生产环境与健康压制.ppt

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1、职业环境与健康,高 金 霞预防医学系.卫生学教研室,预防医学系,2,Contents,预防医学系,3,苯（benzene,C6H6）,有机溶剂,预防医学系,4,无色透明、特殊芳香味的液体沸点80.1，易挥发 蒸气比重2.77 易燃，燃点为562.22 微溶于水，易溶于乙醇、氯仿、乙醚、汽油、丙酮、二硫化碳等有机溶剂,苯理化特性：,预防医学系,5,预防医学系,6,预防医学系,7,预防医学系,8,预防医学系,9,苯中毒一般集中在制鞋业、皮革加工业、箱包及玩具制造业、家具制造业等行业，而新兴的装修业，由于使用含苯涂料，也出现了苯中毒事故。,预防医学系,10,预防医学系,11,箱包制造业：胶粘剂中有机

2、溶剂苯危害,木制工业礼品制造业油漆车间：苯、甲苯、二甲苯、汽油污染严重,预防医学系,12,苯蒸气,酚类、粘糠酸、环氧化苯,酚类及其代谢产物 尿排出,毒理,硫酸根 葡萄糖醛酸 谷胱甘肽,氧化（40%）,肝脏,1）吸收、分布和代谢,血液,原形态（50%),骨髓、脑及N组织（10%）,呼吸道,呼出,皮肤（少量）,尿酚 苯吸收,预防医学系,13,预防医学系,14,骨髓基质造血正控因子（IL-1、IL-2）,苯的代谢产物,造血干细胞功能抑制,骨髓成熟WBC造血负控因子（TNF-a）,中毒机制,干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用,造血功能障碍,预防医学系,15,苯的代谢产物,DNA共价结合

3、,DNA氧化性损害,再障、白血病,DNA损害:苯的活性代谢物与DNA共价结合；代谢物氧化产生活性氧，对DNA造成氧化性损伤,基因突变、染色体畸变,预防医学系,16,苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活,预防医学系,17,临床表现,预防医学系,18,临床表现（1）,急性中毒：表现为中枢神经系统麻醉症状。轻度中毒：粘膜刺激症状，酒醉状，兴奋，面部潮红恶心，呕吐等；白细胞计数正常或轻度增高，数日内可恢复重度中毒：震颤，昏迷，肌肉痉挛或抽搐，脉细速等，可因呼吸循环衰竭而致死。急性期白细胞可增高，以后降低，并有中毒性颗粒；血小板也可有下降趋势。经治

4、疗后，一般血象均可恢复。,预防医学系,19,临床表现（2）,慢性中毒神经系统：（早期）中毒性类神经综合征 植物神经功能紊乱造血系统：（主要）,白细胞异常（总数及中性粒细胞有中毒性颗粒、空泡和破碎细胞）,全血细胞减少（再障）,血小板，伴有出血倾向,皮肤、粘膜出血及紫癜,月经过多,多为急性粒细胞白血病,预防医学系,20,临床表现（3）,其他长期接触者皮肤干燥、脱屑以至皲裂；有的出现过敏性湿疹；苯还可损害生殖系统，免疫系统，染色体畸变。自然流产及畸形儿、乳汁分泌,苯所致的白血病是我国法定的职业肿瘤,预防医学系,21,慢性中毒：尚无特效解毒药，根据造血系统损害情况对症处理。应调离接触苯及其他有毒物质的

5、工作。急性中毒：将患者移至空气新鲜处，脱去污染衣服，肥皂水清洗皮肤去污。卧床休息，治疗原则为对症处理。,治疗与处理原则,预防医学系,22,诊 断,诊断原则：职业史，临床表现，现场劳动卫生学调查，实验室检查，排除其它疾病。具体P181表4-5处理原则：一经发现，调离苯作业重度中毒表现,预防医学系,23,预防医学系,24,苯的氨基与硝基化合物,苯环上的氢原子被一个或几个氨基（NH2）或硝基（NO2）取代，形成芳香族氨基或硝基化合物 最基本的化合物：苯胺（C6H5-NH2）硝基苯（C6H5-NO2）,H,-NH2-NO2,H,卤素,H,烷基,预防医学系,25,沸点高，挥发性低的固体/液体，难溶或不溶

6、于水，易溶于有机溶剂 油漆、印刷、香料、染料、农药、炸药、橡胶、塑料、合成树脂、合成 纤维、油墨工业等,（一）理化特性和接触机会,预防医学系,26,（二）毒理和毒作用表现,1、吸收及排泄,苯的氨基硝基化合物,呼吸道（粉尘/蒸气）,消化道（职业意义不大）,皮肤（脂溶性）,苯胺,苯胲,硝基苯,苯醌亚胺,对氨基酚,氧化,还原,尿,肝脏,预防医学系,27,（1）形成高铁血红蛋白（MetHb）,MetHb,Fe2+Fe3+失去携氧能力,Fe2+与氧亲和力增高氧不易释放,苯胺硝基苯,对氯硝基苯对氨基苯酚苯肼硝化甘油,Hb,直接氧化作用,间接氧化作用,（二）毒理和毒作用表现,预防医学系,28,2.硫血红蛋白

