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1、心肺脑复苏,心肺脑复苏研究内容,心肺脑复苏（Cardiac Pulmonary Cerebral Resuscitation,CPCR）是研究心跳呼吸骤停后，组织细胞和器官缺血缺氧所造成的机体损伤的发生机制，探讨阻断并逆转损伤的方法，尽快恢复自主呼吸、循环功能和神经系统功能,心肺复苏指征,呼吸骤停肺部疾病、气道阻塞、溺水、吸入烟雾、中毒、电击伤、窒息、创伤、心肌梗死、电击伤及各种原因引起的昏迷 原发性呼吸停止后，心脏仍可在数分钟内得到已氧合的血液供应，大脑及其它脏器也同样可得到数分钟的血供，此时，尚未出现循环停止的征象 心跳骤停意识突然丧失大动脉（主要是颈动脉和股动脉）摸不到搏动呼吸停止（早期
2、可出现无效的“叹息样”或“抽搐样”呼吸动作）心电图表现约85%为心室颤动、余为电-机械分离、心室停搏瞳孔固定，皮肤发绀,心跳骤停的常见病因,心脏病变冠心病，不稳定心绞痛，心肌梗死 心肌炎，心肌病风心病，各种心瓣膜病先心病如法乐氏四联症、艾森曼格综合征及先天性传导障碍严重心律失常如恶性室早、室速、室颤、长Q-T综合征细菌性心内膜炎心脏肿瘤如左心房球形血栓及粘液瘤、大动脉瘤破裂非心脏病变肺部疾患：COPD，肺栓塞（静脉栓塞、气栓、脂肪栓），各种原因窒息等颅内疾患：颅内出血，蛛网膜下腔出血，颅内感染消化道急症：大出血，穿孔及急性出血坏死性胰腺炎等严重电解质及酸碱平衡失调：严重酸中毒，高血钾，低血钾等
3、中毒、溺水、电击、自缢休克、严重创伤、内分泌病急症其它:麻醉及手术意外，医疗意外，如心包、胸腔穿刺等,心跳骤停心电图分型,心室颤动 临床一般死亡中占 30%，在猝死中占 90%。心肌发生不协调、快速而紊乱的连续颤动。QRS波群与T波均不能辨别，代之以连续不定形心室颤动波心脏电机械分离 常是心脏处于“极度泵衰竭”状态，心脏已无收缩能力。无心搏出量，即使采用心脏起搏救治也不能获得效果。心电图表现为正常或宽而畸形、振幅较低QRS波群，频率多在30次/分以下。心室停搏 心肌完全失去电活动能力，心电图上表现为一条直线。常见窦性、房性、结性冲动不能达到心室，且心室内起搏点不能发出冲动,气道阻塞的常见病因,
4、呼吸道阻塞系指呼吸器官（口、鼻、咽、喉、气管、支气管、细支气管和肺泡）的任何部发生阻塞或狭窄，阻碍气体交换，或呼吸道邻近器官病变引起的呼吸道阻塞，以至发生阻塞性呼吸困难的总称最常见的完全性气道阻塞原因为舌后坠气道阻塞另一常见原因为上呼吸道有异物存在外源性异物如经口误入的如鱼骨、豆果、金属类等内源性异物如牙齿、血液、脓液、呕吐物等。,其他气道阻塞的常见原因,急性炎症：喉炎、会厌炎、喉气管支气管炎特殊感染性肉芽肿：喉部或气管内结核、梅毒、真菌等可发生肉芽肿，继发感染，瘢痕收缩使管腔狭窄肿瘤外伤与创伤各种咽喉疾病引起的声带瘫痪,心肺复苏三阶段,期：基础生命支持（BLS）A、气道控制（Airway c
5、ontrol）:主要措施有仰头抬颌，清除异物及分 泌物，气管插管，环甲膜切开，气管切开B、呼吸支持：（Breathing support）口对口（鼻）人工呼吸、氧气面罩、人工气道给氧、呼吸机治的应用C、循环支持：（Circulation support）胸外心脏按压、开胸心脏按期：高级生命支持（ALS）D、药物与液体（drug and fluid）E、心电监测（Electrocardingraphy）F、除颤（Fibrllation treatment）期：长程生命支持(PLS)G、估计可救治性（Gouging）H、意识的恢复（Human mentation）I、加强监护（Intensive
