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1、,第五章 心搏骤停与心肺脑复苏,教学目标,1、了解：心搏骤停的原因2、理解：心搏骤停的类型、心电图特征及进一步生命支持 3、掌握：判断呼吸、心跳停止的诊断标准，正确有效的胸外心脏按压技术及技术要求 。4、熟悉：复苏后的重症监护内容，复苏中心脏循环支持方法及常用药物 。,定义心搏骤停（cardiac arrest）,是指病人的心脏在正常或无重大病变的情况下，受到严重打击，致使心脏突然停博，有效泵血功能丧失，引起全身严重缺血、缺氧。,是指各种原因导致的心脏射血功能的突然终止，是临床上最紧急的危险情况，若不及时处理，会造成全身组织器官尤其是心、脑的不可逆损害而导致死亡。,鉴 别,心搏骤停 cardi
2、ac arrest 心脏停搏 asystole 心脏猝死sudden cardiac death,未预料的、刚发生的停搏心脏病或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心搏骤停。应积极组织抢救，并有可能复苏成功,预料之中的停搏是任何患慢性病者在死亡时的必然结果，心跳都会停止，这就称为“心脏停搏”、而非“骤停”，二者有本质的不同。晚期癌症病人消耗殆尽，终至死亡，心脏停搏，是必然的结果。这类死亡应归于“生物死亡”；,快速、不被预知。是指由于心脏原因引起是指平素健康的人或病情稳定或正在改善中的患者，突然发生意料之外的循环、呼吸停止，在发病后6小时内死亡。,第一节 概述,一、心搏骤停
3、的原因：（一）心源性原因(70%)（二）非心源性原因,1、心源性原因（心脏疾病）冠心病-主要病因，冠状动脉粥样硬化性心脏病，男女比例（3-4）:1非粥样硬化性冠状动脉病先天畸形、栓塞、冠脉血管炎、冠状动脉痉挛等心肌疾病感染性或非感染性心肌炎、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、限制型心 肌病等主动脉疾病主动脉瘤破裂、夹层动脉瘤及其发育异常：马凡氏综合征、主动脉狭窄 合并的心脏瓣膜异常和主动脉瘤。该病同时可能影响其他器官，包括肺、眼、硬脊膜、硬颚等。蜘蛛人.瓣膜性心脏病风湿性或先天性瓣膜病等,2、非心源性疾病原因呼吸停止气管异物窒息、致气到组织水肿、气体交换障碍溺水、脑血管意外严重酸碱失衡及电解质紊乱高
4、钾、钙、镁、低钾；酸中毒时细胞内钾外移又使血钾升高药物中毒或过敏青链霉素过敏。洋地黄、氯喹、奎尼丁致心率失常意外事件：电击、雷击、溺水强大的电流麻醉和手术意外呼吸道管理不当、麻醉药过量、心脏手术等。其他：急性胰腺炎、脑血管病变临床诊疗技术操作：血管造影、心导管检查,心肌梗死、心肌炎、缺氧、过敏因子 酸中毒、麻醉药、电解质紊乱心肌炎 心脏阻滞 电休克 心脏功能降低 麻醉药 酸中毒 冠脉硬化缺氧 心律紊乱 心脏骤停 冠脉灌注不足 冠脉栓塞高碳酸血症 冠脉痉挛心肌缺血 休克心瓣膜病 心输出量降低 低温 迷走神经兴奋交感神经兴奋 失血、心包填塞、心瓣膜病 心脏骤停环及发生原因,不论是何种原因，最终都影
5、响心脏活动和功能，或引起心肌收缩力减弱，或引起冠状动脉灌注不足，或引起心排血量降低，或导致心律失常，此四项可彼此影响、相互转换，并可直接导致心搏骤停。,二、心搏骤停的类型,心搏骤停的心电图类型1、心室颤动 ventricular fibrillation，VF2、心脏停博 ventricular standstill3、心电机械分离 electro-mechanical dissociation，EMD,心电图组成,一.心电图成份的组成:心电图由一系列相同的波群构成，一个典型的心电图包括以下成分1.P、QRS、T 、 ST-T和U分别表示心电图中的波和波群。,心室颤动,心肌纤维快速不规则颤动(
6、不同步快速收缩)ECG: QRS波群消失，代之以振幅与频率极不规则的颤动波，频率200500次/分,心室扑动心电图特点,室扑：无正常QRS-T波群， QRS-T波群相连无法辨认，代之以连续快速而相对规律的大波幅波动，频率200-250次分。,成人占80%，常见原因为急性心肌梗塞，急性心肌缺血，低血钾，药物中毒，触电早期等等。较易复苏成功,心室颤动,心室停顿(心室静止),ventricular standstill asystole cardiac standstill心室完全无收缩，ECG无心室激动波，偶见P波,常见原因为高血钾，室性自主心律或病态窦房结综合征，高度或完全性房室传导阻滞等。(