7、的形成硫血红蛋白：Hb中含有一个或一个以上的硫原子，正常情况下约为02%。苯的氨基和硝基化合物大量吸收可以致血中硫血红蛋白的升高。硫血红蛋白含量超过0.5%，机体可出现发绀。,（二）毒理和毒作用表现,预防医学系,29,（2）溶血作用,苯基羟胺,苯的氨基硝基化合物,溶血,消耗RBC膜上还原型GSH,作用于珠蛋白分子中的-SH引起蛋白变性沉淀,赫恩小体（Heinz body）,（二）毒理和毒作用表现,2、毒作用机理,苯的氨基和硝基化合物中间代谢产物，可作用于珠蛋白分子中的-SH引起蛋白变形沉淀，形成Heina body，呈圆形，或椭圆形，直径0.32m，具有折光性，位于细胞边缘或附着于红细胞膜上。

8、,预防医学系,30,（3）肝脏毒性 直接作用 中毒性肝病（TNT）继发损伤 继发性肝损伤（大量溶血导致 Hb及其分解产物沉积于肝脏）（4）泌尿系统损害 直接作用 蛋白尿、血尿、少尿、尿闭 继发损伤 大量溶血导致RBC破坏产物（Hb、胆色素）沉积于肾脏,（二）毒理和毒作用表现,（二）毒理和毒作用表现,预防医学系,31,（5）皮肤粘膜损害和致敏作用 接触性皮炎及过敏性皮炎：二硝基氯苯、对亚硝基二甲基苯胺、对苯二胺 皮肤和眼结膜刺激作用：二氨基甲苯 支气管哮喘：二硝基氯苯、对苯二胺（6）晶体损害 中毒性白内障：TNT、二硝基酚（7）致癌作用 职业性膀胱癌：联苯胺、-萘胺、-萘胺,（二）毒理和毒作用表

9、现,预防医学系,32,苯胺,1.理化特性 易挥发，无色油状液体，有特殊臭味，微溶于水，能溶于苯、乙醇、乙醚、氯仿等 2.接触机会 制造苯胺（硝基苯）染料、印染、照相显影剂、橡胶促进剂、塑料、离子交换树脂、香水、制药等工业,预防医学系,33,3、毒理,苯胺,呼吸道,消化道（意义不大）,皮肤（液体、蒸气）,对氨基酚,尿,苯胺,15-60%,硫酸葡萄糖醛酸,氧化,苯基羟胺,氧化,高铁血红蛋白 溶血性贫血（Heinz body）,预防医学系,34,（1）急性中毒 机体组织缺氧、紫绀（MeHb血症）溶血性贫血：4天左右 黄疸、中毒性肝病 膀胱刺激症状 急性肾功能衰竭,4 临床表现,预防医学系,35,（2

10、）慢性中毒 中毒性类神经征：头昏、头痛、失眠、乏力、多梦 贫血、肝脾肿大、RBC内出现赫恩小体 皮肤湿疹、皮炎,预防医学系,36,实例1,1987年9月11日上午11时左右，上海嘉定区某市属制药厂退热冰车间工人朱某（男，35岁）在常规操作加入苯胺时，由于管道陈旧，导致管道爆裂，苯胺沾染衣服和皮肤，经洗澡换衣后继续工作，下班后感到头晕、恶心，继而出现口唇、指甲紫绀等症状即送医院救治，诊断为急性苯胺中毒。中毒原因？,预防医学系,37,事故原因：设备陈旧，年久失修和缺乏必要的安全检查，未及时发现事故隐患，职工也缺乏安全卫生意识和教育，皮肤污染稍做清洗后认为已无大碍而继续工作，导致重复接触，由于管道爆

11、裂后苯胺气体在车间内逸散又加重了呼吸道的吸收，因而中毒不可避免。,预防医学系,38,三硝基甲苯,1.理化特性 六种同分异构体：2，4，6-三硝基甲苯 灰黄色结晶 极难溶于水，易溶于丙酮、苯、醋酸甲酯 突然受热容易爆炸 2接触机会 炸药：国防、采矿、开凿隧道 粉碎、过筛、包装生产过程可产生粉尘及蒸气,预防医学系,39,3、毒理,三硝基甲苯,呼吸道,消化道（意义不大）,皮肤（粉尘）,尿,三硝基甲苯,肝微粒体、线粒体氧化、还原、结合,生物监测指标：4-氨基-2，6-二硝基甲苯（4-A）、TNT,e,消耗还原性物质（GSH、还原型辅酶II）诱发脂质过氧化与生物大分子共价结合（细胞内钙稳态紊乱，膜结构与

