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1、,灌注和扩散成像Perfusion&Diffusion,比其他成像方法更快地显示梗塞灶。80%中风是由血栓栓子引起局部缺血，通过了解病情状态，可确定局部缺血性中风治疗方案。局部缺血的程度脑组织损坏的逆转区分新梗塞区同其他损伤如老中风与出血区显示脑损伤区域 灌注与扩散能提供以上参数，为治疗计划制定提供强有力的工具。,灌注和扩散成像,灌注成像应用,1988年灌注成像应用于人脑，用于诊断：诊断肿瘤 退行性病变脑血管病 梗塞区域,用动态T2加权像研究造影剂通过脑实质情况，通过MR信号的变化来测定局部微循环变化，即容量-时间关系(灌注)。此方法称：Dynamic Susceptibility Contr
2、ast，(DSC)MRI。GD-DTPA、Dysprosium(镝)和iron oxide microspere通过肘静脉注入，FFE-EPI序列(T2*)，得到rCBF、rCBV，TTP，T0，MTT,灌注成像法(Perfusion),灌注：将动脉与静脉的血液传递到毛细血管中，向组织输送氧与葡萄糖，维持细胞的正常代谢。对灌注的准确测量，可以对中风预测。另一种灌注的方法(无损伤的测量技术)：通过对动脉血液的质子进行标定，被标定的质子能通过血脑障碍，直接观察脑CBF。,Perfusion,CBV：每克组织中所包含血管的体积(ml/g)CBF：每克组织中所包含液体流量(ml/g/s)当标定物进入一
3、Voxel时，有两种情况会使MRI信号以生变化：通过Voxel的时间 进入静脉的容量,Perfusion,血管通过voxel，由于血管粗细和血液进入小静脉，导致血管血液稀释，这些影响将与血管结构、血管的容量、血液进入血管的时间和其内的仃留时间有关，研究脑的血液容量。,理想情况下标定物通过Voxel的情况,MTT(Mean Transit Time)：反映了CBV与CBF的关系,在相同的CBF下的二个Voxel的CBV情况，CBV正比曲线下的面积(与CBF无关)。MR测量与CBV/CBF正比,实际情况下标定物通过Voxel的情况,T0：Time of arrival 造影剂到达时间TTP：Tim
4、e to Peak 造影剂到达峰值时间 通过 测量T0与TTP，可了解脑的灌注分布情况，体素的T0与TTP时间的差异体现了动脉血管的血流延迟的长短与CBF有关，但还与血管结构有关。,CBF测量原理,MR信号变化是造影剂通过血管内(富含造影剂)与血管外邻近脑组织(乏含造影剂)的磁化率差异来测量，血管内平均造影剂浓度正比于R*(造影剂通过前后)的变化，计算R*就得到rCBV值。造影剂约在10秒内通过脑部，期间至少测量5点，得到“强度-时间”曲线。通过曲线校准，测量曲线面积，得CBV分布。,CBV测量原理,a 健康志愿者大脑的IR TSE像b(rCBF)用标定动脉质子法，(TI=900ms IR S
5、E-EPI采用非选择性IR脉冲)c 同上选用层面选择性IR脉冲，大血管被抑制，提供较精确CBF图。,测量移动质子的变化情况。质子扩散要受到细胞膜、与大分子结合等限制。对运动受限质子与自由质子的扩散比较，可得组织的物理与生理特性。如：水分子扩散速度为60m/s与细胞尺寸相当，通过对水扩散研究间接了解细胞的完整性与病理性质。,扩散成像法(Diffusion),水分子的布朗运动voxel内有四个质子的迹径，采用TE=100ms：开始：TE/2：TE,水分子的布朗运动是在微观范围内的随机运动，虽然路程长但位移小。扩散系数D：单位时间内分子的位移的大小。,Brownian Motion,扩散与布朗运动有
