《呼吸道方面的问题.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《呼吸道方面的问题.ppt（37页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、支气管哮喘（bronchial asthma）潍坊北方医院 倾情奉献,定义,哮喘是由嗜酸性细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并引起气道缩窄。临床上表现反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，常常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。,流行病学,目前全世界大约有1.6亿患者。全球的发病率在1%13%。国内的发病率为1%4%。发病年龄：儿童大于成人，成人男女患病率大致相同。地区差别：发达地区大于发展中国家，城市高于农村。家族史：约40%有家族史。,病因（危险
2、因素）,宿主因素包括具有患哮喘或其他变应性疾病的“遗传素质”，气道高反应性，性别和种族。环境因素包括过敏原、职业致敏剂、烟草烟雾、空气污染、呼吸道感染、饮食、社会经济状态和家庭规模。他们使具有“哮喘素质”者有发展成哮喘的可能。,诱发因素,常见的诱发因素：过敏原、烟草烟雾、食物因素、刺激性或有害气体、职业因素、呼吸道感染。另外还有如：气候因素、运动和过度通气、地理因素、过度的情感变化和精神因素、内分泌因素、其他（鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉、胃食管反流等）,发病机理,发病机理:不完全清楚，多数人认为与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。,全国免费健康热线:400-0536-919
3、,抗原(初次),B淋巴细胞,IgE+FcR1,炎症介质,平滑肌收缩、黏液分泌增加 血管通透性增高、炎症细胞浸润,哮喘发作,（一）变态反应(机理之一),抗原(再次),T淋巴细胞（Th2）,IAR(速发),LAR（迟发）,DAR（双相）,（IgA）,（MC、嗜碱性细胞）,（二）气道炎症(机理之二),慢性气道炎症（哮喘的本质）（EOS、MC、T-C相互作用）,炎症介质、细胞因子,气道反应性增高、气道收缩、黏液分泌增加、血管渗出增多、炎症加重,哮喘发作(LAR),炎症介质：His、PG、LT、PAF、ECF-A、NCF-A、MBP、ECP、EPO、EDN等。细胞因子：IL-2、IL-4、IL-5等,炎
4、症细胞,炎症介质,细胞因子,炎症细胞,炎症介质,细胞因子,气道炎症中炎症细胞、炎症介质及细胞因子的相互作用,发病机理（3、4）,（三）气道高反应性（AHR）：各种刺激因子 气道炎症 气道收缩反应 AHR 症状性哮喘。AHR为哮喘患者的共同病理生理特征。（四）神经机制：哮喘发病的重要环节。-肾上腺素受体功能低下+迷走神经张力亢进+肾上腺素神经反应性增加 VIP、NO/P物质、神经激肽失衡 支气管平滑肌收缩 症状性哮喘。,环境因素,遗传易感个体,炎细胞、细胞因子以及炎症介质相互作用,神经调节失衡、上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常,气道炎症,气道高反应性,环境激发因子,症状性哮喘,哮喘发病机制示意图
5、,病理,大体观：肺膨胀及肺气肿，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内有粘稠痰液及黏液栓。支气管管壁增厚、黏膜肿胀充血形成皱襞，黏液栓塞局部可发现肺不张。镜下观：上皮下炎症细胞浸润，黏膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖，支气管分泌物增加。平滑肌肥厚上皮细胞下纤维化等。,临床表现（1）,一、症状：1、呼吸困难：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。严重者出现紫绀。2、发作性胸闷。3、咳嗽（咳嗽变异型哮喘）。4、运动性胸闷或呼吸困难（运动性哮喘）。5、咳痰（合并感染明显）。,临床表现（2）,二、体征：1、广泛的哮鸣音，呼气音延长。2、肺
