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1、神经生理学基础 反射,中枢神经系统,感觉神经系统,运动神经系统,运动系统,运动系统包括：运动中枢、周围运动神经、肌肉、骨骼系统复杂和精细的动作是简单运动在时间和空间上的整合。而每个简单运动是由更小的运动要素，按阶段组合而成。所有这些都是由于中枢神经系统的大脑皮层、基底节、小脑、脑干、脊髓等层次进化、分化所致。而所有这些进化分化都是由于长期使用训练的结果，这是一个原则性的因果关系。了解和掌握神经生理学，对指导康复临床实践具有重要意义。,大脑皮层的运动区及其相关联区是形成随意运动的最高中枢。运动的再学习、再记忆；中枢神经损伤的修复均可通过中枢神经特有的可塑性来实现。,感觉系统,感觉系统包括：感觉中
2、枢、周围感觉输入神经和感受系统。感受系统分为三类：外感受系统，如视、听、皮肤等；本体感受系统，如关节、骨膜、肌肉、肌腱等；内感受系统，如血压、血糖水平等。,一、本体感受器,1.概念 感受身体本身运动活动的末稍器官为本体感受器。即它是与运动相关并感受机械力刺激的感受器。2.分布 主要分布在骨骼肌、肌腱、内耳迷路、关节、上位颈椎及皮肤等处。3.兴奋因素 如触摸、挤压、牵拉、放置、振动、拍打、摩擦等均可以引起本体感受器的兴奋。4.作用 具有调整肌肉长度和力度、感知肢体相对位置和整个身体在空间的位置的功能，以实现维持姿势平衡和调整运动的目的。,5.分类骨骼肌内主要有两种感受器：肌梭和高尔基腱器官，前者
3、位于肌组织内，后者位于肌膜中；关节感受器位于关节韧带、关节囊和关节周围的结缔组织中，主要是感知运动觉和位置觉；内耳迷路的感受器称为前庭器官；颈感受器位于前三节颈椎，两者主要在调整姿势反射或维持平衡上发挥作用；皮肤感受器分布于皮肤和皮下组织，可以接受触、压、痛觉、温度等刺激，具有外感受器和本体感受器的双重作用，既能向大脑半球的感觉皮层传入信息，又能用体表信息直接参与调节身体的反射活动，如伸肌反射等。,本体感受器分类,本体感受器在康复中的意义,脑组织病损后，左右侧身体感觉输入异常，可能出现双侧半球感觉整合能力的障碍。康复训练中的神经肌肉促通技术常使用刺激本体感受器的方法，强调利用正确的输入或反射，
4、调整肌张力，提高肌肉的随意控制能力。如肌张力低下时，用拍打皮肤或肌肉的方法，补充中枢神经系统的冲动，促进骨骼肌收缩，也可沿骨骼轴线反复间歇地挤压关节，刺激关节和皮肤感受器，使冲动在脊髓扩散，促进运动神经元兴奋，改善肌张力及对运动的控制。,二、痛觉和温度觉感受器,痛觉和温度觉感受器,依据功能可分为三种：机械型：分布于皮肤，用尖端为2mm小棒，施加10一100g压力才引起反应；机械温度型：分布于皮肤，对4050的温度刺激、机械刺激引起反应；多型；分布于皮肤、骨骼肌、关节和内脏器官，这种感受器对机械、温度和化学致病物质的刺激较敏感，刺激程度的变化可影响反应性，如温度介于2040之间变化时，温度觉不敏
5、感或消失。,痛觉和温度觉感受器意义,一般情况下，温度阈值随着适应性而变化,温度变化速度越大越易引起温觉。在康复治疗中改善肌张力的温热或冰水疗法，提高痛阈值的适应性训练，常常可以用感受系统的作用机制来指导进行。,三、反 射,反射是指机体对内外环境刺激的应答。反射活动的基础结构是反射弧，它由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五个基本部分组成。,感受器,传入神经,神经中枢,传出神经,效应器,反 射,反射呈一定模式，在中枢被整合。反射弧中的中间神经元数目愈多，兴奋通过反射弧就愈慢，其通路也愈复杂。反射影响运动可通过脊髓和脊髓上两个水平层次进行。,（一）脊髓水平的反射,脊髓反射是指脱离高位中枢