6、关之外，还与灌注，毛细血管有关。用IVIM(Intra Voxel Incoherent Motion)定义分子随机运动。IVIM信号通过Voxel中质子的相位变化来反映，激励后Voxel内分子共相位，当使用梯度回波(GE)时，质子会重新聚合，但由于 IVIM的存在，运动质子则不会重聚，导致信号降低。,Diffusion,扩散(Diffusion),静态质子，能产生自旋回波信号；而水，由于弥散运动，在G1和G2作用后积累的相位变化不一致。因此回波信号幅度下降。下降幅度与分子扩散有关。,常规MR序列，IVIM导致信号损失较小，因测不出扩散。若成扩散像，要选择梯度场持续时间、间隔和幅度，约在100
7、ms左右产生与IVIM有关的回波信号。,Diffusion,T2 150 300 600 1200,b:s/mm2,DWI扩散梯度场关系,计算基于两次MR扫描：一次正常扫描 一次为带扩散作用MR扫描,在计算中应考虑：扩散与灌注的分离 限制和多相扩散 各向异性扩散,扩散系数的计算,Voxel内的质子相散是由扩散与灌注的共同作用的结果，由于灌注时的流量较大，可选用较小的b使灌注血液产生相散。较大的b使扩散作用明显。,扩散与灌注的分离,回波期间(100ms)，水分子运动范围比细胞大得多，若水分子不能通过细胞膜，则水分子的实际路径受到细胞壁的限制，称为受限制扩散。若细胞膜对于水分子可通透的，测得扩散系
8、数也与Voxel内质子的多种效应有关(血管内、细胞内、细胞外质子运动)。称为ADC(Apparent Diffusion Coefficient)表观扩散系数。,限制多相扩散,由于扩散梯度具有方向，所测的ADC也具有方向性，如一些白质区域(胼胝体)具有各向异性的水分子扩散。为了避免由于病变而导致的水分子的各向异性扩散，在进行扩散成像时就在不同方向上施加扩散敏感性梯度场(三个正交方向)，最后将所有方向的ADC相加，产生ADCt。,各向异性扩散,相位(Y)频率(X)层面(Z)平均,b=50,b=1250,ADC,不同方向施加扩散梯度场,各向异性扩散,二不同方向进行扩散成像，计算ADC,扩散是三维的
9、，一般对空间的三个正交方向进行测定，再得到平均ADC。,扩散系数ADC,不同组织扩散系数(ADC)：脑脊液：ADC=3200 mm2/s 灰质：ADC=800 mm2/s 白质：ADC=600 mm2/s,获得DWI比ADC图像方便，通常也能提供较多信息，DW是一种长T2加权扩散像，ADC效应较小，所以通常用于与ADC像比较。一般常规T2加权像，b=0，无扩散梯度场作用。,灌注与中风,由于血管狭窄或急性中风，导致局部区域血液流动受阻，灌注量的减少。脑组织在一定程度内具有自动调节灌注量下降所致的障碍功能，通过局部动静脉的扩张来增加rCBF，使rCBF维持在一个正常水平，当灌注量再下降时，这种自身
10、调节功能丧失，导致rCBF下降，便脑组织局部开始缺血，并使细胞功能失调。,灌注与中风,若局部缺血过程发展不快，此时体内平衡通过增加氧耗，则细胞仍然可以存活。若局部缺血情况加重，能耗加剧，从而影响脑细胞，导致不可逆损伤(梗塞)，此时rCBF急速下降。能量缺乏引起细胞膜去极化(Na+/K+泵功能衰退)，导致离子进入细胞和水分子集聚(细胞水肿)，脑水肿的形成更加使微血管变得狭窄。,扩散成像与中风,在超急性局部缺血时ADC会降低20-60%，诊状出现2小时左右，ADC开始明显降低，此时T2加权像仍显示正常。ADC下降并不说明已形成永久损伤，梗塞后几天，T2加权像出现高信号，CT出现低密度影，但ADC恢