12、功能破坏，细胞代谢紊乱甚至死亡）,NADPH NADP+,TNT硝基阴离子自由基,预防医学系,40,.毒作用机制 TNT接受来自NADPH的一个电子，被还原活化为TNT硝基阴离子自由基，这是种穿梭反应并形成大量活性氧，活性氧毒性很大，并有致癌、致突变与致畸的远期效应。,3、毒 理,预防医学系,41,TNT通过形成自由基与（或）活性氧，诱发脂质过氧化、与生物大分子的共价结合、引起细胞内钙稳态紊乱。,三、毒 理,预防医学系,42,“活性氧”是指超氧阴离子自由基（O2)、单线态氧（1O2）、过氧化氢（H2O2）与羟基自由基（HO.）等化学性状非常活跃、半衰期极短的化学物统称。,-,三、毒 理,预防医

13、学系,43,四、毒作用表现（1）,1.急性中毒：化学性紫绀轻者口周呈现兰紫色（兰唇），紫绀可扩展到耳、指甲和颜面。重者颜面淡兰色，口唇暗紫色或黑色。紫绀较主诉症状出现早，可间接说明高铁血红蛋白的程度。,预防医学系,44,高铁血红蛋白50%时全身皮肤黏膜烂紫色，出现神经系统症状，反射均减弱。,四、毒作用表现（2）,预防医学系,45,贫血：红细胞脆性增加，破裂 溶血。神经系统：脂溶性增强，容易通过血脑屏障与含有大量类脂质的神经系统发生作用，引起神经系统损害。中毒性肝炎：急性黄色肝萎缩。肾脏损害：尿少、蛋白尿、血尿。,四、毒作用表现（3）,预防医学系,46,2.慢性中毒：肝脏损害：患者出现乏力、食欲

14、减退、恶心、肝区疼痛与传染性肝炎相似。TNT引起的肝损害早于晶体损害。,四、毒作用表现（4）,预防医学系,47,白内障表现：是常见而且具有特征性的体征。1)一般接触TNT工龄6个月-3年可发生白内障。工龄越长发病率越高，10年以上工龄为78.5%，15年以上高达83.65%。2)白内障形成后，即使不再接触TNT，仍可进展或加重，脱离接触时未发现白内障的工人数年后仍可发生。3)一般不影响视力，但晶体中央部出现混浊，可使视力下降。4)TNT白内障：与TNT中毒性肝病发病不平行。,四、毒作用表现（5）,预防医学系,48,血液改变：血红蛋白、中性粒细胞、血小板减少，赫恩小体，再障等。皮肤改变：“TNT

15、面容”，表现为面色苍白，口唇、耳廓青紫色。生殖功能影响其它：神经衰弱综合征，心肾损害。,四、毒作用表现（6）,预防医学系,49,六、治疗（1）,1.急性中毒的治疗：可给予维生素C，加入葡萄糖液中静脉注射或静脉滴注，出现皮肤粘膜紫绀者可给予小剂量亚甲蓝。,预防医学系,50,2.慢性肝病的治疗：葡萄糖醛酸内酯或联苯双酯口服。VitC加葡萄糖液静脉滴注。3.白内障的治疗：目前无特效药物，可用氨肽碘、吡诺辛钠等眼药水滴眼。4.对症及支持疗法。,六、治疗（2）,刺激性气体中毒,预防医学系,52,刺激性气体,是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体，在化学工业生产中最常见。此类气体多具有腐蚀性

16、，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。,预防医学系,53,刺激性气体的分类,按CBZ73-2002附录B（规范性附录），刺激性气体可以分为酸、氮的氧化物、氯及其化合物、成碱氢化物、酯类等很多种类，但常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。,刺激性气体的刺激作用多数与酸有关。,预防医学系,54,毒作用,1.水溶性,大局部损害（眼、上呼吸道）Cl2、SO2、NH3、HCl,小呼吸道深部肺水肿，如 NxOx、COCl2,与水溶性、空气中的浓度及接触时间有关,刺激作用,水溶性决定刺激性气体损害部位,预防医学系,55,2.接触的浓度和时间

17、1）浓度低、时间短局部刺激为主 2）高浓度引起局部损害和全身反应，如喉痉挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制昏迷、休克。,预防医学系,56,毒作用表现,1、急性刺激作用,吸入较高浓度气体,眼和上呼吸道黏膜刺激症状,喉头痉挛水肿,化学性支气管炎及肺炎,进入肺水肿期,肺水肿是刺激性气体最严重的病变之一,预防医学系,57,2、中毒性肺水肿,特征：肺间质及肺泡腔液体过多积聚结局：急性呼吸功能衰竭病因：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、甲醛、丙烯醛等,预防医学系,58,发病机理,（1）直接损伤肺泡壁导致通透性增加，形成肺泡型肺水肿。（2）肺泡间隔毛细血管通透性增强，导致肺间质水肿。（3）肺内体液增多，