6、指令下的自主原始反射，有牵张反射、屈肌反射、对侧伸肌反射等。健康情况下它与高位中枢传来的指令结合，组成了不同的运动模式。主要作用是抵抗重力，支持身体维持姿势，逃避伤害性刺激。如果切断与高位中枢的联系，则脊髓中枢的活性增高，容易诱发脊髓反射。主要通过肌梭、高尔基腱器官等本体感受器来实现。,相关基础,脊髓内有大量运动神经元运动神经元和运动神经元。运动神经元接受皮肤、肌肉和关节等外周传入的信息，也接受大脑皮质到脑干各级中枢下传的信息。运动神经元的传出神经纤维支配梭外肌，产生一定的反射活动。外运动神经元散在运动神经元之间，运动神经元的兴奋性较高多呈持续放电状态。运动神经元的纤维传出纤维支配梭内肌，调解
7、梭内肌纤维的长度，使肌梭感受器处于敏感状态。内,当传出纤维活动加强时，梭内肌纤维收缩，提高肌梭内感受器的敏感性，所产生的冲动由Ia、II类传入神经纤维返回脊髓。I类传入神经单突触地兴奋之配同一块肌肉的a运动神经元，引起肌肉收缩。因此，脊髓水平上的环路所起的作用类似于运动神经元激发所致的自动伺服机制，对肌肉的收缩起调控作用。,1牵张反射(strech reflex),指骨骼肌受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵扯的同一肌肉收缩的反射。它包括腱反射和肌紧张两种。引起牵张反射的感受器为：肌梭（初级和次级感觉末梢）与高尔基腱器官。,肌梭(muscle spindle),肌梭是肌肉感受牵拉刺激的感受器，是一
8、种梭形结构，其外层为结缔组织囊，囊内有肌纤维，称为梭内肌，囊外有一般的肌纤维，称为梭外肌。肌梭的两端附着于肌腱上，或位于梭外肌纤维之间，与梭外肌呈“并联”关系。梭内肌纤维的收缩成分位于纤维的两端，而感受装置位于中间，与梭内肌呈“串联”关系。,因此，当梭外肌纤维收缩时，梭内肌感受装置所受的牵拉刺激减少，而梭内肌纤维收缩时，感受装置对牵拉刺激的敏感性增高。所以，肌梭是一种感受肌肉长度的感受装置。梭内肌纤维有两类：一是核袋纤维，其细胞核聚集于细胞中央；一类是核链纤维呈线状排列于整条纤维之中。,肌梭的神经支配,肌梭受运动神经纤维支配。梭内肌的核袋纤维接受1传出纤维的支配，其传入神经纤维为Ia类（初级）
9、纤维，其感受装置对快速牵拉比较敏感；核链纤维接受2传出纤维的支配，其传入神经纤维为Ia类（初级）纤维，也有II类（次级）纤维其感受装置对缓慢持续牵拉比较敏感。肌梭的动力学与静力学的敏感性均由运动神经元所调解。,梭外肌则由a运动神经元所发出的a运动神经纤维所支配。肌梭的传入冲动对同一肌肉的a运动神经元起兴奋作用。,见（康复医学理论与实践（上）p113扫描肌梭的神经支配及后面的图）,环路,运动神经元与运动神经元之间无直接的突触联系，即使同一块肌肉的a运动神经元与运动神经元在脊髓前角非常靠近，它们之间也无直接突触，而是通过肌梭形成环路（-loop)发生间接的a-联系。运动神经元的域值低于a运动神经元
10、，被来自脊髓上水平的复杂的多突触通路所易化或一致。当 传出神经纤维活动加强时，梭内肌,肌肉活动时和运动神经元的活动常同时存在，传输的作用在于维持梭内肌和梭外肌运动单位的同步收缩。系统活动不断刺激梭内肌纤维，其冲动动又经初、次级感受器传入脊髓，调整梭外肌的收缩，提高了肌肉协调活动的精确性，并使肌梭保持着适宜的兴奋水平。此外，脑干网状结构通路下行至运动神经元，激发肌梭运动反射，这种网状结构的兴奋作用与皮肤或本体感受器的脊髓作用常常交织在一起，如切断脊髓后根，从网状结构兴奋中枢来的兴奋仍使运动神经元和运动神经元活动。,刺激覆盖在肌腹或肌腱上的皮肤也会引起运动神经元和运动神经元的兴奋，出现皮肤下的肌收
11、缩，其强度与刺激强度成正比。皮肤运动神经元的通路，一是相同脊髓节段，二是经过网状结构通路下行而来。Rood和Bobath主张利用刺激皮肤或关节感觉，来促通或抑制肌肉的收缩活动，提高中风病人对随意肌控制能力，其中诱发肌梭运动反射是作用机制之一。,初级感觉末梢,初级感觉末梢 由I类传入纤维的末梢与核袋和核链纤维组成。当肌肉受牵拉时，初级感觉末梢产生冲动沿I纤维进入脊髓，与运动神经元形成单突触联系，使骨骼肌发生收缩。单突触的反射仅限于同一脊髓节段同侧的前根。另外a的传入冲动还可以通过I a纤维的侧支与中间神经元连接，再与其它协同肌、拮抗肌的运动神经元形成多突触联系，同时兴奋协同肌，抑制拮抗肌，后者被