6、care）,BLS、ALS研究内容,BLS(基础生命支持）的主要目的是提供大脑和其他主要脏器所需的最低血供，使其不至发展为不可逆损伤ALS（高级生命支持）则是通过运用辅助设备和特殊技术以维持更有效的血液循环和通气，尽最大努力恢复患者的自主心跳与呼吸，目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度，并尽快恢复自主呼吸和循环功能,基础生命支持,A:Airway 保持气道通畅清除气道异物、污物等，手法开放气道解除梗阻，气管插管、气管切开、Hemlich手法 B:Breathing 人工呼吸口对口、口对鼻、口对气管插管口、气囊活瓣通气装置、呼吸机机械通气 C:Circulation 建立人工
7、循环胸前区拳击、胸外心脏按压、电除颤,判定与呼救,判断患者反应,判定事发地点是否易于就地抢救急救人员在患者身旁快速判断有无损伤，是否有反应。可采取轻拍或摇动患者，并大声呼叫：“喂，您怎么拉”或直呼其名如患者有头颈部创伤或怀疑有颈部损伤，只有在绝对必要时才能移动患者。对有脊髓损伤的患者不适当地搬动可能造成截瘫,判断呼吸,确信气道畅通后，应立即判断患者是否有呼吸维持气道开放位置，抢救者将耳贴近患者口鼻看：面部侧向患者胸部，眼睛观察胸部有无起伏觉：面部感觉患者呼吸道有无气体排出听：耳听患者呼吸道有无气流通过的声音判断时间不超过10秒,判断心跳,1968年复苏标准颁布以来，脉搏检查一直是判定心脏是否跳
8、动的金标准1岁以上的患者，颈动脉比股动脉要易触及方法：患者仰头，急救人员一手按住前额，用另一手的食、中手指找到气管，两指下滑到气管与颈侧肌肉之间的沟内即可触及颈动脉评价时间不要超过10秒,开放气道,患者无反应/无意识时，肌张力下降，舌体和会厌可能把咽喉部阻塞，舌是造成呼吸道阻塞最常见原因，因为舌附在下颌上，把下颏向上抬，即舌离开咽喉部，可使气道打开如无颈部创伤，可采用仰头抬颏法开放气道，清除患者口中异物和呕吐物，用指套或指缠纱布清除口腔中的液体分泌物清除固体异物方法：一手按压开下颌，另手食指抠出异物。,开放气道仰头抬颏法,把一只手放在患者前额，用手掌把额头用力向后推，使头部向后仰，另一只手手指
9、放在下颏骨处，向上抬颏，使牙关紧闭，下颏向上抬动勿用力压迫下颌部软组织，否则有可能造成气道梗阻，避免用拇指抬下颌开放气道有助于患者自主呼吸，便于CPR时口对口呼吸。如患者假牙松动，应取下，以防脱落阻塞气道,开放气道托颌法,仰头开口：如患者紧闭双唇，可用拇指把口唇分开托颌：手放置在患者头部两侧，肘部支撑在患者躺的平面上，握紧下颌角，用力向上托下颌效果肯定，但费力，有一定技术难度。对于怀疑有头、颈部创伤患者，此法更安全,人工呼吸口对口人工呼吸,简易的通气方法，呼出气体中氧气足以满足患者需求人工呼吸时，要确保气道通畅，捏住患者鼻孔，防止漏气，急救者用口唇把患者的口全罩住，呈密封状，缓慢吹气，每次吹气
10、持续2秒以上，确保患者胸廓起伏口对口呼吸常导致胃胀气，可并发胃内容物返流，致误吸或吸入性肺炎。缓慢吹气，减少吹气量及气道压峰值水平，有助于减低食道内压，减少胃胀气的发生,口对口通气作用原理,空气中氧含量为21%，正常人经过气体交换肺脏吸收20%的氧气，其余80%的氧气按原样排出，呼出气中氧含量约为16%-18%如患者的肺正常，只要吹气时潮气量较正常大(正常的12倍，大于800ml)，即可使患者的动脉血氧分压保持在75mmHg左右，氧饱和度维持在90%以上,口对口通气情况调查,大多数院前急救人员不愿对陌生人作 口对口人工通气 Ornato JP et al 199045%医生和80%护士不愿对陌
11、生人作 口对口通气 Brenner BE et al 199385%其他人员不愿对陌生人作口对口 通气,CPR前612分钟内，口对口通气未必需要,研究认为，在CPR期间，随胸廓按压起伏时的自动通气，可维持接近正常时每分通气量、PaCO2和PO2而勿须正压通气；此外，胸外按压时的心排出量只有正常的25%，维持通气灌流比例所需的通气量也下降,新指南,在心肺复苏过程中假如你不愿意做口对口通气，则应立刻开始胸外心脏按压现有资料证明，及时单做胸外心脏按压，其预后要比完全没有CPR好得多,新指南,如果你愿意做口对口通气，其胸外按压与通气的比例为152，胸外心脏按压的频率为100次/分,人工呼吸口对鼻人工呼
