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1、第四节 肌细胞的收缩功能Contraction of muscle cell,1.掌握N-M接头处兴奋的传递2.掌握肌丝滑行机制3.掌握兴奋-收缩耦联,肌肉按功能特性分类,AP在运动神经纤维上的传导,N-M接头处兴奋的传递,AP在骨骼肌cell上的传导（局部电流）,骨骼肌的兴奋收缩耦联,骨骼肌的肌丝滑行收缩,一、骨骼肌细胞的收缩(contraction of skeletal muscle),(一)神经骨骼肌接头处兴奋的传递 neuromuscular transmission,1.神经肌接头(neuromuscular junction)的结构：接头前膜prejunctional membr
2、ane:突触囊泡synaptic vesicle,内含ACh;电压门控Ca2+通道；接头间隙junctional cleft:50nm宽，与细胞外液相通;接头后膜postjunctional membrane:又称 终板膜endplate membrane，是肌膜特化 部分,上有N2型ACh受体;AChE;,神经肌接头结构,(接头前神经末梢),(接头间隙),(接头后膜,终板膜),2、传递过程及EPP产生：,与R结合,K+、Na+通道(化学门控)Endplate potential（电紧张扩布）电压门控Na+通道激活 肌膜上,AP(前膜去极化)前膜Ca2+通道(Ca2+入前膜)ACh释放(量子性
3、释放)ACh扩散至endplate,AP,注意：1、量子释放quantal release：以小泡为单位的倾囊释放。2、终板电位 endplate potential,EPP 1）定义:终板膜上产生的局部去极化电位。可随ACh释放增加而产生等级性变化。2）不表现“全或无”传导，只能在局部进行紧张性电扩布。3）一次神经冲动释放ACh所引起的EPP大小超过引起肌细胞AP所需阈值34倍,可刺激周围具有电压门控Na+通道的肌膜产生AP，使神经冲动与肌细胞收缩保持1对1。,3、ACh的分解：ACh在刺激终板膜产生终板电位的同时，可以被终板膜表面的胆碱酯酶分解（迅速）ACh胆碱乙酸 4、N2-ACh-R:
4、N2 型乙酰胆碱受体 1）筒箭毒、-银环蛇毒和非去极化型肌松剂卡肌宁能特异性阻断N2型 ACh受体通道;2）有机磷农药、新斯的明可抑制胆碱酯酶活性，产生肌肉痉挛及其他副交感神经兴奋症状。,5、传递特点：1）单向传递：NM，1对1 2）时间延搁：0.51.0ms 3）易受药物、环境和病理变化影响,(二)骨骼肌的收缩过 程肌丝滑行理论 myofilament sliding theory,1.骨骼肌细胞的结构：1)肌原纤维myofibril 肌节 sarcomere：每两个相邻 Z 线之间的区域，是肌肉收缩和舒张的基本单位。长2.02.2m,变动在1.53.5m,肌束,肌原纤维,纵,横,2)肌管系
5、统 sarcotubular system：横管 transverse tubule（T管）纵管 longitudinal tubule（肌质网）纵行肌质网 LSR 连接肌质网 JSR终池三联管triad：骨骼肌的T管与其两侧的终池,2.肌原纤维及其肌丝的分子组成,1）粗肌丝thick filament 肌球蛋白(肌凝蛋白,myosin),属收缩蛋白 杆状部朝向M线成主干 头部横桥cross-bridge:可与肌动蛋白可逆性结合,具有ATP酶活性2）细肌丝thin filament(构成主干)肌动蛋白(肌纤蛋白,actin):属收缩蛋白 肌钙蛋白(troponin):属调节蛋白 原肌球蛋白(原
6、肌凝蛋白,tropomyosin):属 调节蛋白,-,肌球蛋白,原肌球蛋白,肌动蛋白,有位阻效应,原肌球蛋白,肌球蛋白,肌动蛋白,粗肌丝分子组成,肌钙蛋白,3.肌肉的收缩过程：肌肉舒张状态时,横桥结合的ATP分解(ADP和Pi仍留在头部)蓄积能量而处于高势能状态。当终末池释放Ca2+肌浆内Ca2+与肌钙蛋白结合原肌球蛋白构型改变解除位阻效应横桥与肌动蛋白结合横桥向M线方向摆动拖动细肌丝滑行肌小节变短肌肉收缩。,肌球蛋白,原肌球蛋白,肌动蛋白,-,-,在横桥变构与摆动同时,ADP及Pi与横桥分离横桥再结合ATP横桥与肌动蛋白亲合力并与肌动蛋白解离。解离后的横桥随即将ATP分解,进入下一横桥周期。