6、气肿样体征。3、HR。4、奇脉。5、胸腹反常运动及发绀。6、湿性罗音（合并感染）。,实验室和其他检查（1）,一、血液检查：EOS、WBC、N。二、痰液检查：涂片见较多EOS、尖棱结晶、黏液栓、哮喘珠、合并感染有细菌学阳性结果。三、呼吸功能检查：1、发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降（FEV1、FEV1/FVC%、MMER、MEF25%、MEF50%、PEF）。2、发作时可有 VC、RV、TLC、RV/TLC%。,实验室和其他检查（2）,四、动脉血气分析：1、PaO2、PaCO2、PH、呼碱。2、PaO2、PaCO2、PH、呼酸。3、代酸。五、胸部X线检查：1、发作时，肺气肿样X线改变。2、
7、缓解期，多无明显异常。3、合并感染有炎症浸润阴影。4、并发症X线改变（肺不张、气胸等）。,实验室和其他检查（3）,六、特异性变应原的检测：1、血清特异性IgE。2、过敏原检测（皮肤）。七、气道反应性测定：1、支气管激发试验（FEV1下降20%阳性）。2、运动试验（FEV1下降20%阳性）。3、支气管舒张试验（FEV1上升15%，增加绝对值200ml阳性）。,诊断（1）,1、反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。2、发作时在双肺可闻及弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3、上述症状可经治疗或自行缓解。,诊断（2）,4、
8、症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：（1）支气管激发试验或运动试验阳性。（2）支气管舒张试验阳性。（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率20%。5、除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。,支气管哮喘的分期（临床表现）,1、急性发作期2、缓解期：指经治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上,非急性发作期哮喘病情的评价,哮喘急性发作 时严重程度的评价,哮喘急性发作的分度,轻度发作,中度发作,重度发作,危重,全国统一客服服务热线：400-0536-919,鉴别诊断,1、心源性哮喘2、肺栓塞3、支气管肺癌4、变态反应性肺浸润5、COPD6、声带水肿7、
9、上气道阻塞,并发症,气胸,纵隔气肿,肺不张,慢支,肺气肿,支扩,间质性肺炎,肺纤维化,肺心病,TEL,治疗,一、脱离变应原二、药物治疗（一）支气管舒张药 1、2受体激动剂；控制急性发作症状的首选药物（1）常用药物：短效：沙丁胺醇、特布他林、非诺特罗。长效：丙卡特罗、沙美特罗、班布特罗。,2受体,2受体激动剂,ATP,腺苷酸环化酶,cAMP、Ca2+,支气管平滑肌松弛,作用机理,2、茶碱类（氨茶碱、舒氟美）,cAMP,5AMP,茶碱,PDE（磷酸二酯酶）,作用机理,（1）,（2）腺苷受体的拮抗作用,（3）刺激肾上腺分泌,（4）纤毛清除,（5）抗炎,副作用：胃肠道症状、心血管症状等,3、抗胆碱药：
10、代表药：溴化异丙托品,作用机理,（1）阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性,（2）阻断因吸入刺激物引起的反射性支气管收缩而起舒张支气管作用,（二）抗炎药：,1、糖皮质激素：防治哮喘最有效的药物,作用机理,（1）抑制炎症细胞的迁移和活化,（2）抑制细胞因子的生成,（3）抑制炎症介质的释放,（4）增强平滑肌细胞2受体的反应性,2、色苷酸钠：非糖皮质激素抗炎药物,（1）抑制IgE介导的肥大细胞释放介质（2）对其他炎症细胞释放介质亦有选择性抑制作用,作用机理,（三）其他药物,1、酮替酚,2、白三烯拮抗剂：扎鲁司特（安可来）,三、急性发作期的治疗,1、轻度：短效2受体激动剂（吸入+口服）,长效2受体
11、激动剂（吸入+口服）,吸入糖皮质激素或加用抗胆碱药,TEL,2、中度,2受体激动剂（规则吸入+口服）,茶碱类（iv或drip）,抗胆碱药（吸入）+白三烯拮抗剂,糖皮质激素（吸入或口服，剂量加大）,3、重度至危重度,2受体激动剂（持续雾化吸入）,茶碱类（iv+drip）,雾化吸入抗胆碱药,糖皮质激素（iv+drip）,吸氧+补液+并发症处理,急性发作期的治疗,非急性发作期的治疗,控制哮喘的再次急性发作，保持长期缓解1、长期小剂量吸入表面激素（首选）2、按需吸入2受体激动剂3、中度或重度发作参照急性发作期治疗4、脱敏治疗,哮喘的教育与管理（GINA）,预后,儿童临床控制率可达95%,反复发作,COPD,肺心病,谢谢,
