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1、新生儿疾病,.,新生儿窒息,由于胎盘或肺气体交换障碍导致出生后无自主呼吸或呼吸抑制，表现为低氧血症和混合性酸中毒。,.,病理生理,1,呼吸转换障碍,呼吸抑制,组织缺氧缺血,酸中毒,HIE、ICH、MOSF,心脏停跳,肺A痉挛,PPHN,潜水反射,呼吸改变,Apgar评分法（参考指标）,生后1分钟评分（即刻评分）分值 2 1 0皮肤颜色 全身红 躯干红四肢紫 青紫/苍白心率 100 100 无刺激反应 哭 喷嚏皱眉 无肌张力 四肢活动 四肢略屈曲 松弛呼吸 正常 浅、不规则 无,窒息诊断标准,脐动脉血PH7Apgar评分0-3分，持续5分钟有神经系统症状多器官受损,新生儿窒息治疗,急救应由产、儿
2、科医生协同进行。对重度窒息者应分秒必争地进行复苏抢救。方法按ABCDE程序进行。,医学全在线( ),Resuscitation the ABCDE Protocol,Airway Breathing Circulation Drugs Evaluation,ABCDE的使用频率,E,A,B,C,D,A摆好与吸净,BC,复苏程序,青紫,吸氧,正压呼吸压力、频率,新生儿呼吸困难,各种原因引起的一组症侯群,.,常见原因,上呼吸道：后鼻孔、大舌、小颌喉和气管：软化症肺部疾病：炎症、发育不良、畸形其它：先心病、代谢性、中枢性、膈疝,症状,呼吸快或暂停、节律不整、屏气吸气性凹陷青紫,处理,监护:一般情况(
3、T、反应、肤色、奶量)、呼吸（频率、节律、屏气）、HR、SaO2保温：暖箱、暖床、室温恒定营养：母乳和配奶（定时、减量）、非肠道喂养（TPN）氧疗：鼻导管、头罩、加压面罩呼吸支持药物治疗,呼吸支持,指征：FiO20.6时， PaO250mmHg SaO2 85%PaCO2 60mmHg且PH7.25严重的呼吸暂停参数持续气道内正压气流 CPAP:4 - 12 cmH2O辅助/控制通气 A/C ： PIP 15-25 cmH2O；RR 25-35；FiO20.6；I/E：1:1.5-2.5；PEEP:4 -12 cmH2O高频振荡通气 HFOV,持续气流压力限定时间转换,呼吸机气管插管,药物治疗
4、,抗生素的应用祛（化）痰药 必嗽平、沐舒坦PS的应用 80-120 mg /kg/次,新生儿呼吸窘迫综合征,Neonatal respiratory distress syndrome, NRDS,医学全在线( ),.,概述,原因：缺乏肺泡表面活性物质临床特征： 多见于早产儿 生后正常、生后不久（12h）出现呼吸困难 吸气性呼吸困难、呼气性呻吟 自限性（3d后明显好转）,病理特征,肺泡壁至终末细支气管壁上附着有嗜伊红透明膜，故又称肺透明膜病(hyaline membrane disease，HMD),医学全在线( ),发病情况,主要见于早产儿，胎龄愈小，发病率愈高 糖尿病母亲婴儿也易发生此病,
5、NRDS的病因与发病机制,肺泡表面活性物质不足 肺泡壁表面张力增加 肺泡萎缩 进行性肺不张 缺氧、酸中毒肺小动脉痉挛 肺动脉高压 卵圆孔及动脉导管开放 右向左分流（持续胎儿循环） 肺灌注量减少 肺组织缺氧更严重 毛细血管通透性增加 纤维蛋白渗出 透明膜形成缺氧、酸中毒更严重。,症状,早产儿出生时多正常，生后6小时内出现症状，如出 生12小时后出现呼吸窘迫，一般不考虑本病。 呼吸急促(60min)、吸气性三凹征和呼气呻吟。呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。生后第2、3天病情严重，72小时后明显好转。并发颅内出血及肺炎者病程较长。 呼气呻吟是机体保护性反应，由于PS减少， 呼气时肺泡易萎陷，此时声门
6、不完全开放， 使肺内气体潴留，产生正压，从而防止肺泡萎陷。,体征,胸廓扁平，呼吸音减低，细湿罗音。恢复期常出现动脉导管开放，表 现为喂养困难，呼吸暂停，水冲脉，心率增 快或减慢，心前区搏动增强，胸骨左缘第二 肋间可听到收缩期或连续性杂音。,实验室检查,泡沫试验(foam test)：取患儿胃液lml 加95酒精lml，振荡15秒，静置15分钟后沿管壁有多层泡沫可除外RDS，无泡沫可考虑为RDS 。其原理为PS利于泡沫的形成和稳定，而酒精则起抑制作用。 PS测定：羊水或患儿气管吸引物中LS2提示“肺成熟”，1.5-2可疑、1.5提示“肺未成熟” 。血气分析：pH值和Pa02降低，PaCO2 增高