7、小儿心室静止约占78%，室性心律的发生率10% ) 心肌完全失去电活动力。较难复苏成功,心室停顿,电-机械分离,electro-mechanical dissociation, EMD缓慢无效的心室自主节律 ，QRS波群宽而畸形，低振幅，2030次/分以下,常见于广泛的心肌损害，或其他原因引起的心脏破裂，心包填塞或严重休克等。常是心脏处于“极度泵衰竭”状态，心脏已无收缩能力。较难复苏成功 ,为死亡率极高的一种心电图表现,心电-机械分离,心跳骤停结局,三种类型的血流动力学结局相同:心室有效循环停止全身性缺血缺氧心室颤动值得高度重视:室颤发病率最高复苏成功率最高,三、心脏骤停的临床表现,意识突然丧
8、失或伴有短阵抽搐(10 s ) 大动脉搏动消失，血压测不出心音消失呼吸呈叹气样或停止(多发生在心跳停止后30秒内)瞳孔散大(常于心脏停搏30-40秒钟后才出现，1-2分钟后才固定)面色苍白兼有青紫,四、心搏骤停的诊断,1、意识突然丧失2、大动脉搏动消失(颈动脉、股动脉),在诊断和急救时应注意避免,1、不要等待静听心音有无才开始抢救。2、不要等待诊断心搏骤停的各项临床诊断依据均具备才开始抢救。3、不要等待心电图证实才开始抢救。4、创伤所致更不应等待静脉或动脉输血。-以节省更多的时间,第二节 心肺脑复苏,心肺脑复苏（CPCR）是对心搏骤停的病人所采取的以恢复自主循环和自主呼吸，并尽早加强脑保护措施
9、的紧急医疗救护措施。其心肺复苏是基础，必须争分夺秒，正确施行。,心肺脑复苏的历史沿革,现代心肺复苏始于20世纪50、60年代曾召开过多次心肺复苏的国际会议为规范心肺复苏的操作，各国先后制定过多个心肺复苏指南美国1974，1980，1986，1992 欧洲1992，1996，19982000年，美国心脏协会和国际复苏联盟组织世界各国的专家制定了第一部心肺复苏和心血管急救的国际指南心肺复苏方面的专家经常召开循证医学证据评价会，对指南每5年更新1次。相继制定了2005年指南和2010年指南每个指南也只是一个阶段内基于当时的认识水平的最佳方案，仍有一些问题没有解决，随着研究的深入，会不断更新。“没有最
10、好只有更好。”,在我国急救知识急需大力普及,据美国近年统计，每年心血管病人死亡数达百万人，约占总死亡病因1/2。而因心脏停搏突然死亡者60-70%发生在院前。因此，美国成年人中约有85%的人有兴趣参加CPR初步训练，结果使40%心脏骤停者复苏成功，每年抢救了约20万人的生命，而中国抢救成功率仅仅为美国的1/30。,心肺复苏现状,复苏开始越早，存活率越高:,CA的时间相关性,常温下:,4内心肺复苏的黄金时段,无氧缺血时脑细胞损伤的进程,3秒脑氧供应停止10秒脑氧储备耗尽20-30秒脑电活动消失4分钟脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止,5分钟脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止4-6分钟脑神经元发生不可逆
11、的病理改变6小时脑组织均匀性溶解,无氧缺血时脑及各脏器细胞损伤的进程,新的成人生存链,单纯胸外按压CPR,问题的由来:口对口的顾虑:传染疾病？您愿意对陌生人实施口对口人工呼吸吗？ 救生员、医护大多数不愿意；路人，85%绝对不愿意 您愿意进行单纯按压CPR吗？ 救生员、医护100%愿意；路人70%愿意进行单纯按压CPR,单纯胸外按压CPR,可行与否？早期血液中尚有氧，因循环停止不能被利用。按压胸廓导致自动通气，可有接近正常的分钟通气量、PaCO2和PaO2不作人工呼吸有利于尽快开始胸外按压2010指南规定:对成人患者复苏时，若不愿或无法进行口对口人工呼吸，应先行单纯胸外心脏按压。单纯胸外按压也较
12、无CPR效果好。,2000国际CPR指南规定,非专业人员 :无需检查脉搏，发现患者无反应和无呼吸 即可进行胸外心脏按压或电除颤 专业人员 :检查脉搏，同时观察呼吸、咳嗽和运动等时间不超过10秒若不能肯定，应立即行胸外按压,非专业人员 :无需检查脉搏，发现患者无反应和无呼吸 即可进行胸外心脏按压或电除颤 专业人员 :检查脉搏，同时观察呼吸、咳嗽和运动等时间不超过10秒若不能肯定，应立即行胸外按压,非专业人员 :无需检查脉搏，发现患者无反应和无呼吸 即可进行胸外心脏按压或电除颤 专业人员 :检查脉搏，同时观察呼吸、咳嗽和运动等时间不超过10秒若不能肯定，应立即行胸外按压,非专业人员 :无需检查脉搏