7、如胞浆内Ca2+Ca2+与肌钙蛋白解离原肌球蛋白构型复原位阻效应恢复横桥不能与肌动蛋白结合细肌丝回位肌肉舒张。胞浆中升高的Ca2+,由肌质网膜上的Ca2+泵泵回肌质网(包括终池),横桥周期 cross-bridge cyclin 指横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位与再结合的过程。周期的长短决定肌肉的缩短速度。,肌肉的缩短速度肌肉产生的张力肌肉缩短的程度,参与摆动的横桥数目、循环进行的速率可影响：,(三)兴奋收缩耦联 excitation-contraction coupling1.定义:把以肌细胞膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝的滑行为基础的机械收缩过程联系起来的中介过程。2.中介过程三步骤：
8、肌膜上AP沿肌膜和T管传向肌细胞深处；三联管结构处的信息传递；肌质网对Ca2+的贮存、释放和再聚积。,肌浆中Ca2升高机制：,AP,T管膜L型Ca2通道激活,终池Ca2释放入胞浆,胞浆Ca2,与肌钙蛋白结合,触发肌肉收缩,激活终池膜ryanodine受体,L型Ca2通道变构(骨骼肌)Ca2经该通道内流(心肌),沿肌膜传到T管膜,又称双氢吡啶受体(DHPR),该过程称钙触发钙释放,RYR,一种对生物碱ryanodine有亲和力的Ca2释放通道,骨骼肌肌质网Ca2+释放机制(构象变化触发钙释放),(终池膜上),骨骼肌肌质网Ca2+释放机制(构象变化触发钙释放),(终池膜),心肌肌质网Ca2+释放机
9、制(钙触发钙释放),(终池膜上),心肌肌质网Ca2+释放机制(钙触发钙释放),肌膜AP,L型Ca2通道激活,Ca2释放入胞浆,兴奋,收缩,耦联,肌浆中Ca2降低机制：胞浆中Ca2+浓度升高激活肌质网 上的Ca2+泵将胞浆中Ca2+泵回肌 质网胞浆中Ca2+浓度下降肌肉 舒张。3.兴奋-收缩耦联的物质和结构基础:耦联的关键物质Ca2+耦联的关键结构三联管,二、影响横纹肌收缩效能的因素（骨骼肌收缩的外部表现和力学分析）,肌束,肌原纤维,肌肉收缩效能 performance of contraction,产生张力force,缩短程度shortening,缩短的速度velocity,W=FS,P=FV
10、,作功,输出功率,等张收缩 isotonic contraction：肌肉收缩时,张力不变,而长度缩短(缩短速度0)。如与关节屈曲有关的肌肉的收缩。,等长收缩 isometric contraction：肌肉收缩时,长度不变(缩短速 度=0),而张力增加。维持姿势的抗 重力肌,如颈后部肌的收缩。,1.前负荷 preload 定义：肌肉收缩前遇到的负荷 初长度：前负荷使肌肉在收缩前就处于某种拉长状态，使之具有一定的长度，即肌肉的初长度 initial length 前负荷的大小决定了初长度，因而前负荷可用初长度表示。,负荷实验的装置布置,调节钮,同一肌肉不同初长度时，产生张力的变化,骨骼肌的长度
11、张力关系曲线,(前负荷),长度张力曲线,从长度张力曲线可看出：肌肉收缩存在一个最适初长 度(即最适前负荷)，此状态 下，肌肉收缩产生的主动张 力最大。大于或小于最适初长度，肌 肉收缩产生的张力均会下降。,最适初长度optimal initial length,(收缩可以产生最大张力的初长度),肌小节长度为2.2m,曲线上述两特点与肌节长度即 粗细肌丝的重叠程度变化有关,安静时肌节长度为2.0 2.2m,肌节长度张力关系曲线,前负荷初长度肌小节长度粗细肌丝的重叠程度发挥作用的横桥的数目产生张力的大小,最适前负荷最适初长度肌小节2.2m粗细肌丝处于最佳重叠程度发挥作用的横桥的数目最多产生张力的最大