7、。,X线检查,毛玻璃样(ground glass)改变：两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影。 支气管充气征(bronchogram)：在普遍性肺泡不张(白色)的背景下，充气的支气管(黑色)呈树枝状，显示的更为清晰。 白肺(white lung)：严重时整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失。动态拍摄X线胸片有助于诊断及治疗。,鉴别诊断,湿肺：肺气肿、叶间积液B组链球菌肺炎：败血症所致的宫内感染性肺炎 鉴别点为：妊娠晚期感染、羊膜早破或羊水有臭味； 母血或宫颈 拭子培养有B组链球菌生长 机械通气时所需参数较低 病程与RDS不同。膈疝：阵发性呼吸急促及发绀。腹部凹陷，患侧胸部呼
8、吸音减弱甚至消失，可闻及肠鸣音；X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对侧移位。羊水和胎粪的吸入：多见于足月儿、过期产儿，有窒息史。胃液 振荡实验（+），胸片有不规则的班片状影，肺气肿明显。,双肺野明显斑块状阴影伴透亮的泡型气肿,治疗,治疗目的：保证通换气功能正常，待自身PS产生增 加，RDS得以恢复。治疗方法：机械通气(p113)和应用 PS 是治疗的重要手段,PS替代疗法,改善肺顺应性和通换气功能，降低呼吸机参数，防止气胸发生，明显降低RDS病死率。常用的Curosurf（固尔苏），一旦确诊，力争生后24小时内经气管插管注入肺内。视病情轻重，可给予2-4次。,医学全在线(
9、 ),RDS患儿PS治疗效果,PS剂量100-200mg/kg.d,新生儿缺氧缺血性脑病(HIE),由于各种围产期因素引起缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。,.,HIE可能原因,缺氧：围产期窒息, 呼吸暂停, 呼吸衰竭, 右 左分流缺血：心跳停止，严重循环衰竭损伤发生时间 百分比 出生前 20 出生时 35 出生前+出生时 35 出生后 10,发病机理,脑血流CBF改变：CBF恒定50-60ml/min/100g，若20ml/min /100g脑损害。选择性易损区压力被动性脑血流脑代谢改变：无氧糖酵解增加、ATP产生不足、Na+、Ca2+内流 、血流再灌注时产生氧自由基、兴奋性
10、氨基酸在CSF增多 脑细胞凋亡,缺氧缺血为部分性或慢性,大脑半球血流,大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损,代谢最旺盛部位血流,基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流,缺氧缺血致脑血流重新分布,缺氧缺血致脑血流重新分布,足月儿,早产儿,脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性,大脑矢状旁区脑组织,脑室周围的白质区,选择性易损区,脑血管自主调节功能障碍,血压高,血压低,压力被动性脑血流,脑血流过度灌注,脑血流减少,颅内出血,缺血性脑损伤,压力被动性脑血流,神经病理学改变,足月儿：矢状旁区白质梗死、深部灰质核坏死 早产儿：脑室周围及脑室内出血，白质病变,临床表现,轻度： 24h内症状最
11、明显，过度兴奋，无惊厥发作， 脑电图正常。中度：24h-72h内症状最明显，意识障碍， 约50%惊厥，原始反射减弱。重度：生后即浅昏迷或昏迷状态。 肌张力明显降低、12h内出现惊厥， 呼吸不规则 脑干症状， 囟门膨隆， 多在一周内死亡。,医学全在线( ),各型比较,轻度 中度 重度 意 识 兴奋、激惹 嗜睡、迟钝 昏迷 肌张力 正常 减低 松软惊 厥 无 常有 频繁 脑干体征 无 无或轻度 常有拥抱反射 活跃 减弱 消失脑电图 正常 异常 明显异常 预 后 好 可有后遗症 差,诊断,临床表现：有围产期窒息史 、生后12h内出现 神经症状。诊断标准： 围产期窒息史 1分钟Apgar评分0-3分、