18、使血管临近的淋巴管也肿胀，阻力增加，使肺淋巴循环受阻。（4）当肺发生刺激性炎症时，肺内大量积聚肺泡巨噬细胞及多形核白细胞在吞噬异物的同时产生大量的氧化物质，主要为氧自由基，可达正常水平的220倍，其可以与细胞膜上的不饱和脂肪酸发生过氧化反应，使脂肪酸链断裂，膜的流动性和通透性发生变化，造成细胞膜结构损伤，从而损伤肺组织，导致通透功能障碍。,预防医学系,59,刺激性气体,吸入,神经体液反射,肺血管、淋巴管痉挛,局部刺激,肺泡和肺泡间隔毛细血管通透性增加,血管活性物质的释放,缺氧,肺淋巴循环梗阻,中毒性肺水肿的发病机制,1）发病机制,肺水肿,缺氧,血容量减少,休克,预防医学系,60,中毒性肺水肿,

19、刺激期,潜伏期,肺水肿期,恢复期,上呼吸道炎或合并有支气管炎,刺激期后，自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属“假象期”。,潜伏期之后，症状突然加重，出现剧烈咳嗽、胸闷气憋、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰。体检可见口唇、指端明显紫绀、两肺满布湿性啰音、血压下降等，血氧分析可见低氧血症。胸部X线检查，随着肺水肿的形成和加重，有时出现由肺门向两侧肺野呈放射状的蝴蝶形阴影。该期可并发混合性酸中毒、自发气胸、纵隔气肿，肝、肾、心等脏器损伤及继发肺部感染等。,预防医学系,61,3、成人呼吸窘迫综合征,病因：刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等。特征：进行性呼吸窘迫

20、、低氧血症。本质：急性呼吸衰竭。,成人呼吸窘迫综合征是肺水肿的一种类型，死亡率可高达50%。,预防医学系,62,4、慢性影响,（1）慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症。（2）神经衰弱综合征和消化道等全身症状。（3）急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。（4）致敏作用，如甲苯二异氰酸酯等。,预防医学系,63,诊断,1.诊断原则 根据短期内接触较大量化学物的职业史，较快出现中枢神经系统和（或）肝、肾损害的临床表现，结合实验室检查和现场劳动卫生学调查资料，综合分析，排除其他病因所致类似疾病后，方可诊断。2.刺激反应 出现一过性眼和上呼吸道刺激症状，胸部X线无异常表现者。,预防医学系,64

21、,3、诊断及分级标准,（1）轻度中毒：有眼及上呼吸道刺激症状。体征有眼结膜、咽部充血及水肿；两肺呼吸音粗糙，或可有散在性干、湿啰音；胸部X线表现为肺纹理增多、增粗、延伸或边缘模糊。符合急性气管支气管炎或支气管周围炎。,预防医学系,65,（2）中度中毒：凡具有下列情况之一者，可诊断为中度中毒：1）呛咳、咯痰、气急、胸闷等；可有痰中带血、两肺有干、湿性啰音、常伴有轻度发绀；胸部X线表现为两中、下肺野可见点状或小斑片状阴影；符合急性支气管肺炎。2）咳嗽、咯痰、胸闷和气急较严重，肺部两侧呼吸音减低，可无明显啰音，胸部X线表现为纹理增多、肺门阴影增宽、境界不清、两肺散在小点状阴影和网状阴影，肺野透明度减

22、低，常可见水平裂增厚，有时可见支气管袖口征和/或克氏B线。符合急性间质性肺水肿。3）咳嗽、咯痰、痰量少到中等，气急、轻度紫绀、肺部散在性湿啰音、胸部X线显示单个或少数局限性轮廓清楚、密度增高的类圆形阴影。符合急性局限性肺泡性肺水肿。,预防医学系,66,（3）重度中毒：凡有下列情况之一者，可诊断为重度中毒。1）剧烈咳嗽、咯大量白色或粉红色泡沫痰，呼吸困难，明显发绀，两肺密布湿性啰音，胸部X 线表现两肺野有大小不一、边缘模糊的粟状小片状或云絮状阴影，有时可融合成大片状阴影，或呈蝶状形分布。血气分析PaO2/FiO240 kPa（300mmHg）。符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿。2）上列

23、情况更为严重，呼吸频数大于28次/min或/和有呼吸窘迫。胸部X线显示两肺广泛多数呈融合的大片状阴影，血气分析氧分压/氧浓度（PaO2/FiO226.7 kPa（200mmHg）。符合急性呼吸窘迫综合征。3）窒息。4）并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等。5）猝死。,预防医学系,67,治疗与处理,阻止毒物继续吸收 处理灼伤；预防肺水肿：皮质激素的使用（早期）；限制静脉补液量（保持出入量负平衡）；对症治疗,预防医学系,68,肺水肿的治疗：积极防治肺水肿和ARDS是抢救中毒的关键保持呼吸道通畅，吸氧;激素;减低胸腔压力;预防和控制感染,维持水、电解质及酸碱平衡。,窒息性气体,预防医学系,70,案