13、，发现患者无反应和无呼吸 即可进行胸外心脏按压或电除颤 专业人员 :检查脉搏，同时观察呼吸、咳嗽和运动等时间不超过10秒若不能肯定，应立即行胸外按压,现代心肺脑复苏术组成,基础生命支持 BLS（狭义CPR ) Basic Life Support初期复苏或基础生命支持（BLS）或现场急救 进一步生命支持 ALS Advance Life Support二期复苏或加强生命支持（ALS） 延续生命支持 PLS Prolonged Life Support后期复苏或长程生命支持（PLS）,第一阶段：基础生命支持BLS Basic Life Support,心肺复苏( Cardiopulmonary
14、Resuscitation CPR)针对心跳、呼吸停止所采取的抢救措施即用心脏按压或其他方法形成暂时的人工循环并恢复心脏自主搏动和血液循环，用人工呼吸代替自主呼吸并恢复自主呼吸，达到挽救生命的目的。,第一阶段CABD（BLS）,开放气道(airway),人工呼吸(Breathing),胸外按压(Circulation),除颤(Defibrillation),抢救程序,*The sequence of BLS :,Breathing,Assessment,EMS Activation,Airway,Circulation,Defibrillation,口对口人工呼吸 口对鼻人工呼吸 口对口鼻人工
15、呼吸,胸外心脏按压,频率：100次/分以上按压：放松 = 1：2深度：5cm以上,判断意识、心跳、呼吸,呼救,同时作好病人准备,清理呼吸道开放气道,人工呼吸,量：600800ml/次，有条件时应尽早作气管内插管人工通气。,将患者的头、颈及躯干作为一个整体轴向翻转成仰卧位，双臂应置于躯干两侧。,仰面抬颈法仰面举颏法托下颌法,“心泵学说”、“胸泵学说” 两种学说的血流机制，可能在胸外心脏按压中均起到一定作用。,用 一 只 手 按 压 伤 病 者 的 前 额 ，使 头 部 后 仰， 同 时 用 另 一 只 手 的 食 指 及 中 指 将 下 颏 托 起或用另 一 只 手 托起颈部。,有颈部损伤的患者
16、，防止发生二次损伤,（一）判断并启动EMSS 1、判断意识,轻拍病人双肩，分别贴近患者左右耳，并大声喊叫名字或其他称呼“喂，你怎么了”。如果没有反应，说明意识已丧失,2、判断有无心跳 即有无脉搏方法：触颈总动脉搏动,用食指和中指触摸到甲状软骨正中（男性可先触及喉结），然后向一旁滑移两横指，约2-3cm，至胸锁乳突肌内侧缘凹陷处。 3、判断有无呼吸 施救者用眼睛观察胸廓有无隆起的同时,将自己的耳面部靠近患者口鼻,感觉和倾听有无气息。“一看、二听、三感觉” 判断时间不应超过10秒钟.若不能肯定,应视为呼吸不正常,立即采取复苏措施,4、启动EMSS,一旦判断患者为心搏骤停后，在进行复苏的同时设法通知
17、急救医疗系统。,人工循环胸外心脏按压机制:胸骨中下1/3加压， 增加胸内压(胸泵)或直接挤压心脏(心泵)，胸外心脏按压时，血流的产生主要有“心泵”和“胸泵”两种机制。“心泵机制”理论认为，胸部按压时，心脏由于受到胸骨和脊柱的挤压，导致心脏内的血液射向 主动脉，形成血流。“胸泵机制”理论则认为，胸外按压引起胸内压升高，导致肺血管床中的血液流经心脏进入全身血管。 胸泵机制？心泵机制？ 何为主导，因人而异，因时而异近年主张胸泵学说，总之有效,C（circulation):人工循环即胸外心脏按压操作方法1、按压频率 至少100次/分2、按压深度 胸骨下压至少5cm，婴儿和儿童的按压幅度至 少为胸部前后
18、径的三分之一3、按压与人工呼吸的比例 30:2(单人双人；成人新生儿)4、按压步骤 CAB5、按压体位 平卧于硬平面6、按压部位 胸骨中下1/3交界处7、按压姿势 掌根平行胸骨，肘固定、臂伸，垂直向下按压,各复苏指南成人BLS胸部按压比较,不同年龄BLS胸部按压深度,按压体位(仰卧体位),俯卧位的，注意保护颈部，将其整体轴向翻正至仰卧位。 头颈、躯干、四肢平直无扭曲,平卧于硬平面上,按压的部位及定位方法,按压部位:胸骨中、下1/3交界处四指并拢，沿腋下平移 至胸骨。沿肋弓至剑突，剑突上 二横指。连乳头中线。,2010心肺复苏方法,一手的掌根部紧贴在按压部位上，双手重叠握紧，双臂绷直，双肩在病人