12、称为交互抑制。,初级感觉末梢的主要作用是感受肌肉长度和速度的变化，它可引起两种反射情况：肌梭受牵拉时，核袋及核链纤维均受牵拉，前者产生位相性的动态反射，后者产生紧张性的静态反射。,次级感觉末梢,次级感觉末梢 由类传入纤维的末梢和核链纤维组成。当肌肉受牵拉时，因次级感觉末梢形成的反射通路为多突触性，反射可在同侧，也可在对侧。冲动的传导速度比I a纤维缓慢且重复持久，范围广泛，传导可以扩布到不同脊髓节段的前根。例如 脑中风偏瘫患者的屈(伸)肌的共同运动、肌张力障碍等与次级感觉末梢兴奋出现的病理反射有关。另外，冲动能沿脊髓上行至脑干网状结构，再返回来使反射增强,次级感觉末梢主要感受肌长度的变化它引起
13、的牵张反射持久，是静态紧张性的、脊髓水平的静态反射主要表现在肌紧张方面它是维持躯体姿势的最基本反射活动，受到高位中枢的调节而维持着全身肌肉的正常张力，当高位中枢病损时，肌张力失调，可表现肌痉挛或弛缓。在康复训练中为改善肌肉痉挛，常采用缓慢持续牵引的方法，可以使肌梭的活动减少且支配的运动神经元兴奋性降低，肌肉放松，血流增加，疼痛减轻。,腱器官,腱器官呈“串联”分布在肌肉与腱的结合部，被称为肌紧张感受器的反馈系统。腱器官由I b传入纤维支配。当肌肉收缩时，肌梭放电减少或停止，而腱器官的放电却增加，它对肌肉的主动收缩非常敏感，冲动通过Ib纤维传入，抑制和运动神经元，调整肌张力不致于过高，防止因牵拉造
14、成肌组织损伤。,屈肌反射伸肌反射（附对侧伸肌反射）,当皮肤感受器受到一定刺激时，可以引起关节屈曲或伸展运动，前者为屈肌反射后者为伸肌反射。皮肤神经纤维、肌梭类纤维、肌膜类纤维及关节囊等发出传入神经纤维。对侧伸肌反射 当刺激达到一定程度时，在屈肌反射的基础上出现对侧伸肌收缩活动，称为对侧伸肌反射。是由于肌梭的感觉冲动经中间神经元至对侧和Y运动神经元，构成了相反运动模式的神经元控制回路，以次级感受器兴奋为主。意义屈伸肌反射有避免伤害性刺激的保护作用，对侧伸肌反射属于姿势反射中的一种，在行走、跑步时具有支持体重的作用。,节间反射,指脊髓动物上下肢活动常常表现定程度的协调性，称为节间反射或长脊髓通路反
15、射。这种协调性建立在脊髓各节段的中间神经元之间的相互联系上，主要由肌梭的次级末梢及、类纤维所支配皮肤感受器参与。如牵拉近端关节屈肌可引起同侧肢体的反射性屈曲，当快走、跑步时该反射较明显。脑中风偏瘫患者的共同运动、联合反应也与节间反射有关。,(二)脊髓上水平的反射,特性 该反射伴有目的性姿势变化，并且能自动地、无意识地产生。机理 机体为了维持姿势，必须对来自四肢、躯干的本体感觉，前庭迷路及视觉系统的情报进行中枢性整合，这种整合主要在脊髓和脑干，并且受到大脑皮层的控制。运动功能的整合可以通过种系发生、个体进化的研究或中枢神经的破坏实验和疾病状态下来观察了解。,延髓脑桥水平的反射,阳性支持反应(正支
16、持反应)附：阴性支持反应(负支持反应),延髓动物的一只足底及跖趾关节接触地面时，通过刺激本体感受器而立即引起整个下肢呈强直状态，称为阳性支持反应。正常时该反应较弱，除脑后变强。无刺激时，肌肉呈迟缓状态，又称阴性支持反应(负支持反应)意义 正常人出生38个月内可有此反应。小儿脑性瘫痪、脑中风偏瘫患者常可见到阳性支持反应，表现为下肢伸肌群活跃。是由于麻痹侧足趾关节最先着地而诱发下肢全部的伸肌紧张性增高，膝关节强直或反张，使体重很难移到该侧下肢上来。,。,颈紧张性反射（应配图）,意义 该反射主要是维持各种姿势，调整四肢、躯干肌张力的变化。这个反射在除去动物迷路或切断听神经后可出现。幼儿期有一过性短期
17、出现，成人脑中风偏瘫时也可发现。非对称性颈紧张性反射(asymmetric tonicneck reflex,ATNR)被动将头部转向一侧，则转向侧前后肢伸展，对侧前后肢屈曲。对称性颈紧张性反射(symmetric tonic neck reflex STNR)被动将头后屈，则前肢伸展后肢屈曲；被动前屈头部，则前肢屈曲后肢伸展。应用 站立位低头或枕高枕时可诱发下肢伸肌痉挛(STNR作用)；面部转向健侧时、则患侧屈肌紧张亢进(ATNR作用)。,迷路紧张性反射,指由于头在空间位置不同，致使内耳的传入冲动变化、而调整躯体肌紧张性的反射。模式仰卧位时全身伸肌紧张性增高，俯卧位全身屈肌紧张性增高，呈屈曲