24、例,某污水处理厂张厂长是位风华正茂，年轻有为的厂长，年仅26岁，同济大学毕业。张厂长带领几名技术人员来到下属某污水泵站测量泵站机械设备的技术参数，并了解设备运转情况。当日上午9点左右，当张厂长和其他5位同志关闭水泵，进入室内污水池，进行室内污水池排水二阀的测量时，突然大量硫化氢气体伴随污水涌入室内污水池中，似闪电一击，众人悉数倒下，泵站其他人员见状，急忙呼救。邻近一工程队闻声赶来，立即组织十多人的抢救队和泵站的同志一起投入抢救，从室内污水池救出4人，其中3人送往医院途中已经死亡。经在场人员核实，发现仍有两人下落不明，当即又组织人员佩带防毒面具下池搜索，在污水中发现了一具尸体，随后消防人员赶到，

25、下池后又捞起一具尸体。至此，6人中，已有5人死亡，其中包括那位年轻的厂长。同时，在抢救过程中，又有4人先后中毒，送往医院抢救，急救铃声骤起，三家医院的医务人员先后投入抢救，幸存者才脱离了危险。在整个事件中，有10人中毒，其中5人死亡。,预防医学系,71,调查经过,事故发生后，卫生部门迅速派员赶赴现场，一方面组织抢救，一方面开展调查，事故元凶就是硫化氢气体。现场检测显示，在事故发生三个半小时后，硫化氢浓度仍高达600mgm3，超过国家卫生标准近60倍。硫化氢浓度达到1000mgm3时，接触者便会发生“电击样”中毒，瞬间死亡。硫化氢来自何方？,预防医学系,72,原来该泵站排水阀门已关闭数周，室外污

26、水池内积聚的污水达56米深，污水腐败产生大量的硫化氢，而张厂长等人在室内污水池测量时，由于进水阀门未关紧，导致硫化氢伴随污水冲入现场。结论污水处理过程中，会产生大量硫化氢气体。从事污水处理的人员对硫化氢的危害是不会陌生的，然而有着名牌大学学历的年轻厂长还是忽视了，进入作业场所不采取任何相应的防护措施，事故发生时又无有效的应急救援方法，结果大家束手无策，眼睁睁地看着5条生命被硫化氢气体夺去。,预防医学系,73,污水处理、造纸、石油加工、化肥制造、化学纤维制造以及某些化工原料制造易发生急性硫化氢中毒。进入封闭狭窄空间作业时发生的急性硫化氢中毒。警惕！预防！加强硫化氢中毒的防范意识！记住血的教训。,

27、预防医学系,74,Contents,预防医学系,75,概念,窒息性气体（asphyxiating gases）：是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的气体。主要致病环节都是引起机体缺氧。,预防医学系,76,供给 摄取运输过程 利用过程空气 O2 肺 O2 血液 O2 组织细胞 O2,CO2+H2O 能量,单纯窒息性气体 血液窒息性气体 细胞窒息性气体,N2、CH4、CO2,CO、苯的氨基、硝基化合物,氰化物、H2S,化学窒息性气体,分类,预防医学系,77,分类,单

28、纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。化学窒息性气体：是经吸入对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息的气体。,预防医学系,78,一氧化碳（CO）(carbon monoxide),CO为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。微不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆与氯气结合生产毒性更大的光气 空气中含量达12.5%74.2%时可发生爆炸。,预防医学系,79,含碳物质的不完全燃烧，以CO为原料的工业生产（如炼钢、炼铁、制造光气、甲醇、甲醛、甲酸等）

29、，炮烟，煤层燃烧，汽车废气等。,CO泄漏的燃气锅炉,二、接触机会,预防医学系,80,接触机会,冶金工业机械制造业化工工业燃气制取采矿爆破作业内燃机尾气家禽孵育、培植蔬菜火灾现场其他,预防医学系,81,毒理,1.CO进入血循环后，8090%与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），阻碍氧的结合和释放。2.1015%与血管外的血红素蛋白结合，如肌蛋白、细胞色素氧化酶等，影响氧的利用。3.CO与血红蛋白的亲和力比氧大240倍，解离速率比氧慢36000倍。,预防医学系,82,毒理,CO,呼吸道,血液循环,COHb HbCO,Hb携氧、组织缺氧,亲和力HbO2大240-300倍,脑水肿急性中毒性脑病

30、,呼气排出,低氧血症,解离比HbO2小3600倍,CNS对缺氧敏感,预防医学系,83,临床表现（1）,1.急性中毒：（1）轻度中毒：血液中CoHb 浓度10-30%病人能发生头痛 头晕、无力、眼花、恶心呕吐、心悸，此时脱离 中毒环境，吸入新鲜空气，症状很快消失。（2）中度中毒：血液中CoHb 浓度30-50%除轻度中毒 症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮 肤、粘膜、甲床呈樱桃红色，（特征性改变）。瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，此时 如及时发现，经 过吸氧，可较快苏醒，无明 显并发症和后遗症。,预防医学系,84,临床表现（2）,（3）重度中毒：血液中CoHb浓度 50%脑水肿，病人 昏迷 呈去大