19、胸骨上方正中，垂直向下按压，按压力量应足以使胸骨下沉大于5厘米，压下后放松，但双手不要离开胸壁。反复操作，频率大于100次/分钟。,掌根平行胸骨，肘固定、臂伸，垂直向下按压,掌跟按压,一手的掌根部放在按压区。,按压双手的摆放,一 手 重 叠 在 另一 手 背 上 两 手 手 指 跷 起 扣 在 一 起 离 开 胸 壁。,按压姿势,按压时上半身前倾，腕、肘、肩关节伸直，以髋关节为轴，垂直向下用力，借助上半身的体重和肩臂部肌肉的力量进行按压按下后应让胸骨回复，按下与松开 的时间相等。放松时手掌仍与病人胸壁保持接触,婴幼儿胸外心脏按压方法,定位：双乳连线与胸骨垂直交叉点下方1横指。 幼儿：一手手掌下
20、压。 婴儿：环抱法，双拇指重叠下压；或一手食指、中指并拢下压。 下压深度：胸廓前后径的1按压频率：每分钟100次以上。,胸外按压的注意事项,在按压前要将伤患仰卧平躺于硬质平面上；按压时保证手掌用力在在胸骨上，避免发生肋骨骨折；按压放松时要使胸廓恢复原来位置，并且双手不要离开胸壁；按压中应尽量减少中断（不超过10秒），在专业救护人员到达之前，至少持续按压30分钟以上,C 人工循环并发症：肋骨或胸骨骨折、心包积血或压塞、肺挫伤、气胸、血胸、肝脾撕裂等,A 开放气道手法,仰面举颏法要领：用一只手按压伤病者的前额，使头部后仰，同时用另一只手的食指及中指将下颏托起。仰面托经法双手举頜法（外伤时用）把手放
21、置患者头部两侧，肘部支撑在患者躺的平面上，握紧下颌角，用力向上托下颌,B 人工呼吸口对口的人工呼吸口对鼻的人工呼吸口对口鼻口对造瘘口人工呼吸,1、吹起毕，松开口鼻。2、口对鼻和口对人工呼吸与口对口人工呼吸类似，一般用于婴幼儿和口腔外伤者。3、呼出气氧浓度16，PaO2可达10.7kPa(80mmHg,人工呼吸,口对口人工呼吸,口对鼻人工吹气,口对口鼻人工吹气,口对造瘘口人工呼吸,a.气管切开的患者，对套管主动吹气，被动呼气。b.如果气管套梗阻，解除梗阻有困难时，要更换新套管，如在放置套管出现困难，应立即从皮肤孔道处人工通气.c.气管套管的套囊可防止通气时漏气，如果发生漏气，用手或面罩把口鼻紧紧
22、封严即可。,初级心肺复苏双人心肺复苏(C A B),位置：两个人应呈对置，以便于互相交换,每5个循环或约2分钟，交换按压者，但每次更换尽量在5秒钟内完成,初级心肺复苏,心肺复苏应连续进行5个循环（约2分钟）之后，再评估患者反应、呼吸及循环。,复苏成功的判断标准,1）能触到大动脉搏动 2）自主呼吸恢复 3）意识恢复，压眶有反应4）散大的瞳孔缩小，角膜湿润，有对光反射 5) 皮肤色泽转红润6）收缩压在60mmHg以上7）经心电监护示有效波形8）有尿,61,2022/11/21,现场心肺复苏术,-闭式按压常见的错误:,按压时除掌根部贴在胸骨外,手指也按在胸壁上,易导致肋骨或肋骨软骨交界处骨折按压定位
23、不正确,向下错位易导致剑突折断损伤肝脏,向两侧错位易导致肋骨或肋软骨骨折,导致气胸、血胸抢救者按压时肘部弯曲，按压力量减弱，达不到45cm冲击式按压、猛压，效果差，且易导致骨折放松时手掌面离开胸骨定位点，造成下次按压时部位错误，引起损伤放松时未能使胸部充分回复，影响血液的充分回流按压速度不自主加快或减慢，影响复苏效果,摇摆身躯,交叉手,手肘屈曲,弹跳手,按摩手,电击除颤 2010指南要求: 院内3分钟、院外5分 钟内完成,除颤,电除颤越早越好: 室颤3min除颤， 70%-80%可恢复足够灌注心率心跳骤停后，最常见的初始节律是室颤(粗颤)室颤的唯一有效治疗方法是电除颤除颤成功可能性，随时间推移
24、而迅速减低,除颤每拖延一分钟, 生还机会下降7-10%！,除颤越及时，生还机会越高！,除颤器类型,自动体表除颤器(AEDs,automated external cardiac defibrillator)特为公共场合设计的急救器材普通非同步性体表直流电除颤器 :院内常用除颤电能(成人，体表) 首次200J，第二次200300J，第三次360J。儿童2J/kg。观察ECG，必要时35分内重复，或变换体位,AEDs（自动除颤仪）,AEDs面板仅三个按钮开关（ON/OFF）分析（Analysis） 电击（Shock）操作时尚有语音和文字提示,D 除颤胸外电击除颤的位置常为前侧位：即前电极置于胸骨右
25、侧锁骨下方，侧电极在左侧第45肋间（左乳头）左侧，电极中心在腋中线上。电击能量：首次200J，第二次300J，第三次360J。,除颤步骤,打开电源 涂抹电极板 选择能量 离开病人按电击按钮,除颤,除颤后VF终止5秒为除颤成功首次除颤成功率：90以上（双相波）如一次电击不能消除室颤，重新CPR比连续的另一次电击可能获益更大除颤后不应检查心律和脉搏而延迟CPR,电击治疗,先电击或先行CPR ？1次电击还是3次连续电击？除颤波形和除颤能量电极的位置分析颤动波形预测结局同步电复律起搏治疗心前区叩击,先电击或先实施 CPR ？,在任何有两名或以上施救者在场的情况下,在准备除颤器期间应实施 CPR医院或其