18、状态。实验在去大脑动物实验中可见到，仰卧位时全身伸肌紧张性增高，俯卧位时全身屈肌紧张性增高，呈屈曲状态。如脑组织病损者，从仰卧位翻身时头向后伸展可加重全身伸肌的张力，使动作完成变得困难。该反射中枢主要是前庭核。Bobath、Brunnstrom等人主张利用姿势反射调整肌张力，改善动作或姿势，其方法的机制与脑干等水平的反射密切相关。,中脑或丘脑水平的反射,翻正反射(righting reflex)。翻正反射指正常动物可以保持站立姿势，如将其推倒则可翻正过来的反射。人的正常站立姿势为头顶朝上，面部与重力方向垂直。翻正反射可分为视觉、迷路、躯体和颈翻正反射四种。,四种翻正反射,(1)视觉翻正反射：又
19、叫视觉矫正翻正反射 例如：将动物两侧迷路破坏，如将双眼遮住，就不易保持头的正常位置。当两眼睁开，通过视觉矫正，头部可保持正常位置。实际上视觉翻正反应也受到大脑的控制，也属于大脑水平的反射。,(2)迷路翻正反射：当切断颈髓后根、遮住双眼时，只要迷路正常，头就能调整成正常位置。,(3)颈翻正反射：头向任何方向转动时，都会刺激颈部本体感受器，由此伴发一连串躯干的反射性运动，称为颈翻正反射。如仰卧位时被动地使头向一侧转动且保持该状态，躯干也会按照颈部、胸部及腰部顺序随之转动，与头成为相同的方位。一般从出生后到6个月内存在该反射。,(4)躯干翻正反射：即使头部位置不正常，但躯干亦能力图保持正常位置的反射
20、称为躯干翻正反射。它是通过体表，触觉刺激而诱发的非对称性反射。躯体翻正反射中枢在中脑。当取侧卧位使一侧躯干受压，则引起头从受压的一侧抬起转向直立位，还可导致身体上方肢体屈曲和下方肢体伸展，身体呈向前方倾倒的俯卧状态，此刻腹部及下肢皮肤受到刺激，产生了髋及膝的屈曲，随后使骨盆抬高。,康复医疗中可借助翻正反射来调整姿势，保持静态平衡，促进翻身、起坐、站立等日常生活动作的改善。,大脑水平的平衡反应,(1)降落伞反应(parachute reaction)：人在垂直位置后急剧下落，则四肢外展、伸展。足趾展开，呈现与地面扩大接触的准备状态，将该反应称为降落伞反应，又称保护性伸展反应。如果在小儿背部支撑，
21、使其保持水平坐位，当突然去掉支持物，小儿的头急速倒向后方，则上肢向前方伸。这也是降落伞反应，但包含了视觉反射成分。（2）提升反应(lift reaction)：如果将身体急速向上方提升，则头和上肢呈现屈曲状态，又称为提升反应(lift reaction)。,(3)防御反应(protective reaction)：指在水平方向急速运动时产生的平衡反应。如站立时，突然将身体推向后方，则踝关节、足趾背屈，上肢向前上方举起。推力较大时，还可以接着产生迈步，以保持身体不倒。如果将身体推向一侧，则对侧上下肢出现外展。坐位推一侧身体时也可以出现上下肢伸展手掌扶地，以防止摔倒的防御反应，包括坐位反应、立位反
22、应、膝立位反应等。,(3)倾斜反应(tilting reaction)：让被试者在支持面上取某种姿势，当改变支持面的倾斜角度时而诱发出躯体的姿势反应称为倾斜反应。被试者取仰卧位，左右倾斜木板时，躯干出现侧屈。取手膝爬行位，左右前后倾斜木板时，会出现头及上下肢屈伸动作。如木板前方下降时头及上肢伸展、下肢屈曲，乘船或汽车急转弯时可以诱发该反应。,大脑皮层中与运动相关的 主要区域和传导路,（一）大脑皮层的主要运动区域,大脑皮层位于脑半球表面的灰白质层，其厚度及结构因部位不同而有差异。从功能上考虑，分成52个区。中央前凹的额上回、额中回与骨骼肌的随意运动直接联系，是重要的运动区(相当4区)。又称一次运