12、吸,对患者不能经口呼吸时应推荐采用口对鼻呼吸，如牙关紧闭不能开口、口唇创伤、口对口呼吸难以实施救治溺水者最好应用口对鼻呼吸方法，只要患者头一露出水面即可行口对鼻呼吸口对鼻呼吸时，将一只手置于患者前额后推，另一只手抬下颏，使口唇紧闭。用嘴封罩住患者鼻子，深吹气后口离开鼻子，让呼气自动排出必要时，间断使患者口开放，或用拇指分开口唇，这对有部分鼻腔阻塞的患者呼气非常重要,人工呼吸口对气管套管呼吸,气管切开的患者需人工通气时可采用口对套管呼吸，对套管主动吹气，被动呼气，易于操作如果气管套梗阻，解除梗阻有困难时，要更换新套管。如放置套管出现困难，应立即从皮肤孔道处人工通气，气管套管的套囊可防止通气时漏气
13、，如果发生漏气，用手或面罩把口鼻紧紧封严即可,人工呼吸口对通气防护装置呼吸,在医院，如有条件推荐使用有防护装置的通气，以防疾病相互传播口对面罩呼吸：用透明有单向阀门的面罩，可将急救者呼气吹入患者肺内，有的面罩有氧气接口，以便口对面罩呼吸时同时供给氧气用面罩通气时双手把面罩紧贴患者面部，闭合性好，通气效果好,人工呼吸球囊面罩装置,使用球囊面罩可提供正压通气，一般球囊充气容量约为1000 ml，足以使肺充分膨胀，但急救中挤压气囊难保不漏气，单人复苏时易出现通气不足，双人复苏时效果较好成人球囊面罩通气特点：（1）有入口阀门，允许最大氧气流量30 L/min；（2）有氧气存贮器，能保证提供高浓度氧气；
14、（3）具有非再呼吸出口阀门如果仅单人提供呼吸支持，使患者头后仰或下填毛巾或枕头，便于打开气道，一手压住面罩，一手挤压球囊，并观察通气是否充分双人球囊-面罩通气效果更好，如还有第三人，可通气时压住环状软骨，防止气体充入胃内,人工呼吸球囊面罩装置,人工呼吸气管内插管,可有效地保证呼吸道畅通并防止呕吐物误吸，故应及早进行插管前应先检查气囊有无破裂漏气管道插入后注好气囊并妥为固定，即可联接呼吸机或麻醉机予以机械通气及供氧开始时可予以纯氧，自主呼吸心跳恢复后可根据动脉血气分析结果进行调节，一般氧浓度控制在50%左右对病人来说是安全的,人工循环支持,胸前区拳击用力拳击胸前区可产生2025J电流，2025c
15、m高度垂直向胸骨中下1/3交界处捶击仅使用12次反复捶击有损心肌,胸外心脏按压,胸外按压是在胸骨下/按压，通过增加胸内压或直接挤压心脏产生血液流动，使血液流向肺脏，并辅以适当的呼吸，可为脑和其它重要器官提供充足的氧气动物和人体研究表明，CPR时，按压频率80次min时血流最理想，新指南中规定按压频率为100次min。单人复苏时，按压间隙要行人工通气，按压实际次数要略小于100次min,按压/通气比,既往教科书：单人按压/通气为152；双人按压/通气为51研究显示：心跳骤停期间，冠脉压随按压时间延长而逐渐增高，15次不间断按压比5次不间断按压所产生的冠脉压要高，在每次通气停顿以后，要连续几次按压
16、后脑及冠脉灌注压才能达到呼吸停顿前的水平基于这些原因新指南规定，气道建立前，无论是单人CPR，还是双人CPR，按压/通气都要求为152（b类）气管插管以后，按压与通气可能不同步，此时可用51的比率。实际CPR中，按压频率可能达不到100次/min，这要求平时采取措施加强训练，尽量达到100次/min的按压要求,心脏按压技术患者体位和抢救者位置,患者仰卧于硬板床或地上,如为软床,身下应放一木板,以保证按压有效,但不要为了找木板而延误抢救时间抢救者应紧靠患者胸部一侧，为保证按压时力量垂直作用于胸骨，抢救者可根据患者所处位置的高低采用跪式或用脚凳等不同体位,心脏按压技术按压要领,按压部位：正确的按压