26、他场所(备有 AED 或除颤器)，立即 CPR，且尽早使用 AED/除颤器目的 : 及早 CPR 和及早进行除颤,特别是在突发性心脏停止现场可取得 AED 或除颤器时,1 次电击或 3 次连续电击 ？,两个研究证据显示 : 与三次连续电击方案相比,单一电击除颤方案能显著提高存活率如果 1 次电击无法纠正 VF,另一次电击可以增加的获益很少,而恢复 CPR 可能比另一次立即电击能带来更大的获益,单相波除颤与双相波除颤,电极的位置,前方-侧壁最常使用其他位置前方-後方前方-左肩胛下方前方-右肩胛下方4种放置方式同等有效,除颤电极板的位置,除颤电极的位置,正确的位置,错误的位置,电极的位置,两电极板
27、放置在10cm以上应尽量避免电极片或电极板置於植入式装置的正上方一个电击方面的研究证实,将电极片放置於与装置距离至少 8 cm的位置,并不损坏装置的功能,高级生命支持（ALS）,ALS是指在BLS的基础上，随之运用辅助设备及特殊技术巩固或建立、维持有效的通气和血液循环。 BLS仅是临时应急措施，时间不能太长，有效的ACLS施行越早越好 对心跳骤停的处理模式为3min内开始BLS，8min内开始ALS，则复苏成功率可达56%以上,力争呼吸心跳骤停后8分钟内开始应用辅助设备及特殊技术，如各种通气管道或气管内置管；吸氧、机械通气、药物治疗等，以建立和维持有效通气和循环；建立静脉输液给药通路，肘前静脉
28、插管是首选；药物治疗促进复跳，包括纠正心律失常、低血压、高血钾症及酸中毒等，以保持复苏后内稳态；心电图监测，以发现心律失常并及时控制；电击除颤、复律或应用起搏器；对明显的原发伤、病进行治疗；,第二阶段、高级生命支持ALS,第二阶段（ALS）,气管插管,机械通气,药物治疗,心电监测,二、心肺脑抢救程序,呼吸道的管理简易面罩通气口咽或鼻咽导气管气管内插管、环甲膜穿刺机械人工通气:呼吸机,在用1L气囊时所需容量为1/2或2/3，而2L气囊时为1/3。 使用低潮气量的优点是减少胃膨胀的发生率。,简易面罩通气,人工气囊挤压（单人）,复苏者用拇指和示指握信面罩边缘，用其余指抬举下颔。在挤压气囊时，观察胸廓
29、抬举。使面罩密闭是使用成功的关键。,人工气囊挤压（双人）,在头顶的复苏者用拇指和示指环绕面罩边缘使其密闭，用其余批抬举下颔和伸颈，同时观察胸部抬举。 另一复苏者缓慢挤压气囊（持续2秒钟），使胸部抬举。,控制气道,1.口咽和鼻咽通气道 2.喉罩 3.气管内插管,口咽导气管,鼻咽导气管,喉罩 (LMA),喉罩为一附加导气管是一个远端带有一个带套的罩状突出物的导管.,喉罩通过口插入咽,LMA一入位,一个通畅安全的呼吸道就形成了.,气管导管支架:成人和婴儿,环甲膜穿刺,环甲膜穿刺,适应症:1 上呼吸道完全或不完全阻塞；2 牙关紧闭经鼻插管失败、喉头水肿及颈部或面颌部外伤需通气急救；3 3岁的小儿不宜做
30、环甲膜切开；呼吸困难缓解后，再作常规气切；4气管内给药。,气管插管,包括气管内插管和气管切开置管，是解除呼吸道梗阻保证呼吸道通畅抽吸下呼吸道分泌物进行辅助呼吸的最有效途径。,气管内插管术,插管用具的准备:喉镜气管导管及管芯喷雾器、牙垫、胶布、衔接管、插管钳，吸引器、吸引导管、凡士林。,有套囊气管插管,无套囊气管插管,操作方法路径：经口和经鼻；明视和盲视。病人准备病人仰卧，头、颈、肩部垫高，头后仰颈部伸直。清除口咽分泌物，除去假牙用简易呼吸器辅助高浓度吸氧，2-3分钟,喉,药物治疗,心脏骤停时，CPR和早期除颤极为重要，用药其次 !,药物治疗,用药目的 增加心脑血流，提高心肌灌注压，尽早恢复 心
31、跳 提高室颤阈，为电击除颤创造条件 控制心律失常 纠正酸中毒等,给药途径： 静脉 骨髓(未用过) 气管 心内(未提及),药物治疗,一、静脉首选 上腔静脉通道：肘前、颈外静脉( 穿刺易操作、并发症少、且不中断心肺复苏、药物进入循环快 )次选 中心静脉通道：可选用股静脉、颈内外静脉或锁骨下静脉（穿刺操作难、并发症多、要中断心肺复苏）不选 下腔静脉通道：药很难进入循环。,药物治疗,气管指征： 如不能迅速为心搏骤停患者建立血管通道，并且在静脉建立之前已完成气管插管，患者气道已通畅，可通过气道途径给予脂溶性复苏药。如肾上腺素、利多卡因、阿托品、安定等。 此法简便易行，不影响胸外心脏按压：AHA推荐CPR