23、动区。同运动关联的区域还包括运动前区(相当6、8区)，额上回、扣带回及额叶内侧面的运动补充区和补充前区等。又称非一次运动区。,一次运动区的主要功能特征,(1)支配调节对侧躯体运动：即一侧皮层运动区支配对侧躯体肌肉，具有双侧皮层交叉支配的性质。但是对头面部肌肉以双侧支配为多，如主司喉运动、咀嚼运动及额部运动的肌肉为双侧支配，而面神经支配的下部面肌及舌神经支配的舌肌主要为对侧皮层支配。近年皮层切除实验证实，一侧半球切除后，对侧肢体的运动并不消失，证明尚存在一定的同侧支配。,(2)功能定位：指皮层各部位有不同的功能，刺激某一部位，只能引起相应的肌肉收缩。但是定位的部分只能看成该功能的中枢，该功能在此
24、进行整合，并不能说成该皮层部位具有独立的功能，只能说该部位仅是实现某种功能的主要部分而已。,（应配图）身体倒影,运动区功能定位分布呈身体倒影，顶部为下肢代表区，上肢代表区在中间，底部为头面肌肉代表区。从前后看肢体远端肌肉代表区在后部(4区)，近端肢体及躯干肌在前部第6区。如刺激8区引起眼外肌及瞳孔等运动。如果6区损伤，则出现失用症（apraxia）。与6区下区相连的44区为言语中枢，其受损时出现运动性失语症(motor aphasia)。,(3)运动的精细水平与功能代表区大小有关，肌肉运动愈精细复杂，其功能代表区愈大，如手指所占代表区几乎与整个下肢代表区域相等。(4)皮层运动区的功能是建立在柱
25、状结构的基础上，柱状结构的形成与先天皮层中6层细胞之间的联系和后天环境影响等因素有关。运动柱(moror column)与皮层表面垂直呈纵向柱状排列，成为皮层运动功能的基本单位，同一柱状内的神经元都具有同一种功能，一个运动柱受到刺激可兴奋或抑制单个肌肉或同一关节的数块肌肉，几个运动柱也可同时控制一个肌肉。,（二）锥体系与锥体外系,大脑对躯体运动控制主要是通过锥体系和锥体外系传导路来完成的。锥体系般是指从大脑皮层4区的Betz细胞发出纤维经由延髓锥体而后向下抵达脊髓的中枢运动通路。锥体系的纤维也起源于6区、3l2区、5区、7区等。锥体系分别控制和动神经元的活动，前者启动肌肉运动，后者主要兴奋梭内
26、肌纤维引起收缩，提高肌梭的敏感性以适应运动中对姿位控制的需求。,锥体外系是指发自大脑皮层的中、小锥体细胞的纤维下行，通过皮层下核团换元而控制脊髓运动神经元的传导系统。锥体外系起源于几乎全部大脑皮层，与锥体系的起源相互重叠。皮层下核团包括基底神经节、丘脑、脑桥和延髓的网状结构。换元后形成四条通路至脊髓，控制脊髓运动神经元。锥体外系的功能主要与肌群的协调运功、肌紧张的调节有关。,(1)红核脊髓束：这路径广脊髓的多突触反射有易化作用。(2)顶盖脊髓束：通过中间神经元到颈髓运功神经元，具右兴奋或抑制作用。(3)网状脊髓束：一部分可抑制前庭核，另一部分可使脊髓中屈肌运动神经元产生兴奋性突触后电位(EPS
27、P)，通过抑制性神经元使伸肌运动神经元产生抑制性突触后电位（IPSP）。(4)前庭脊髓束：分内侧和外侧两群。外侧群在紧张性迷路反射中起作用，可使伸肌产生EPSP，并使屈肌运功神经元产生IPSP，内侧群主要是调整姿势反射，其内侧纵束下行至脊髓，与颈髓运动神经元进行兴奋性或抑制性突触连接。,如果锥体系病损时，将引起对侧肢体的随意运动障碍(偏瘫)。锥体外系与随意运动时的协同运动相关，其损伤会导致骨骼肌痉挛、运动失调等。由于锥体系和锥体外系的皮层起源互相重叠，同时锥体系也有侧支投射到基底节等皮层下结构，因此确定皮层损害的运动症状是锥体系的还是锥体外系的就比较困难。临床上的锥体束综合征（上运动神经元麻痹
28、)实际是前述两者合并损伤的结果，表现为随意运动丧失，肌紧张增强，腱反射亢进甚至阵挛等。,（三）中枢神经元的联系方式,辐散原则：刺激一个突触时会引起众多突触同时兴奋或抑制；聚合原则：众多个突触于一个突触连接，这种联系有两种作用，一是许多神经元的兴奋同时作用在一个神经元上，二是来自许多不同作用的神经元的兴奋和抑制在同一神经元上被整合。,四种最常见 中枢神经元的联系方式,释前图,(1)侧方抑制(1ateral inhibition)：中央部被增强，周围部分被抑制。感觉神经系统和中枢神经系统多见此种形式。辐散和聚合同时存在。（2相反抑制（双向作用）（reciprocal inhibition）：同时发