17、部位是胸骨中、下 1/3定位方法：抢救者食指和中指沿肋弓向中间滑移至两侧肋弓交点处，即胸骨下切迹,然后将食指和中指横放在胸骨下切迹的上方,心脏按压技术按压要领,将手掌根贴在胸骨下部（胸骨下切迹上两横指），另一手掌叠放在这一只手手背上手指翘起脱离胸壁，也可用两手手指交叉抬手指抢救者双肘关节伸直，双肩在患者胸骨上方正中，肩手保持垂直用力向下按压，按压的方向与胸骨垂直,心脏按压技术按压要领,正常形体患者按压幅度为45 cm最理想的按压效果是可触及颈或股动脉搏动。但按压力量以按压幅度为准，而不仅仅依靠触及到脉搏动每次按压后，放松使胸骨恢复到按压前的位置，血液在此期间可回流到胸腔，放松时双手不要离开胸壁
18、按压与放松间隔比为50%时，可产生有效的脑和冠状动脉灌注压,心脏按压技术原理,研究表明，胸外按压时，血流产生的机制基于胸泵机制和心泵机制（直接对心脏的按压）短时间CPR，血流更多地是由直接按压心脏产生。心脏停搏时间较长或胸外按压时间较长时，心脏顺应性减低，胸泵机制则占优势心跳骤停期间，标准而有效的胸外按压可产生峰值达6080mmHg的动脉压力，但舒张压力较低，颈动脉平均压可超过40mmHg，胸外按压时的心排出量仅为正常心排出量的1/3或1/4，随着CPR时间延长进一步减低,为什么电除颤归于BLS,大多成人突发非创伤性心跳骤停的原因是心室颤动除颤时间的早晚是决定能否存活的关键每延迟电除颤一分钟，
19、其死亡率增加7%10%在社区，早期除颤指EMS接到求救5min内完成电除颤在医院和其它医疗机构中，无论在医院中的任何部位，或在救护车中，对因室颤造成的心跳骤停患者，急救人员应最快采取早期电除颤（类），对大多数患者，应在心跳骤停后的（31）分钟内给予除颤为达到这一目标，必须培训BLS的急救人员，一些关键场合装备除颤器，要定期重复训练除颤器应用,抢救成功的决定因素,良性循环,早期除颤,早期CPR,非同步直流电除颤,对一个室颤患者来说，能否成功地被给予电除颤，使其存活，决定于从室颤发生到首次电除颤治疗的时间除时间因素外，还要注意标准除颤器的使用，需选择适当的能量，以能产生足够穿过心肌的电流，而达到除
20、颤的效果，同时要尽量减少电流对心脏的损伤成人体型与除颤所需能量间无明确关系，而经胸电阻抗的大小却起着重要作用,早期除颤的理由,心跳骤停的最常见类型为室颤治疗室颤的最有效手段是电除颤除颤的时机转瞬即逝室颤不予处理在数分钟内就会转为心室停搏或电机械分离,除颤时间与抢救成功率,时间（分）成功率（%）院前急救人员 12 4 消防队员 9 6 警察 6 58 赌场人员 3 74,Time is life,时间每过一分钟，转复成功率将降低10%！,除颤能量,关于电除颤的理想能量仍无定论，但有一点是确定的，能量越小对心肌的损害也越小，据报道，复苏后心功能不全与电除颤能量有直接关系。如能量超过400焦耳，病人
21、就可能发生轻微心肌坏死，目前临床上掌握在200-400焦耳之间,自动体外除颤器Automatic External Defibrillator,AED,自动分析心律 双功能电极片 声音与图形提示 自动除颤,AED操作程序,第一步 接通电源 第二步 安放电极 第三步 分析心律 第四步 电击除颤 第一次电击后，先不要重新开始CPR，AED会手动或自动重新开始心律分析。若心律仍为室颤，AED仪会发出提示并自动充电，后进行第二次甚至第三次除颤。以3次除颤为1组的目的是尽快判别，并治疗致死性心律失常。完成1组3次的除颤后，仪器会自动停止1分钟，以便再进行CPR。因此，3次除颤后，应检查患者的循环并进行1
22、分钟的胸外按压和人工呼吸,双相波除颤器,除颤器所释放电流应是能够终止室颤的最低能量。能量和电流过低则无法终止心律失常，能量和电流过高则会导致心肌损害。成人电除颤时与体形和对能量需求间无确切的关系。目前 AED包括二种除颤波形：单相和双相波，不同的波形对能量的需求有所不同。单相波主要为单向电流。双相波是指依次有二个电流脉冲，第二个与第一个的方向相反,双相波除颤器,单相波是以单方向释放电流，相反，双相波电流在一个特定的时限是正向的，而在剩余的数毫秒内其电流方向改变为负向1996年美国FDA批准了第1台双相波AEDs，除颤能量固定在150J，研究者发现，首次双相波电除颤时150J的能达到与200J的