32、时经气道为第三用药途径。 一般气管内给药量为静脉给药量的2-2.5倍 气管内给药应用注射用水或生理盐水稀释至5-10ml后直接注射,药物治疗,药物治疗,一线药物肾上腺素（首选） 血管加压素及抗利尿激素（次选）,二线药物阿托品 胺碘酮利多卡因多巴胺 去甲肾上腺素等,选用药物,药物治疗,肾上腺素心脏复苏中最常用、最有效的药物兴奋受体，收缩外周血管，提高主动脉舒张压，增加冠脉灌注压 恢复已停跳心脏的心电活动(心脏复跳首选药物)心室纤颤由细颤转为粗颤,药物治疗,阿托品现有证据表明，在无脉性心电活动或心搏停止期间常规性地使用阿托品对治疗并无好处不再建议在治疗无脉性心电活动/心搏停止时常规性地使用阿托品，
33、并已将其从高级生命支持的心脏骤停流程中去掉,利多卡因,纠正室性心律失常:室性早搏、室性心动过速及室颤 提高室颤和电除颤阈值首次量:1-1.5mg/kg静注追加量:0.5-1.5mg/kg8-10min重复维持量:2-4mg/min总量3mg/kg,胺碘酮(Amiodarone ),作用于钠、钾和钙通道，阻滞受体 复苏后宽QRS波或窄QRS波快速性心律失常，仍首选胺碘酮。占治疗心房和心室的心律失常的主导地位，特别是伴有心功能不全者 在除颤、CPR和血管加压药无反应的VF或无脉VT病人，可以考虑使用胺碘酮。,阿托品,效应(M受体阻滞剂) :降低心脏迷走神经张力，增强窦房结兴奋性，加快房室传导。用途
34、:窦性心动过缓，房室传导阻滞等。对抗胆碱能作用所致外周血管阻力降低和血压下降。 用法:心跳停止:1mg IV，35min重复。心动过缓:0.5mg IV，使HR达60次/分以上。总量3mg可获完全性迷走神经阻滞。,碳酸氢钠,混合性酸中毒:代谢性、呼吸性。早期呼吸性为主，充分通气可纠正。动态形成代谢性酸中毒:低血流灌注组织酸中毒酸血症，取决于心跳停止时间及血流灌注水平，低血流使组织的CO2不能灌洗出来，应用碱性药未必能纠正。CPR纠酸手段:充分通气、尽快恢复组织灌注。,碳酸氢钠:优点?!害处 ?!,优点?! 无资料表明纠酸药可改善预后，未肯定血液低pH对除颤、自主循环恢复能力、或短期存活有不利影
35、响。组织酸中毒似乎也不影响肾上腺能反应性。害处 ?! 动物实验证明:细胞外碱中毒致氧离解曲线左移，降低心肌收缩力，降低冠状动脉灌注压，抑制脑细胞功能，进入体内产生二氧化碳，可自由透过心肌和脑细胞膜，导致反常细胞内酸中毒，加重中心静脉酸中毒。可能使同时输入的儿茶酚胺类药物失活。,碳酸氢钠,某时有利:原先存在代谢性酸中毒，三环类或苯巴比妥类中毒，长时间停跳或复苏。不首先用:公认措施无效后才考虑:除颤、心脏按压、气管插管、 人工通气、及血管活性药应用用量计算:首剂1mmol/kg (5%NaHCO3 1ml=0.6mmol)NaHCO3 mmol=停搏时间minkg0.1(实测BE-正常BE)体重k
36、g0.3(mmol)给药后过度通气，以排出CO2，不宜气管内用药 。动脉血气指导，宁酸勿碱，宁少勿多,延续生命支持(持续生命支持PLS)后续生命支持(Prolonged Life Support, PLS),第三阶段 继续生命支持（PLS）,第三阶段（PLS）,保证有效通气,评估通气效果,维持有效循环,危重症监护,三、心肺脑抢救程序,后续生命支持(Prolonged Life Support, PLS),一、脑复苏二、维持循环功能三、 维持呼吸功能四、纠正酸中毒五、防治肾功能衰竭六、积极治疗原发病,复苏后生命支持（PLS）,一、维持呼吸功能:机械通气和氧疗,PEEP 二、维持循环功能:纠正酸中
37、毒,微循环监测 三、保护其他脏器功能、防治MODS: 肝、肾、胃肠道、血液系统等功能状态的监测和维护 重点是脑复苏:复苏的最终目的是恢复智能和工作能力,脑复苏,脑复苏是为防止心脏骤停后缺氧性脑损害所采取的措施。脑代谢的特点氧耗量大脑重量占体重2% 、耗氧量占全身20-25% 血流量占全身15%正常脑血流45-60ml/min/100g，低于20ml/min脑功能损害为神经功能临界值，停于8ml/min为脑衰竭临界值。对缺氧耐受性差 60ml/min血流中断10秒，大脑缺氧而昏迷2-4分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽4-5分，ATP耗竭极限?! 全脑缺血5分钟以上，即发生不可逆性损害 也有认为，