31、脑皮质状态 出现呼衰，肺水肿，心梗，脑梗，心律失常，休克 肾衰，出现压迫性肌肉坏 死，皮肤出现红斑，水泡（横纹肌溶解症）。,预防医学系,85,临床表现（3）,2.迟发性脑病：临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历一段假愈期（时间不完全相同大部分1-2周时间）突然发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑病或后发症。（1）精神意识障碍语言能力减弱：发呆、动作迟钝、哭笑无常、定向力差。（2）锥体外系功能障碍：震颤麻痹。（3）锥体束神经损害：偏瘫。（4）大脑皮层局性功能障碍：失语、失明、癫痫。（5）周围神经损害单瘫,预防医学系,86,诊断,（1）一氧化碳中毒病史。（2）有一氧化碳中毒的临床症状及

32、体征。（3）HbCo定量，HbCo 浓度 10%。,预防医学系,87,诊断分级,1.接触反应出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状消失者。2轻度中毒具有以下任何一项表现者：（1）出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；（2）轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液HbCO消度可高于10%。3中度中毒除有上述症状外，表现出浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液HbCO浓度可高于30%。,预防医学系,88,诊断,4.重度中毒具备以下任何一项表现者：（1）意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；（2）患有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：脑水肿；休克或严重心肌损害；肺水肿；呼

33、吸衰竭；上消化道出血；脑局灶损害，如锥体系或锥体外系损害体征。HbCO浓度可高于50%。,预防医学系,89,诊断,急性Co中毒迟发性脑病的诊断：（1)有明确的急性Co 中毒致昏迷病史（2）清醒后有 2-60d 的“假愈期”。（3）有临床表现中任何一条表现。（1）精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；（2）锥体外系神经障碍出现帕金森综合征表现；（3）锥体外系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；（4）大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低压；脑电图检查可发现中度及高度异常。,预防医学系,90,处理原则,迅速将患者移离

34、中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。对轻度中毒者，可给予氧气吸入；中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。及时进行急救与治疗积极纠正脑缺氧：氧辽治疗脑水肿：甘露醇改善脑微循环障碍：血管扩张剂促进脑代谢药物对症治疗：抗休克、镇静剂或冬眠疗法、气管切开、纠正酸中毒、褥疮护理等,预防医学系,91,化学品安全标签,预防医学系,92,氰化氢（hydrogen cyanide）HCN,理化性质氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊气味。蒸气比重0.94，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。氰化氢在空气中可燃烧，含量达5.6%12.8%(V/V)时具有爆炸性。

35、接触机会电镀业含氰化合物生产染料、摄影农业灭鼠、军事某些植物,预防医学系,93,毒理,（1）进入途径和代谢,氰化物,机体,HCNO,CO2+NH3,硫氰酸盐,微毒腈类,甲酸（或参加一碳化合物代谢),HCN,小部分,葡萄糖醛酸,大部分,硫氰酸酶,氰钴氨素(参加VitB12代谢),尿、唾液中排出,呼气,皮肤,消化道,呼吸道,尿中,预防医学系,94,毒性,HCN属于剧毒类，其毒作用迅速毒作用机理：1）动、静脉血氧差下降，皮肤、黏膜呈樱桃红色2）CN+Cytaa3Fe3+Cytaa3Fe3+CN（失去传递电子的力）呼吸链中断，血液氧不能被组织细胞利用，引起细胞内窒息,预防医学系,95,临床表现,（1）

36、轻度中毒 眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等。（2）严重中毒 患者先出现轻度中毒症状，由于缺氧加重，继而出现意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊撅；皮肤和粘膜呈鲜红色，逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。临床经过可分为四期：前驱期；呼吸困难期；痉挛期；麻痹期。在短时间内如果高浓度吸入，可无任何先兆症状而突然昏倒，呼吸骤然停止而致“电击样”死亡。,预防医学系,96,处理原则,（1）患者立即脱离现场，移至空气新鲜处抢救。（2）清洁保暖，经消化道摄入，迅速洗胃。（3）纠正缺氧。（4）解毒治疗，常用的解毒剂：1）亚

37、硝酸钠硫代硫酸钠2）4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）,预防医学系,97,硫化氢（hydrogen sulfide）H2S,理化性质无色具有臭蛋样气味的可燃性气体密度1.19，易聚集在较低部位易溶于水生成氢硫酸，亦溶于乙醇，汽油,预防医学系,98,接触机会,来源来自于某些化学反应和蛋白质自然分解的产物某些天然物质的成分和杂质地壳中存在有硫极其化合物的地方油、深谷中等接触作业采矿及冶金、化纤工业、农药制造、有机或无机化合物分解或腐败场所、通风不良场所等,预防医学系,99,毒理,毒性硫化氢属于剧毒物0.012mg/m3-0.03mg/m3,人可嗅出,但在高浓度时，则不能嗅出。90mg/m3 210m