29、生兴奋和抑制。如脊髓中支配屈肌和伸肌的运动神经元与中间神经元构成的回路。(3)环状回路(reverbrating circuit)：呈环状联系，一个刺激后可出现反复的冲动，在小脑中多见。由于反复的兴奋反馈，使作用时间持久，为正反馈；另外如果由于回返的是抑制反馈，使兴奋活动及时停止，为负反馈。(4)链锁兴奋：兴奋通过链锁状联系，在空间上扩大了作用范围。,随意运动的机制,随意运动(voluntary movement)是指按照人的意志活动而引起的运动。它包括了运动感觉和运动调节机制，是学习和记忆的结果。当初始一个随意动作时，运动者首先需要判断最初的运动目标和自体在空间的相对位置，决定动作方式、时间
30、及速度，随后进入动作临界状态。每次运动时一边确认动作执行如何，一边完成整个运动。,随意动作反复进行时，实际是个熟练动作的过程，对每个动作变得逐渐无意识，勿需用早期那种意识状态来控制已形成的运动模式，就能够自动地完成运动过程。动作愈完善，其执行过程愈不为意识所觉察。近年来大量研究结果证实，动物和人能够执行有目的的高度复杂的动作，其中运动程序的编制、运动的发动与非一次运动区密切相关。,(一)非一次运动区的功能定位,般认为：在对运动细胞传出的诸多运动中枢中，最高位的是人脑皮层次运动区。与其相关联的非一次运动区域同运动程序的编制、记忆及启动密切相关。一次运动区发出的锥体束通过单突触与脊髓运动细胞连接，
31、同时与协同肌、拮抗肌的运动神经核及脊髓中间神经元形成突触连接，一次运动区作为“最高司令”向下传达指令。但是对每块肌肉并非发挥“开关”功能的作用，运动的执行应该建立在必要的功能程序(模式)基础上，皮层中存在着与运动相关的准备活动。目前研究认为这与非一次运动的功能有关。如动物实验发现，在运动开始之前的准备阶段，在非次运动区上已经出现了神经细胞的活动。,可以通过功能核磁共振仪(FMRI)和脑磁图对猴子的皮层运动补充区、运动前区和运动区的实验记录来说明(图211)。首先训练猴子按顺序掌握旋转、拉及推操纵杆的特定动作。在按旋转、推及拉的顺序操作时，运动补充区的细胞(电位)无任何活动，但按旋转、拉及推的顺
32、序操作开始前细胞发生活动，操作一旦开始细胞活动即刻停止。显然运动补充区的神经细胞关系到旋转、拉及推一系列操作，而与此时对应的一次运动区的细胞与操作的顺序无关，只在推的动作期间出现活动。实验提示了运动补充区具有储存、调节已经学习掌握(熟练)的连续动作程序的作用。,运动前区被认为是连接刺激和反应、实现“联合学习”的中心部位，如摘果子、握木棒、训练操纵杆等日常生活中的特定运动，可使该区细胞活跃起来，它与次运动区不同，而与运动补充区相类似，在运动开始前就产生细胞活动，运动一开始细胞活动即停止，考虑该区起着调整运动程序的作用。,运动补充区可执行记忆性诱导运动。运动前区可执行视觉性诱导运动。除了运动补充前
33、区之外，所有的非一次运动区的投射均止于一次运动区上，所以有人认为非一次运动区是一次运动区的高位中枢。运动补充区内储存着运动程序的子程序，该区发出纤维主要传入一次运动区，并且接收大脑连合区发出的运动动机的信号，另外又接收经基底节选择和整合的信号，同时连合区为运动动机信号也输入基底节，上述传导环路构成了内存记忆性诱导运动的基础(图212)。,（二）感觉运动的整合,一般认为感觉信息可做为运动契机的信号，对于随意运动的形成过程首先要经过感觉运动的整合。可以通过重要的视觉诱导运动来说明两者整合的过程。视觉信号传入大脑连合区，视觉空间信息被形成视觉坐标，又分别传出进入运动前区和小脑，小脑的主要传出纤维又进
34、入运动前区(腹侧部)。运动前区将视觉坐标变换成运动坐标，再将信息传给一次运动区(图212)。,五、中枢神经系统的可塑性,可塑性：所谓可塑性是指已具有某种功能的神经细胞再次获得其他功能的能力。换言之，在神经系统结构和功能上有自身修改以适应环境变化的能力，称为神经系统的可塑性。神经系统的结构及功能与两个因素有关：首先与遗传基因所确定的因素有关，其次与后天环境的相互作用出现“柔性变化”的可塑性有关。目前认为：脑的可塑性是中枢性病损恢复的形态学和生理学等方面的基础，它为神经促通技术提供了新的理论依据。,可塑性高，则神经细胞功能的易变性高，损伤后更容易恢复功能。实验证明：脑的功能重组、次要通路启用、突触