38、8分钟为全脑停循环极限时间,脑复苏措施,一、施行有效的CPR，缩短脑循环停止时间 二、采取有效的支持治疗，为脑复苏创造良好的颅外环境:呼吸,循环,内环境,脏器功能 三、维持良好的颅内内稳态 四、特异性脑复苏措施:亚低温, 高压氧等 五、防治并发症,脑复苏的治疗,一般治疗维持有效的血压加强呼吸管理肾上腺皮质激素的应用其他脑保护措施亚低温治疗脱水疗法高压氧钙拮抗剂改善脑细胞代谢药物,脑复苏是重点和关键CPCR成功标志 低温是众多措施中有效、肯定方法之一降温:早(5min)深(33-35)快(30min)全身浅低温:亚冬眠35冬眠32头部深低温28体温降至28易诱发室颤,低温机制降低脑代谢(6.7%
39、/1)，氧耗(56%/1)和颅内压(5.5%/1)延缓ATP耗竭减少乳酸生成，减轻酸血症抑兴奋性神经递质释放维持离子体内平衡(钙超)减少白三烯水平和自由基，减轻脑水肿,亚低温治疗,1、降温开始时间：循环停止后的最初5分钟内2、降温深度：T32-35(肛温)，不宜低于30。T28易诱发室颤，可采用头部重点降温法，头部可降至28。3、降温持续时间：一般2-3天，严重者可能1周以上。以听觉恢复为指标，然后逐步停止降温，让体温自动缓慢上升，一般每24h将体温提高1-2。4、降温方法：物理降温、药物降温降温前先用降温辅助药物，如丙嗪类、安定、硫喷妥钠或巴比妥类，以防寒战。复温后1-2天再停用辅助降温药,
40、脑复苏措施,低温脱水利尿甘露醇0.5g/kg静注，速尿0.5mg/kg。复苏第一个24h尿量可超出入量5001000ml激素减轻脑水肿地米0.5mg/kg，6h后0.2mg/kg。国外报导用量较大，国内只略高于常规用量。止痉 痉挛抽搐时，脑耗氧增加100400% 巴比妥类，安定，冬眠。血液稀释降低血粘度，外周阻力降低，心输出量增加Hct 25%30%,脑复苏措施,促进代谢ATP、CA、胞二磷胆碱、脑活素钙通道阻滞剂硝苯吡啶、氟苯桂嗪兴奋性氨基酸拮抗剂MK-80、右甲吗喃其它氯酯醒、安宫牛黄、高压氧、控制性过度通气监测颅内压颅内压异常升高，可静注硫贲妥钠3mg/kg,全身支持呼吸:机械通气，保持
41、正常PaCO2循环:维持较高血压以利脑灌注肾功能抗感染营养支持,维持改善循环功能,防止心脏再停跳。肾上腺素复跳后，首选多巴胺作为升压药。心律失常是再次停跳的主要原因。利多卡因是处理和预防室速和室颤首选药物。普鲁卡因酰胺适用于利多卡因不能控制的室性心律紊乱。最大剂量为1.0g。溴苄胺适用于利多卡因与除颤无效反复发作的室颤，也适用于利多卡因、普鲁卡因酰胺未能抑制的有脉搏的室颤。,维持有效循环功能,异搏停是治疗阵发性室上性心动过速而QRS波不增宽的首选药物。阿托品用于窦缓、高度房室传导阻滞及室性停搏。无效可用异丙基肾上腺素。心源性休克是心肺复苏后严重并发症。应监测前、后负荷 、心缩力、心律。通过Sw
42、anGanz导管、ECG等心功能监测来实现，防止心衰。复苏过程中，血压不易稳定，与血容量、心肌损害、心律失常、酸中毒等有关，要进行针对性治疗。要尽力减少为维持血压而滴注升压药的药量。可联合应用强心药、正性肌力药和减轻后负荷药物。,监测CVP,复苏后的监测,1、维持酸碱平衡 2、循环系统：ECG,P,HR,BP,CVP,末梢循环 3、呼吸系统：呼吸道通畅，肺部并发症，呼吸机 4、脑缺氧的监护：头部温度，神志，瞳孔，肢体活动 5、肾功能：尿液（量，颜色，比重）；肾功能监测 6、症状和体征 7、防止继发感染,呼吸功能支持,参数调节、血气分析指标维持、呼吸监测心脏复跳后，无论自主呼吸是否出现 ，都应进
43、行呼吸支持，应保持满意的PaCO2。控制pH7.37.6，PaO213kPa(100mmHg)以上，PaCO23.54.5 kPa(2535mmHg)。并发症:肺炎、肺水肿和急性呼吸衰竭，多为ARDS。加强监测，及早发现，针对性治疗。,肾功能监测,留置导尿，观察尿比重、pH，记24小时出入量。监测肾功能及血生化。早期尿少为低血容量或肾血管痉挛。可用血管扩张药，还可给利尿合剂(氨茶碱0.25g，咖啡因0.25g，维生素C3g，普鲁卡因1g )。急性肾小管坏死引起尿少是常见的心跳骤停并发症。当尿量增加到每小50ml以上，尿比重大于1.015时，提示肾功能恢复满意。及早使用利尿剂可预防脑水肿和急性肾