12、,小结,2.后负荷 afterload 定义：是肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。它不能改变肌肉初长，但能阻碍肌肉收缩时的短缩，是收缩的阻力。,研究方法：把前负荷固定在最适前负荷，逐次改变后负荷，研究肌肉产生张力的大小与速度的关系。,肌肉在有后负荷下收缩(下图)时:总是张力产生在前，缩短产生 在后；后负荷愈大产生的张力愈大,但缩短开始的时间愈晚，缩短 的初速度和缩短的总长度也愈 小。,图A:不同后负荷对肌肉单收缩所产生的张力和缩短程度的影响,3,5,9,从张力速度曲线(下图)可看出：随着后负荷增加收缩张力增加,而缩短 速度减小。当后负荷增加到肌肉不能缩短时(缩短速 度=0),可产生最大的张力(
13、P0),此种收缩 为等长收缩;当张力 P0时,肌肉收缩既产 生张力,又出现缩短且每次收缩开始后,张 力即不再增加,直至收缩完成(等张收缩)。当后负荷=0时，肌肉缩短可达最大缩短 速度(Vmax)。,图B:张力速度曲线,产生最大张力而不出现缩短 W=0,后负荷为零时，产生最大缩短速度 W=0,P0,Vmax,曲线最弯处 W最大,既产生张力，又出现缩短，且每一收缩开始后，张力不再增加，故为等张收缩,等长收缩,*肌肉收缩的缩短速度:取决于横桥周期的长短；*肌肉收缩的收缩张力：取决于每一瞬间与肌动蛋白结合的横桥的数目。轻负荷:横桥摆动及其与肌动蛋白解离速度 快(缩短速度快);处于张力状态的横 桥数目少
14、(收缩张力小)重负荷:横桥摆动速度慢,横桥周期延长(缩 短速度慢);较多横桥处于张力状态(收缩张力增加),负荷对横桥周期的影响,3.肌肉的收缩能力contractility,定义:是指与负荷无关,但可影响肌肉收缩效能的肌肉的内在特性和功能状态。,影响因素:(1)兴奋-收缩耦联过程,特别是Ca2;(2)肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变,特别是ATP酶活性；(3)神经、体液、药物及病理因素。,兴奋收缩耦联过程蛋白质或横桥功能特性,缺氧酸中毒能源缺乏,Ca2咖啡因肾上腺素,提高收缩效果,降低收缩效果,H+、K、ACh 心肌收缩力曲线左下移位,Ca2+、NE、E、洋地黄类药物心肌收缩能力曲线右上移位,4
15、.收缩的总和summation：,肌肉收缩频率的总和 wave summation,运动单位数量总和 motor unit summation,骨骼肌一个重要的特性就是可以根据环境变化要求来调节肌肉收缩的强度。这个特性是通过收缩总和过程来实现的,(注：肌肉收缩或AP频率与刺激频率有关),1)运动单位及其总和 motor unit:一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维。,舒张时:最大运动单位先停止放电和收缩,最后才是小运动单位停止活动。,motor unit summation:大小原则,不同运动单位所包含的肌纤维数不同,可以从几根到上千根,收缩时:弱收缩时,小运动单位先参与,随
16、着收缩的增强,会有多个和大的运动单位参与。,单收缩 twitches:A.受单一刺激一个AP一次肌肉收缩;B.连续刺激的频率低(间隔单收缩的时 程)多个分离AP连续分离单收缩,2)收缩频率的总和wave summation,收缩频率的总和wave summation,不完全强直收缩 incomplete tetanus：连续刺激频率增加后续刺激落在前次收缩的舒张期发生的多次收缩的总和。(虽产生多个AP,但AP时程仅12ms,相当于不应期,而收缩时程比其长得多,故收缩波融合,AP则否),强直收缩 tetanus：连续刺激频率再增加后续刺激落在前次收缩的收缩期发生的多次收缩的总和。,收缩频率的总和wave summation,强直收缩张力远大于单收缩的张力原因：胞质内Ca2+浓度持续升高,血液章自学参考题,1.解释名词 血细胞比容 红细胞沉降率 等渗溶液 红细胞渗透脆性 促红细胞生成素2.简述血液的组成、理化特性和功能。3.试述血浆渗透压的构成及其生理意义。4.简述红细胞、白细胞的数量、生理特性和各 类白细胞的生理功能。5.试述血小板的数量、生理特性及其在生理止 血中的作用。6.根据已有知识,试分析产生各类贫血的原因。,