23、单相波相同的除颤成功率，而前者造成ST段的改变则明显小于后者。但双相波除颤最适当的能量尚未能确定,AED今后发展方向,安全、有效体积小、重量小 价格便宜自动记录操作简便，易于掌握售后服务好,高级生命支持ALS目的,ALS目的BLS 主要目的是提供大脑和其他主要脏器所需的最低血供ALS 则是通过运用辅助设备和特殊技术以维持更有效的血液循环和通气，尽最大努力恢复患者的自主心跳与呼吸,供氧与气道管理,心跳骤停或CPR时，低心排血量、外周氧释放障碍及大的动静脉血氧差均导致组织缺氧。其它因素还包括，通气异常致肺内分流和呼吸系统疾病；组织缺氧导致无氧代谢和代谢性酸中毒基于上述原因，BLS和ALS时推荐吸入
24、纯氧，高的氧分压可以增加动脉血中氧的溶解度，进而加大氧的输送（心排血量血氧浓度），短时内吸入纯氧治疗有益无害，而只有长时间吸高浓度氧才会产生氧中毒,通气支持技术气管插管,气管插管指征：复苏人员用无创措施无法保证昏迷患者通气；患者缺乏保护性反射（如作呕反射、呛咳反射消失）EMS系统中因操作机会少，气管插管的失败率高达50%插管操作时，人工呼吸支持停止时间应少于30s。如果插管时间超过1min，必须调节通气及氧浓度。如果患者有循环，连续监测脉搏氧饱和度和心电图有第3位急救人员时，应在插管期间持续行负压吸引，以免胃内容物反流吸入肺内，确保气管插管在气管开口处，并用拇指与食指从右至左固定环状软骨，压力
25、不能过大，否则会梗阻气道或影响气管插管,气管插管,插管时应准备各种型号的气管插管，成人男女气管插管内径平均为8 mm同时准备一个探条，放入气管导管腔内，使导管有一定的硬度，使操作时导管更易控制，其远端还不能超出导管的远端开口由于喉镜常常不能很好暴露声门，在气管插管时经常遇到困难。需通过伸曲颈部和抬头寻找暴露声门的最佳位置，一旦看见声门，应迅速将气管导管置入，在成人深度从牙齿到声门，一般在1923 cm气囊充气恰好封闭气道（通常为10 ml）插管后立即通过在上腹部、腋中线、胸前线、胸左右侧听诊以确定导管的位置口咽道或牙垫防止患者咬破或阻塞导管CXR以确定导管是否在气管隆突的上方应备用于紧急复苏时
26、的便携及固定的吸引器,通气支持,口面罩通气球囊面罩通气阻塞食管通气管通气机械通气,机械CPR,按压胸骨机械装置，可减少复苏人员疲劳，延长复苏时间，仅限于成人使用缺点：胸骨骨折、价格昂贵、体积重量的限制而难以搬动、活塞脱位等、通气和按压不充分、按压器重量限制减压时胸部回弹和静脉回流、中断胸外按压机械复苏器能否比标准CPR更好地改善血流动力学指标和存活率，尚缺乏一致性报道,复苏药物之一：肾上腺素,最古老，最有效，应用最广泛的儿茶酚胺类药物，兼有及受体的兴奋作用受体兴奋产生外周血管收缩，升高主动脉舒张压，改善心肌及脑的血液灌注；受体兴奋可以提高心率，加强心肌收缩力。其中对受体的兴奋作用则是心脏复跳的
27、关键机制仅少量证据表明其可对患者产生有益的影响作用,肾上腺素,受体作用外周血管阻力心、脑血流复苏成功率,肾上腺素,受 体作用 心肌耗氧量 室性心律失常心功能不全复苏成功率,肾上腺素应用剂量标准剂量,标准剂量：1mg静脉注射：每3-5min给药1mg气管内给药：静脉剂量的22.5倍1mg并非根据患者体重计算得到，已往外科手术时常用1mg肾上腺素进行心内注射，并观察到1-3mg肾上腺素即可有效地起搏骤停的心脏 20世纪70年代，专家们认为静脉推注1mg肾上腺素与心内注射1mg肾上腺素产生相同作用,肾上腺素应用剂量大剂量,大剂量：0.070.2mg/kg20世纪80年代，动物实验得出肾上腺素量效关系