44、衰发生。中枢性尿崩症5000ml(24h)，尿低渗、血高渗:垂体后叶素5u,高压氧治疗,高压氧用于脑复苏的治疗取得了一定的成果。其原理可能通过： （1）使血氧含量增高，改善了脑组织缺氧； （2）增加脑组织的储氧量和脑脊液的氧含量； （3）高氧分压可直接使脑血管收缩，使脑体积缩小； （4）对脑电活动有保护作用。 高压氧治疗是一种间歇性、短期、高剂量吸氧治疗，对完全性脑缺血一般采用4060次长疗程，平均50次，压力为2.53个大气压。,A 气道控制 B 高浓给氧 C 体征评估 D 鉴别预后,第三阶段 继续生命支持（PLS）,复苏效果的评估,（一）心肺复苏效果监测 呼吸 自主心跳呼吸恢复 瞳孔 瞳孔
45、缩小、对光反射恢复 PETCO2监测 PETCO2突然增加，并超过5.3kP(40mmHg)，是重建自主循环的最早征象,（二）脑复苏效果监测 脑功能恢复的顺序大致为心跳 呼吸 对光反应 吞咽反射 角膜反射 咳嗽反射 痛觉反应 头部转动 四肢活动 听觉反应 意识恢复 视觉恢复,复苏效果的评估,（二）脑复苏效果监测,瞳孔缩小 脑复苏有效的最有价值和敏感的 体征。但应注意药物的影响。有对光反射 是良好的体征，但复苏早期难以 引出。睫毛反射出现 表示心跳恢复后神志可能很快 恢复，角膜反射亦然,（二）脑复苏效果监测,挣扎 突然发生挣扎是复苏有效和脑功能恢复的早期体征，但严重挣扎不好。肌张力增强和吞咽反射
46、 是脑活动恢复的体征。,24小时没有角膜反射24小时没有瞳孔对光反射24小时对疼痛刺激没有躲避反应24小时没有自动反应72小时没有自动反应,复苏后24小时具备5项预测指标中的4项预后差：,第三节 复苏后的监测与护理一、维持酸硷平衡二、循环功系统的监护三、呼吸系统的监护四、脑缺氧监护五、肾功能监护六、密观察病人的症状和体征七、防止继发感染,二、终止复苏的指标,1、复苏成功 经积极复苏后自主呼吸及心跳已有良好恢复。2、脑死亡 脑死亡的诊断要点:有明确病因，且为不可逆性深昏迷，对任何刺激无反应无自主呼吸脑干反射消失脑电图呈一直线或任何方法证明无脑血流不可逆性心脏停搏 以上脑死亡诊断标准14点加上无心
47、跳、又正确持续心肺复苏30分钟以上无反应者。,生命对人类只有一次,珍爱生命保护生命不断提高人类生存质量 -每个人永恒的追求,给药途径,给药途径:首选静脉，次选气管、骨髓、一般不用心内注射静脉:起效快，不需要中断胸外按压，气管插管者选用颈内、外静脉。中心静脉。气管内给药:肾上腺素、利多卡因、溴苄胺、阿托品、纳络酮等，用盐水稀释5-10ml。喷药后正压通气56次。碳酸氢钠不宜。心内注射:影响按压，成功率低，并发症多(气胸、血胸、冠状血管损伤、心包出血) ，易引起医疗纠纷。骨髓(小儿)内给药和动脉给药,在至少1次除颤和2分钟CPR后，若仍有VF/无脉VT，可给予血管加压素或肾上腺素，主要目的是增加C
48、PR时的心肌血流量，改善ROSC。若除颤后恢复了灌注心律，避免予以血管加压素或肾上腺素对CPR、除颤、血管加压素无反应的VF/VT，应考虑使用胺碘酮（b，证据A）没有胺碘酮时，考虑使用利多卡因,VF/无脉VT 药物治疗,无脉电活动（PEA）/停搏,有条件者马上使用血管加压素，其主要目的是增加CPR期间的心肌血流量和大脑血流量，以增加ROSC目前的证据表明，停搏时常规使用阿托品，在治疗上并无帮助，故从心搏骤停流程图上删去阿托品,气管内给药,药物：利多卡因、肾上腺素、阿托品、纳洛酮和血管加压素，但无经气管给胺碘酮的资料 剂量：在给予同等剂量的药物时，经气管给药血药浓度低于经静脉给药的浓度推荐：若不
49、能建立IV或IO通路，心脏骤停时可以经过气管给予肾上腺素、血管加压素和利多卡因（b，证据B）,骤停心律的药物治疗,肾上腺素成人心脏骤停患者复苏时，可以每35分钟予以1mg肾上腺素IV/IO（b，证据A）若IV/IO通路不能立即建立，肾上腺素也可经气管给予，剂量22.5mg血管加压素心脏骤停时，可以使用一次40U的血管加压素来代替第一次或者第二次的肾上腺素（b，证据A）,药物治疗1、肾上腺素2、阿托品3、利多卡因4、碳酸氢钠,加强的心脏骤停后治疗,2010（新）：“心脏骤停后治疗”是2010 指南中的新增部分 为提高在恢复自主循环后收入院的心脏骤停患者的存活率，应当通过统一的方式实施综合、结构化、完整、多学科的心脏骤停后治疗体系（图）治疗应包括心肺复苏和神经系统支持应根据指征提供低温治疗和经皮冠状动脉介入术 (PCI) 由于在心脏骤停后往往会发生癫痫症状，应进行脑电图检查以诊断癫痫并尽快给出解读，并在昏迷患者恢复自主循环后频繁或持续地进行监测,再见！,Thank You ！,Thank you!,