12、持续5分钟/脐动脉血PH7 生后12h内出现神经系统症状，持续24小时以上 排除其他疾病引起抽搐,脑室内出血、周围回声增强,白质低密度，基底节高密度,脑室内出血、周围低密度灶,多叶低密度灶、蛛网膜下腔出血,治疗原则,尽早施治：最好在24小时内，不超过48小时。分阶段综合治疗：首先应保证机体内环境稳定和各脏器功能的正常，其次为促使受损神经细胞的修复与再生。,早期治疗(生后3天内),保证内环境稳定、积极控制各种神经系统症状。重点工作：“三项支持” 、“三项对症处理” 维持良好通气，保持酸碱平衡维持足够的血流灌注维持血糖在正常高限控制惊厥降低颅内压消除脑干症状,维持血流灌注,维持心率、血压在正常范围
13、。心音低，心率120次/分或面色苍白，肢端发凉，血管再充盈时间（前臂内侧）3秒者用多巴胺2.55.0ug/kg.min。心肌损害，可用多巴酚丁胺及FDA0.25g/kg静滴。,维持血糖,正常值(5.0mmol/L)，以保证神经细胞代谢所需。开始23天应作血糖动态监测，根据监测结果确定补糖速度。静注葡糖按68mg/kg.min进行。应防止白天血糖过高，夜间血糖过低。,控制惊厥,苯巴比妥：负荷量20mg/kg、缓慢静注，12小时后给予维持量5mg/kg.d，疗程45天。惊厥不止：可用安定0.30.5mg/kg静注或水合氯醛50mg/kg肛注。,降低颅内高压,控制液量：生后3天内在每天6080ml/
14、kg，补液速度3ml/kg.Hr。速尿1mg/kg6小时后不见好转，可用甘露醇0.5g/kg，46小时1次静注，第23天逐延长间隔。,消除脑干症状,深昏迷、呼吸节律不整或暂停，瞳孔改变、光反射消失、眼球固定或震颤，皮色苍白、肢端凉、心音低钝、毛细血管再充盈时间延长 纳络酮每次0.050.1mg/kg，静注，后改为0.03 0.05mg/kg.Hr，持续46小时，连用23天，或用至症状明显好转时。,中期治疗,改善脑血流，促进神经细胞代谢，恢复神经组织功能。药物治疗高压氧治疗保证热卡供应,促进神经细胞代谢,胞二磷胆硷0.10.125g/kg（生后24小时起）脑活素25ml静滴，疗程1014天。单唾
15、液酸四已糖神经节苷脂（GM-1）20 40mg静注，每天1次，7天一疗程。复方丹参：每天610ml静滴，或川芎嗪10mg/kg静滴，疗程1014天。,高压氧舱疗法,生后23天起，峰压0.050.07Mpa，升压时间1520分钟，稳压时间3040分钟，减压时间20分钟，疗程5天。,后期治疗（重度病例疗效不佳者 ）,坚持继续治疗：继续应用脑活素、复方丹参、HBO重复23疗程脑细胞生长肽（bFGF）10mg静滴每天一次，每月连用10天，计26个月。 加强功能训练，减少后遗症。脑瘫康复治疗。,新生儿颅内出血,新生儿期最严重的脑损伤，早产儿多见。,.,病因,缺氧：早产儿多见 产伤：足月儿多见 其它：快速
16、扩容，高血钠、血压波动、机械通气,临床表现,神志改变呼吸改变颅内压增高肌张力改变眼与瞳孔的改变苍白、黄疸,兴奋型 激惹，脑性尖叫，两眼凝视，惊厥， 四肢强直 抑制型 意识障碍、昏迷、呼吸不规则、 抽泣样呼吸、四肢肌张力下降,部位,硬膜下出血：多见于足月儿、产伤所致 小脑幕上出血： 兴奋 小脑幕下出血： 抑制 蛛网膜下腔出血：窒息缺氧多见 脑实质出血：早产儿多见小脑出血：多见于早产儿 脑室周围-脑室内出血 多见于早产儿 、室管膜下生发组织,诊断,病史：产伤、缺氧 临床表现 影像检查：B超、CT、MR 血性脑脊液：蛛网膜下腔和脑室内出血，与操作损伤的鉴别,B超、CT、MR比较,头颅B超 ：无创、价
17、廉、床边操作、连续进行，对PVH-IVH及白质软化（PVL）分辨率高首选，生后37天进行。CT ：有助于了解颅内出血类型，最适检查时间为生后25天。MRI ：分辨率高，无创、无X线辐射危害，轴位、矢状位及冠状位成像清晰，对颅后窝及脑干等B超和CT不易探及部位病变敏感。,治疗,支持治疗止血止惊：鲁米那、安定 降颅内压 脑积水的治疗,新生儿败血症,病原体侵入新生儿血液循环，并在其中生长、繁殖、产生毒素而造成的全身性反应。,.,病因,免疫功能不完善 环境因素 感染源：器械、操作 途 径：血液、皮肤、脐部、呼吸道、 消化道、泌尿道 病原菌 大肠杆菌、克雷白杆菌、绿脓杆菌 金葡菌、表皮葡萄球菌,临床表现,不典型、非特异性 ； 不哭、不吃、体温不升 ； 黄疸、肝脾大、出血倾向、休克、呼吸困难或暂停、腹胀 ； 易并发化脓性脑膜炎。,诊断,临床表现：仔细观察才能发现 病原检查：细菌培养、涂片 其他检查：白细胞、血小板、C反应蛋 白、前降钙素原、血气分析,治疗,抗生素治疗：合理应用对症处理 免疫治疗：免疫球蛋白、粒细胞集落刺激因子 支持疗法：维持水电解质、酸碱平衡。,总结,新生儿窒息复苏程序NRDS的特征如何早期识别HIE？,