28、曲线。经计算，该药发挥最佳效应的范围为，从这些研究中可以得出较大剂量肾上腺素能够改善血流动力学，提高复苏成功率（尤其对心脏停搏时间较长患者）,复苏药物之二：血管加压素,非肾上腺素能样的周围血管收缩药刺激平滑肌V1受体使平滑肌收缩产生一系列生理效应 作为肾上腺素备选药物，可用来治疗伴有顽固性休克的室颤患者，也可能对心跳停搏和电机械分离有效但目前尚缺乏足够的资料来建议广泛使用血管加压素用肾上腺素后仍未恢复心率者，用该药可能有效，但无足够资料来评价血管加压素对这类患者有效性和安全性治疗剂量为40IU，单次静脉推注,复苏药物之三：去甲肾上腺素,一种血管收缩药和正性肌力药，但常会造成肾血管和肠系膜血管收
29、缩严重低血压（收缩压70mmHg）和周围血管低阻力是其应用的适应症，其应用的相对适应症是低血容量注意该药可以造成心肌需氧量增加，所以对于缺血性心脏病患者应谨慎应用。去甲肾上腺素渗漏可以造成缺血性坏死和浅表组织的脱落,临床用法,用法：去甲肾上腺素4mg或重酒石酸去甲肾上腺素8mg加入250ml含盐或不含盐平衡液中，去甲肾上腺素起始剂量为，逐渐调节至有效剂量，顽固性休克患者需要去甲肾上腺素量为8-30ug/min给药时不能在同一输液管道内给予碱性液体，后者可以使药物失活,复苏药物之四：多巴胺,复苏过程中，心动过缓和恢复自主循环后造成的低血压状态时，选用多巴胺如灌注好转，但低血压持续存在，可用正性肌
30、力药（如多巴酚丁胺）或血管收缩药（如去甲肾上腺素）不能与碳酸氢钠在同一输液器和混合推荐剂量：5-20ug/kg/miin,复苏药物之五：胺碘酮,既往将利多卡因作为心肺复苏的一线药物，理论是利多卡因可以提高室颤阈值、预期能降低死亡率。但临床试验结果却恰恰相反，利多卡因组死亡率增加，新的心肺复苏指南将胺碘酮列为一线药物,复苏药物之六：阿托品,副交感神经拮抗作用，通过解除迷走神经的张力而加速窦房率和改善房室传导。在复苏中主要用于心脏停搏和电机械分离剂量：1.0mg经静脉注射，5min后可重复同等剂量可使室上起搏点异常兴奋，心率加速，使心肌耗氧量增加，梗死范围扩大，甚至可发生室速或室颤。故自主心跳一旦
31、恢复且心率较快时一定要慎用,复苏药物之七：碳酸氢钠,心跳呼吸停止早期,二氧化碳呼出障碍，导致呼吸性酸中毒；如自主循环呼吸不能迅速恢复，随着时间的推移，组织酸性代谢产物堆积，发生代谢性酸中毒,碳酸氢钠,长期以来一直作为心肺复苏时的一线用药，其用药目的主要是纠正组织内酸中毒但现在观点认为，很少有研究表明缓冲碱治疗可以改善预后；在心跳呼吸骤停早期，主要是由于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒，如过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应，原因如下：,早期不使用碳酸氢钠原因,产生细胞外碱中毒，使氧解离曲线左移，减少血红蛋白中氧的释放，加重组织缺氧电解质平衡紊乱，降低游离钙和非游离钙之比，使血清中钾离子进入细胞内，诱发
32、恶性心律失常，并产生高血钠，增加血浆渗透压碳酸氢钠本身可直接抑制心脏，降低儿茶酚胺的活性碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳,应用碳酸氢钠适应证,心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒伴有严重的高钾血症有效通气及胸外心脏按压10min后pH值仍7.2三环类或苯巴比妥类药物过量 心跳停搏时间较长的患者，应用碳酸氢盐治疗可能有益,纠正心跳呼吸骤停后酸中毒措施,迅速有效的解除呼吸道梗阻，建立有效通气。及时有效地进行胸外按压，使二氧化碳能够经弥散至肺并呼出在机械通气时可适当过度通气，以降低细胞内二氧化碳分压抢救10min后如血气分析示代谢性酸中毒存在，可适当使用碳酸氢钠,复苏药物之八：硫酸镁,适应证：尖端扭转室速或