11、复，约10天左右时间达到甚至超过正常值。利用该方法可以区别新旧梗塞区域。,DWI信号特点,DWI像信号越强，说明局部缺血组织的水分子扩散受限越多(低扩散，如急性中风)，但DWI的信号强度与扩散率、T1、T2和质子密度层面方向有关，通过计算来得到ADC。ADC图中：扩散率低的信号强度低(与DWI图像相反)。,扩散加权DW成像,超急性 6H,急性 6D,T2 DW ADC,FSE SE-EPI,灌注与扩散成像对中风的诊断,ADC对预测中风范围比rCBV小，研究表明rCBV较准确。rCBF与MTT是通过对造影剂到达Voxel时间来测定，对中风区域预测范围变大。TTP体现了rCBV与ADC的互补关系，
12、MTT与TTP提供的信息相似，所测量的中风区域也比rCBV大。,FLAIR DW CBV TTP,5小时,7天,T2 FLAIR ADC,CBV TTP Gd-DTPA PCA,2.5小时,一患有镰状红细胞的12岁的男孩左侧出现轻偏瘫(A)在24小时以内，左侧出血性梗塞，右半脑呈正常；(B)4天后右半脑水肿区域。,4岁小孩左侧基底神经节中风12 小时，用DSC MRI，SE-EPI(TR=1.5 s)。在造影剂通过期间中观察信号强度：ROI 1:右侧基底神经节ROI 2:左侧基底神经节ROI 3:右侧MCA外围的分枝图像信号强度减少(t=12 s至25.5 s)。可分为三个阶段：基线造影剂前、
13、造影剂第一到达时间和再循环期。,第二峰时，看见动脉区域(ROI 3)。中风区(ROI 2)低CBF，信号没有明显差异，ADCAV、CBF、MTT和CBV像，清楚呈现局部缺血区。,一有心脏病史的3岁男孩，脑部出现多重栓塞。上行为扩散法，下行为灌注法(DSC MRI),1.双侧基底神经节慢性损害，T2像高信号(自由扩散)，ADC像的低信号是FLAIR抑制所致，体现分子高流动性；,2.在双侧后部两个最近形成的梗塞区(T2像高信号，扩散未增加)，可能是梗塞出现时间不同，右半球出现扩散像出现假性正常时，左边半球中扩散受限制。3.CBV、CBF和MTT示双侧枕部周边区在程度中比T2与扩散像大，说明灌注减少
14、，但仍能维持。,患镰状红细胞11岁男孩，出现严重头疼，神经系统呈正常。SE EPI(TE TR=0.1/1.5 s)进行灌注成像，注入Gd DTPA0.1 mmol/千克。,T2和DWI呈现正常，但右侧及左后部出现灌注下降。,Diffusion应用,高扩散性的组织，扩散像中呈低信号。急性出血，在三小时后T2加权像无法判别，但在扩散成像中，出血后一小时，就可见出血部位呈现高信号，说明出血部位水的弥散降低。缺血性损伤，局部代谢衰竭，破坏了细胞膜内、外离子平衡，造成水肿，呈现高信号。囊性病变依囊液的粘度信息。确定白质中各向异性的检测，沿白质纤维方向的平均扩散移位比横向扩散移位要大，能更好了解白质病变
15、的病理情况。,62岁病人，出现由MCA提供的脑区域的大面积梗塞。临床症状出现6小时后，T2示脑皮层出现变化，CBV像示由MCA提供区域出现灌注下降。TTP示由ACA和MCA提供血液延迟到达梗塞区域，信号低说明在梗塞区内没有流动或者造影延迟到达，扩散像中梗塞的区域为高信号。,T2 CBV TTP DWI,T2 T2 Flair 2D PCA DWI,Catheter Angiography T2 T2 Flair,CT,女18岁，右MCA主干动脉栓塞。症状3小时后，T2和Flair没有发现梗塞，PCA示右侧MCA主干动脉(白色箭)流动信号缺损。,基底神经节rCBV灌注减少,TTP,MCA提供血液的其它区域，TTP呈现流速变慢，但rCBV没有显著减少。导管血管造影术证实了MCA主干动脉的栓塞。,36岁，急性脑干损害(白色箭)，症状开始6小时后DWI显示梗塞为高信号，灌注降低；一星期后T2像示梗塞。,DWI CBV TTP T2,