38、g/m3_ 轻度症状 300mg/m3接触1hr，强烈的刺激和症状 900mg/m3 吸一口，产生“电击样”死亡。,预防医学系,100,毒理,吸收呼吸道、消化道、皮肤分布脑、肝、肾、胰腺及小肠代谢过程进入体内24h后，转化为硫酸盐等硫化物的形式，以结合型或游离型硫酸盐经肾由尿排出三种途径：氧化、甲基化、与金属离子或双巯基团的蛋白质反应（与酶的碱金属离子结合，抑制细胞色素氧化酶的活性）,预防医学系,101,H2S,呼吸道,与体液中Na+结合,1）局部作用,毒作用机理,Na2S,结膜炎角膜炎 上呼吸道炎症 肺炎,H2S,与Cytaa3Fe3+结合,与谷胱甘肽巯基结合,生物氧化过程受阻,Cytaa3

39、Fe3 S+2H+,2）全身作用：,谷胱甘肽失活,组织缺氧,脑、肝中三磷酸腺苷酶活性降低,预防医学系,102,临床表现,刺激反应眼和上呼吸道、CNS眼刺痛、胀痛，畏光、眼结膜充血、咽干、咳嗽、头疼、头晕、乏力、恶心急性中毒轻度中毒可有轻或中度意识障碍、急性气管炎眼睑浮肿、眼结膜充血、水肿、肺部呼吸音粗、干湿啰音X线检查肺部纹理增粗，边缘模糊,预防医学系,103,临床表现,中度中毒粘膜刺激症状加重，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡；有明显头痛、头晕等症状，并出现轻度意识障碍，肺部闻及干性或湿性罗音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影 重度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭吸入极高浓

40、度（1000mg/m3以上）时，可出现“闪电型死亡”严重中毒可留有神经、精神后遗症。,预防医学系,104,后遗症慢性危害眼及呼吸道慢性炎症，重者发生角膜糜烂或点状角膜炎，甚至视力障碍神经衰弱综合征、中枢自主神经功能紊乱、损害周围神经,预防医学系,105,诊断,依据：GBZ31-2002 原则：根据短期内吸入较大量硫化氢的职业接触史，出现中枢神经系统和呼吸系统损害为主的临床表现，参考现场劳动卫生学调查，综合分析，并排除其他类似表现的疾病,方可诊断。接触反应后出现眼刺痛、羞明、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状，脱离接触后在短时间内消失

41、者。,预防医学系,106,诊断,轻度中毒：具有下列情况之一者：a)明显的头痛、头晕、乏力等症状并出现轻度至中度意识障碍；b)急性气管-支气管炎或支气管周围炎中度中毒 具有下列情况之一者：a)意识障碍表现为浅至中度昏迷；b)急性支气管肺炎。重度中毒 具有下列情况之一者：a)意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态；b)肺水肿；c)猝死；d)多脏器衰竭,预防医学系,107,处理,预防医学系,108,处理原则,治疗原则 迅速脱离现场，吸氧、保持安静、卧床休息，严密观察，注意病情变化。抢救、治疗原则以对症及支持疗法为主，积极防治脑水肿、肺水肿，早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素。对中、重度中毒，有条件者应尽

42、快安排高压氧治疗。对呼吸、心跳骤停者，立即进行心、肺复苏，待呼吸、心跳恢复后，有条件者尽快高压氧治疗，并积极对症、支持治疗。其他处理 急性轻、中度中毒者痊愈后可恢复原工作，重度中毒者经治疗恢复后应调离原工作岗位。需要进行劳动能力鉴定者按GBT16180处理。,营养强化与保健食品,预防医学系营养与食品卫生学教研室赵文红,预防医学系,110,一、营养强化食品,1、食品营养强化的概念根据不同人群的营养需要，向食物中添加一种或多种营养素或某些天然成分的食品添加剂，用以提高食品营养价值的过程称为营养强化。,预防医学系,111,营养强化食品：指按照标准的规定加入了一定量的营养强化剂的食品。食品（营养）强化

43、剂：所添加的营养素称为食品（营养）强化剂。,预防医学系,112,我国的强化食品,营养强化剂的范围：天然的和人工合成的营养素。如维生素、矿物质和氨基酸。我国批准使用的营养强化剂种类：100多种；国家标准：1994制定，GB14880.,预防医学系,113,载体:盐、面粉、食用油、酱油和儿童辅助食品；主要强化剂:维生素、矿物质、蛋白质（氨基酸）,预防医学系,114,从1990年到2006年左右，强化碘盐、强化铁面粉在我国以立法强制的方式推广；食用油、饮用水、酱油、儿童食品等一些老百姓日常生活中离不开的食品被加入矿物质或其他微量元素，成为强化食品后被政府倡导食用。,强化实践,预防医学系,115,强化

44、效果,预防医学系,116,常用的食品营养强化剂,1、维生素类1）维生素A：粉末、油剂，以视黄醇、视黄脂、棕榈视黄醇的形式加入。-胡萝卜素：具有维生素A的功效，同时是一种天然色素。2）B族维生素：硫胺素盐酸盐：多用于强化面粉、牛乳和豆腐；硝酸硫胺素稳定性好，可添加于面包等食品中。维生素B2：多采用亲油性的核黄素丁酸脂,预防医学系,117,烟酸：可用于面包、饼干、糕点及乳制品等的强化。维生素C：L-抗坏血酸主要用于强化果汁、面包、饼干、糖果等；同时有提高风味的作用。,预防医学系,118,2、矿物元素强化剂1）钙：常用葡萄糖酸钙、乳酸钙、碳酸钙、磷酸氢钙等。2）碘：碘盐中常用碘酸钾的形式强化。3）铁