35、发芽、神经细胞再生、交触性长时程增强和压抑效应等机制是脑可塑性的重要表现。生理性可塑性如学习；病理性可塑性如脑损伤后的康复训练。,(一)脑可塑性的主要类型及其机制,1.大脑皮层的功能重组(reorganization)不同皮层部位的功能不同，称为功能定位。当功能定位部分损伤时，其功能可向对侧半球相应部位转移和有损伤部位的周边神经来代偿。(1)对侧转移：许多研究证实：大脑双侧半球对应部位的功能可以“互替”，具有相互代偿的能力。Morell发现皮层某部位兴奋一定时间以后，对应部位的核糖核酸合成明显增加。动物实验证实，切除一 侧运动区部分组织后，对侧相应部位发生退行性变化。说明双侧半球相应部位间存在
36、着联系，有利于损伤后运动功能的重新组织和支配。如言语功能的互相转移、运动能力的互相替代。当切除猪脑的一侧运动区，会逐渐出现健侧半球支配同侧肢体的倾向，人也如此。,(2)同侧性功能代偿：G1ees(1980)通过训练猴子主动取食发现：切除支配拇指运动区后，拇指握力消失，然后再训练拇指，仍可恢复运动能力；当刺激切除部分的周围区域神经时，又出现过去的拇指运动；再次切除刺激部位时巳恢复的拇指的自主运动便再次消失；当经过训练、拇指功能再次恢复后，又摘除对侧半球拇指屈曲运动区，却没见其影响对侧的拇指运动，证实了该代偿作用在同侧损伤部位周围的皮层上。另用电生理方法测定被切断第3指的幼猴，发现2个月后大脑皮层
37、的手指感觉区消失、而第2、4指的投射区变宽。,皮层细胞与其所支配的运动并非“一对一”，而是“多对多“的恢复性联系，即使发生了脑细胞的丧失、充其量失去了中心部位，不易失去全部，仍旧有相当数量有关联的神经细胞残留在损伤皮层的周围。通过功能重新组织，就可能使原有的功能得以恢复。,2.次要通路的启用(unmasking)中枢神经系统中每个神经细胞均通过突触与其它众多神经细胞连接起来，但平时多数连接通路处于被抑制或“休眠状态”。当主要神经通路受损后，信息传达网络在数小时内出现抑制状态，感觉传人被阻断，其大脑感觉区的抑制性神经递质如Y氨基丁酸(GABA)出现一过性减少，则旁侧神经通路被激活启用，发挥主通路
38、作用。,经研究发现：可用外部条件刺激使突触后细胞兴奋水平提高，接近阈值，这样突触前纤维不需要强烈兴奋，也可引起突触后细胞的兴奋。如图213所示只给与突触前纤维电刺激，使突触后细胞反复兴奋，提高了传递效率，并且形成了新的神经通路。,3神经发芽 神经发芽分为再生发芽和突触发芽(sprouting)。再生发芽是消失的神经突触本身的真正再生或形成，在中枢神经系统中较少见到。常见到突触发芽，主要是从未受损伤的神经细胞的树突或轴突中向受损伤的神经细胞生长新芽，它构成了中枢性损伤功能恢复的形态学基础，反应了功能代偿或再生的实质。突触发芽的类型(图214)如下：,(1)旁侧发芽(collateral spro
39、uting)：在神经纤维上生成侧芽进而生成新的轴索支、并且末端与另外的神经元形成新的突触，(2)终端发芽(paraterminal sprouting)：现存突触的终末端某部分膨出，又形成新的突触。(3)突触性发芽(synaptic sprouting)：仅出现突触终末的接触面扩大，突触的接触点增多。,近年研究证实这种突触发芽现象广泛存在脊髓、中脑、大脑、小脑、丘脑等中枢神经部位，可以把神经突触发芽当做修补损伤神经网络的一种机制。有人认为正确的功能训练(运动刺激)，具有诱导发芽朝着正确方向发展的作用，反之会误导发芽现象。神经促通技术也主张严格地按照正常运动模式训练瘫痪病人。,4神经细胞轴索的再