33、有低镁血症的心跳骤停；难治性室颤；洋地黄中毒或三环类抗抑郁药物过量所致的致命性心律失常用法：心跳骤停、难治性室颤和室速：硫酸镁12g（10%或25%）稀释于5%葡萄糖10ml，IV尖端扭转型室速：负荷剂量硫酸镁12g（10%或25%）稀释于5%葡萄糖50100ml，缓慢静脉注射（560min），12g/h静脉泵入维持直至成功,脑 复 苏,在心肺复苏的病人中，约50%死于中枢神经系统损伤，20%50%生存者有不同程度的脑损伤。基于此，脑复苏的研究越来越受到重视大多数心肺复苏患者未接受特异的脑复苏治疗只要证明某个脑复苏措施是无害的，即可以进行尝试有效的脑复苏措施是多方面的，如：药物疗法、提高灌注压
34、、低温等,心脏骤停病理生理,脑组织脑组织占体重的 2%，但是血、氧的需求量非常大：15%心输出量20%氧耗量储存能力低下,脑血流,正常情况下脑组织的血流情况为：50ml/100g脑组织/分 如体重70kg,则脑血流情况为：2%x 70=1.4 kg=1400g=700mL/min,脑血流,心跳骤停后，细胞损伤的进程如何，主要取决于最低氧供的供给程度。脑循环中断：10秒-脑氧储备耗尽 20-30秒-脑电活动消失 4分钟-脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止 5分钟-脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止 4-6分钟-脑神经元发生不可逆的病理改变 6小时-脑组织均匀性溶解,各组织对无氧缺血的耐受能力,大脑-4
35、-6分钟小脑-10-15分钟延髓-20-25分钟交感神经节-45-60分钟心肌和肾小管细胞-30分钟肝细胞-1-2小时肺组织-大于2小时,What do we know?,神经元耐受缺血缺氧的平均时间为15分心肌较脑组织耐受缺血缺氧的时间更长低血流量（正常血流量的10%15%）对脑组织有害，但比完全没有血流要好心跳停止前低体温对复苏有益血糖异常有害,再灌注损伤是复苏过程中必须面对的严峻问题,再灌流损伤CPCR的研究热点，其主要观点是缺血组织的再灌注加重了细胞的损伤或死亡，因为再灌注的血液已不同于缺血前，再灌注血含有大量的有害物质再灌注可造成严重组织细胞损伤或死亡，但对缺血组织的再灌注仍然是心肺
36、复苏成功的首要条件，关键是在组织的缺血阈值时间内尽快恢复有效的血液灌注值得注意的是如心肺复苏时手法不标准，产生灌注血流小于正常的10%（涓细血流），对组织细胞有害而无利，尤其对脑细胞危害最大,心肺复苏的目标,在心脏骤停后立即复苏，应使组织的血液灌注量能维持正常血供的25%30%左右如组织灌注量降至正常的10%以下，即所谓的“涓细血流”，此时三磷酸腺苷迅速耗竭，合成和分解代谢活动全部停止，成为“缺血性冻结”，此阶段细胞发生水肿-自溶-死亡,脑复苏措施选择,心跳骤停后必须尽快进行标准心肺复苏，保证脑组织代谢所需最低血供，复苏成功后要采取有效措施，使颅外器官功能保持相对稳定，此乃脑复苏的基础措施,改
37、善脑组织的血液灌注,预防低血压，可通过快速补液，适当应用血管活性药来提高血压，避免脑组织产生灶性无血流现象恢复并维持正常或稍高于正常平均动脉压（90100mmHg），但不宜超过自动调节崩溃点（MAP：130150mmHg）关于最适血压水平及维持时间，目前尚无定论。但有一点是确定的，长时间高血压对脑细胞是有害的,呼吸支持,意识丧失患者机械通气，同时合并使用肌松药物制动，控制氧分压100mmHg以上保持正常通气，过度通气可能使脑缺血进一步恶化，过度通气仅用于脑疝患者,巴比妥类药物的应用,主要机理是能降低脑代谢率。可选择性地降低突触传导耗能，同时维持细胞基本代谢所需能量。此外，巴比妥盐还可稳定溶酶体