45、：强化剂主要有元素铁、硫酸亚铁、柠檬酸铁、焦磷酸钠铁、血红素铁和EDTA钠铁。4）锌：硫酸锌、乳酸锌和葡萄糖酸锌等。,预防医学系,119,3、氨基酸类强化剂：赖氨酸常用于强化谷类食物，常用的有L-盐酸赖氨酸、L-赖氨酸-L-天门冬氨酸盐、L-赖氨酸-L-谷氨酸盐等。4、蛋白质：用天然蛋白质或稍加提取加工的蛋白质进行强化,经济、方便。常用的有大豆蛋白、乳清蛋白、脱脂乳粉、酵母粉、鱼粉等。,预防医学系,120,2、营养强化的意义,(1)弥补天然食物的营养缺陷(2)补充食品在加工、储存及运输过程中营养素的损失。(3)简化膳食处理，方便摄食(4)适应不同人群的营养需要(5)预防营养不良,效果良好；价格

46、低廉；适于大面积推广,碾米、小麦磨粉及蔬菜、水果的加工等过程。,预防医学系,121,（1）弥补天然食物的营养缺陷,以米、面为主食地区：缺乏维生素、赖氨酸；地球化学原因造成的营养素缺乏。有针对性进行食品强化，增补天然食物缺乏的营养素，可提高食品的营养价值，改善人们的营养和健康水平。,预防医学系,122,3、对食品营养强化的基本要求,（1）有明确的针对性（2）符合营养学原理（3）符合国家的卫生标准（4）尽量减少食品营养强化剂的损失（5）保持食品原有的色、香、味等感官性状。（6）经济合理、有利于推广,预防医学系,123,有明确的针对性,强化前对本国本地区的食物种类及人们的营养状况做全面调查研究;从中

47、分析缺乏的营养成分；根据本国、本地区食物种类和数量，选择强化载体及强化的种类和用量。,预防医学系,124,符合营养学原理,食品强化的目的是改善天然食物存在的营养素不平衡关系，强化的剂量应适当，避免造成某些新的不平衡。,预防医学系,125,符合国家的卫生标准:强化剂的卫生和质量应符合国家标准,食品营养强化剂使用卫生标准。严格卫生管理，切忌滥用。人工合成的营养素衍生物应通过一定的卫生评价方可使用。强化剂量根据本国人们摄食情况以及每日膳食中营养素推荐摄入量确定。不能忽视营养素过多对机体发生中毒性反应的现象。,预防医学系,126,4、尽量减少食品营养强化剂的损失许多营养强化剂不稳定，在食品加工及储存等

48、过程中会发生损失。可通过改善工艺和储藏方法，或添加稳定剂、保护剂来减少损失。考虑在这些过程中的损失，生产时需适当提高营养素的添加量。,预防医学系,127,经济合理、有利于推广：营养强化食品的销售价格不能过高，否则不易向公众推广普及。科学地选择载体食品是关键。应选择广大居民普遍食用、经济上能够承受的食品作为载体。,预防医学系,128,二、保健食品概述,1、保健食品的概念：保健食品是食品的一个种类，具有一般食品的共性，能调节人体功能，适于特定人群食用，不以治疗疾病为目的。1997年5月1日，我国颁布、实施中华人民共和国保健（功能）食品通用标准,预防医学系,129,一般食品、保健食品与药物,一般食品

49、：对象：一般人；功能：营养功能和愉悦功能；保健食品对象：特定人群；功能：保健食品作用于人体的第三态，预防或减缓疾病的发生和发展，促使机体逐渐向健康状态转化，达到提高健康水平的目的。药品：对象：病人；功能：治疗疾病。,预防医学系,130,称谓：中国：保健食品；欧洲、美国等：健康食品（health food）功能食品(functional food)设计食品(designed food)膳食补充剂(dietary supplement)(nutritional food)改良食品(reform food),预防医学系,131,2、保健食品研制的发展阶段与发展要求,1）第一代保健食品，包括各类强化食

50、品，是最原始的保健食品;根据食品中各类营养素或强化营养素的功能来推断这类食品的功能，而这些功能没有经过任何实验予以证实，目前欧美各国已将这类产品列为一般食品。,预防医学系,132,2）第二代保健食品须经过人体及动物实验，证明该产品具有某项生理调节功能，即欧美等国所强调的真实性和科学性。目前我国卫生部审批的保健食品绝大多数属第二代产品，也就是功能明确的保健食品。,预防医学系,133,3）第三代保健食品需要经过人体及动物实验证明具有某项生理调节功能;确知具有该项功能因子的结构和含量;功能因子在食品中应有的稳定形态;目前欧美、日本等国都在大力开发这一代产品，而且也只允许这类产品进入欧美市场。,预防医