40、生和神经细胞移植 一般认为神经细胞一旦变性则不能再生，但是轴索损伤或切断时轴索可生长延长。动物实验证实将新的神经细胞移植到被损伤的脑部位，可以使缺损的神经网络得到修复，临床上曾用来治疗帕金森症获得一定疗效，移植的神经细胞主要是多巴胺能纤维和乙酰胆碱能纤维性神经细胞，考虑移值后，能补给脑组织多巴胺及乙酰胆碱等神经递质，促进轴索再生，而不是功能重组。近年来神经生长因子NGF)在临床上得到应用，它能使胞体增大，形成细胞骨架，促进轴突生长和分支。,在小脑浦肯野细胞退行变性且消失的小鼠实验中发现，将健全的胎鼠的部分小脑移植到变性的小脑中，经过一段时间，又形成了新的浦肯野细胞层及突触结合，小鼠的动作得到改
41、善，认为这个过程是被移植的动物细胞再次变成小脑的过程。如何控制轴索再生或通过移植细胞再组织神经网络，是今后脑可塑性研究中的重大课题。,5长时程增强现象(long-term potentianion LPT)所谓长时程增强现象(或称强直后增强)是指中枢神经受到某种刺激后而使突触保持长时间的兴奋状态的现象。例如用电流刺激兔子海马皮层，便可出现1小时至3日的刺激后兴奋活动增强现象。长时程增强现象的机制可能与突触后膜感受体增多或突触前部来的神经递质增加有关。,记忆活动可分为四个阶段,感觉性记忆、第一级记忆、第二级记忆、第三级记忆。感觉性记忆时间最短，容易被遗忘，当刺激输入的信息加工处理，转入第一级和第
42、二级时，才易形成长时间的记忆。神经元之间形成的许多环路联系，才是保持长期记忆的有效形式，当记忆的痕迹，如常年累月使用的名字，每日反复操作的技术，易转入新皮层，进入第三级记忆，很难被遗忘。长期增强现象对康复治疗具有重要的指导意义。如中枢神经促通技术强调姿势模式的修正，动作的反复学习，重复训练等，其理论依据与长期增强效应的可塑性有关。,6长时程压抑现象(long-term depression LTD)浦肯野细胞(Pukinje)的轴突为小脑皮层的唯一传出纤维，它与小脑的深部核团联系，抑制其神经元的紧张性放电活动(图215)在调节肌肉紧张或协调随意运动方面。通过精巧运动的学习，可使皮层小脑中形成一
43、整套记忆程序：该程序是建立在小脑内局部神经元回路的基础之上，与浦肯野细胞的长期压抑作用相关。（此处不统再查资料）,(二)影响可塑性的主要因素,1，时间：般认为脑外伤后，年龄越小可塑性越好，时间越早恢复越好；2，空间：脑手术时，脑组织切除量相同的话，分数次切除比一次性切除的可塑性要好；运动区和躯体感觉区同时切除，对功能恢复影响不明显，但运动区和运动前区同时切除，功能恢复不良；动物实验发现，损伤大不一定引起重度功能障碍，对脑外伤继发癫痫病人施半球切除术也证实，尽管切除术扩大了脑的损伤，但是瘫痪和知觉障碍均减轻。这可能提示损伤的脑组织妨碍了正常脑组织的可塑性形成。,3.运动疗法作为一种刺激手段，也是
44、促进脑可塑性产生的重要手段。动物实验可以说明这个问题，在对猴子双侧大脑皮层的分阶段、两年内全部切除过程中，手术次日即开始积极的ROM训练和步行训练，猴子仍能保持步行能力。而放置饲养且不做训练组，尽管皮层切除很小，但猴子均死于挛缩和裤疮。,为了促进功能恢复，在神经发芽和次要通路启用的神经网络重组活跃期，应给予大量的位置觉和运动觉等刺激，同时反复进行基本运动模式的被动和主动学习训练，为了获得更大的训练效果，使患者注视患肢，主动去感知运动，体会运动中的差异变化，将视觉空间轴、位置及肢位的情报转换成自身体轴的肢位情报，以此来活动患肢促进基本的神经网络形成。为提高与训练项目相关连的领域内神经细胞的反应性，应将患肢有目的地放置在能注意到的空间内(这种训练方法被称为空间放置练习法)，并且反复用言语提示引起患者注意，增强记忆。,4，康复治疗时机也是影响功能恢复的重要因素 在脑可塑性最佳阶段，缺少正确的康复治疗对策，如长期卧床制动、对高张力肌肉缺乏抑制、采用非正常的动作模式训练等均容易形成定型性运动模式的“构筑化”，即运动模式向非功能化发展，出现肌肉痉挛或短缩。临床上对早期和晚期康复治疗中枢性损伤的效果比较，已经证明了这个问题。作为运动疗法和作业疗法应积极汲取近代脑科学研究成果，同时摒弃那些非科学的治疗手段，建立功能水平上的有效的促通技术，这也是当前值得重视的问题。,