38、膜，抑制自由基反应，降低细胞内钙离子浓度1978年Blayert提出大脑（恒河猴）缺血后用巴比妥酸盐治疗可减轻脑损害Abramson报道心脏骤停后复苏（n=281），用硫喷妥钠（30mg/kg）治疗与标准治疗组疗效无明显区别目前认为治疗效果无特别益处，不宜常规应用。主要用于控制抽搐、控制呼吸和降低颅内压,钙拮抗剂的应用,钙离子拮抗剂可解除缺血后血管痉挛，改善脑血流功能；降低中枢神经细胞线粒体内钙负荷，干扰脂质过氧化和组织坏死，通过抑制花生四烯酸代谢，减少前列腺素、血栓素和白三烯的产生，改善微循环研究药物：尼莫地平、维拉帕米、硫酸镁,脑代谢营养促进剂,脑复新：维生素B6衍生物，促进脑细胞摄取葡萄
39、糖能力，增加脑糖代谢。用法：1g加入10%葡萄糖1000ml，静脉滴注，qd1，6二磷酸果糖：能量制剂，促进无氧糖代谢。用法：10g静脉滴注胞二磷胆碱：增加脑血流，改善脑代谢，用于脑损伤后意识障碍者。用法：1g加入10%葡萄糖液静脉滴注,亚低温脑复苏,头部选择性低温在我国应用已久，其理论基础是低温可降低基础代谢率，减少脑组织的耗氧量，从而保护脑细胞功能不受损害国内外经验表明，CPCR时人工亚低温复苏有效，但严格地说应指脑的亚低温但也有研究指出，低温可使血液变的粘稠淤滞，携带氧的能力降低，不利于脑组织的供氧，因而主张常温,亚低温脑复苏措施,全身体表降温：醇浴、冰毯等头部重点降温：冰帽、冷气帽其他
40、措施：一侧颈动脉灌注冷电解质、外周动静脉体外循环和热交换器进行血液降温等,脑功能开始好转的迹象,吞咽动作出现意识好转肌张力增加自主呼吸恢复,复苏有效指标,自主心跳恢复可听到心音，触及大动脉搏动，心电图示窦性心律，房性或交界性心律，即使为心房扑动或颤动亦是自主心跳恢复的表现瞳孔变化散大瞳孔回缩变小，对光反应恢复,长程生命支持,调节体温正常脑组织，脑部温度每1，大脑代谢率7%报告表明，轻度低温（34）对减轻脑缺血损伤有很好的疗效，损害作用也较小动物实验模型表明，即使轻度内出血，低温也可能起到保护神经的作用Marion等人提出快速安全降低人体体温，可以改善脑损伤后神经系统功能的学说副作用：增加血液粘
41、滞度、降低CO和增加感染易感性,维持循环功能,全面评估：生命体征、尿量、电解质、心肌酶等继续心电监护，常需行血流动力学监测适当选用强心、抗心律失常、心血管活性药物和补液对血液动力学不稳定心动过缓患者，应使用临时心脏起搏器，尽最大努力确保循环功能相对稳定。维持心、肾、脑等重要器官的血液灌注心肌梗死患者有条件者行冠脉重建,维持呼吸功能,监测动脉血气变化，调整有效通气指标及吸氧浓度，保证组织氧供疑有吸入性肺炎、气胸、肺水肿或ARDS者行CXR，并采取相应治疗措施常规的高通气疗法可能有害（加重脑缺血），只在特殊情况下应用（如脑疝）,维持水、电解质平衡及酸碱平衡,心肺复苏成功后继续监测体内水、电解质及酸
42、碱平衡变化情况，纠正可能出现的水、电解质失衡及酸碱失衡,监测肾功能,监测尿量、出量及肾功能变化，指导补液以预防因心跳停止继发急性肾小管坏死，根据肾功能需要调整相关药物的剂量速尿维持尿量以避免发生肾脏衰竭小剂量多巴胺（1-3ug/kg.min）并不增加内脏血流或予肾脏特别保护，对于急性肾功能衰竭少尿期已不再推荐使用,保护神经系统功能,为保证中枢神经系统功能恢复，应随时监测颅压变化，使其保持在15mmHg以下维持正常或轻度增高的平均动脉压必要时可静脉滴甘露醇，速尿以降低颅压必要时可给予一定的皮质激素，通过稳定细胞膜防止脑水肿及促进水肿的吸收目前无常规措施保护神经系统功能,胃肠系统,对于肠鸣音消失和机械通气伴有意识障碍患者，应该留置胃管尽早地应用胃肠道营养（鼻饲）。如果不能耐受，要及时给予多巴胺H2受体阻滞剂或硫糖铝以减少发生应激性溃疡和胃肠道出血的危险在不能进食时应通过胃肠外营养（TPN）保证患者的营养,终止复苏指标,复苏成功，转入下一阶段治疗复苏失败，其参考指标如下：心脏死亡经30分钟BLS和ALS-CPR抢救，心脏毫无电活动，可考虑停止复苏术。脑死亡目前尚无明确的“脑死亡”诊断标准，故需慎重执行，以避免不必要的医疗纠纷。即使脑死亡明确，能否放弃抢救，在我国出于伦理学方面的原因，也应征求病人家属的意见方可执行。,时间就是生命,谢 谢,
