类似物GLP-1受体激动剂DPP-4抑制剂,代表药物,GLP-1受体激动剂：艾塞那肽注射液（百泌达）DDP-4抑制剂：西格列汀（捷诺维）,血糖的自我监测,意义：对改善治疗的安全性和质量是必需的。自我监测的方法和频率取决于治疗的目标和方式。应记录血液和/或尿液检查以及其他测定项目的结果。,筛查糖尿病并发症：,微血管并发症视网膜病变、黄斑病、肾病变。大血管（动脉粥样硬化）冠状动脉病、脑动脉病、周围动脉病。神经病变周围感觉运动神经病、自主神经病、脑神经病。,总结,老年糖尿病患者在平稳、有效降糖的同时常要注意并发症和伴发症积极控制；心脑血管病及其事件的发生老年痴呆、精神失常、神经病变营养不良、免疫功能低下可应用流感和肺炎疫苗以增加免疫力，注意眼睛、牙齿和脚的保护防治感染：如皮肤和泌尿系统感染等,
