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1、.,1,睡眠呼吸暂停综合征的多系统受累,.,2,打鼾,说起打鼾，很多人都不把它当回事，有些人甚至认为这是睡得香的标志。偶尔地均匀打鼾没大碍。经常忽高忽低地不规则打鼾，就可能隐藏着大问题睡眠呼吸暂停综合征。,.,3,鼾症,若鼾声响度超过60分贝以上，妨碍上呼吸道呼吸气流通过，影响同室人休息或导致他人烦恼。,.,4,鼾症,鼾症较轻者（单纯型）不引起明显的缺氧症状；重者（憋气型）鼾声响度可达80分贝以上，并可伴有不同程度的缺氧症状、此种鼾症实为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的同义词，因为鼾声乃系阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的一个十分突出的症状。,.,5,发病率,据估计，目前全球每天约有3000人死于睡眠疾病，
2、而几乎所有的患者都有在睡觉时打鼾的临床表现。统计显示，关于“睡眠呼吸暂停综合征”的发病率，欧洲为1%2.7%，日本为1.3%4.2%，美国40岁以上男性为1.24%。目前，我国的发病率为3.4%，其中老年人口为22%24%，比例相当高。,.,6,睡眠呼吸暂停综合征,睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnea syndrome,SAS）是指成人于7小时的夜间睡眠时间内，至少有30多次呼吸暂停，每次呼吸暂停时间至少10秒以上；或呼吸暂停指数（apnea index）（即每小时呼吸暂停的平均次数）大于5。,.,7,分型,睡眠呼吸暂停综合征可分三型阻塞型（OSAS）: 口鼻气流停止，但胸腹呼吸运动仍存
3、在。,.,8,分型,中枢型（CSAS)：口鼻气流停止，胸腹呼吸运动也同时停止。混合型（MSAS)：一次呼吸暂停过程中，开始时出现中枢型呼吸暂停，随后出现阻塞型呼吸暂停。阻塞型最无为常见，中枢型呼吸暂停综合征很少见，常继发于神经肌肉疾病。单纯鼾症：打鼾但又不符合诊断SAS的标准。,.,9,病因,睡眠呼吸暂停综合征病因复杂，与呼吸、心血管、神经系统和耳鼻喉关系密切，身体较胖、脖子短或粗大以及年龄大的人要格外注意。亚洲人的面部结构决定了我们出现睡眠呼吸障碍的几率大于欧洲人。亚洲人的面部骨骼结构使得咽腔障碍较大，因此更易患病。,.,10,OSAS患者咽腔结构特征,.,11,OSAS患者下颌结构特征,.
4、,12,Depressed,Excited,.,13,临床表现,中枢型睡眠呼吸暂停综合征体形正常睡眠时经常觉醒轻度间歇性打鼾抑郁,.,14,临床表现,阻塞型睡眠呼吸暂停综合征肥胖白天嗜睡晨起头痛睡眠憋气后醒来，常感心慌、胸闷或心前区不适。,.,15,诊断,根据病史、体征和入睡后观察15分钟以上即可作出初步诊断。,.,16,诊断,多导睡眠图：确诊分型、了解病情轻重和治疗效果。PSG检查是诊断SAS的金标准！这种检查需要睡眠时整夜监测记录脑电图、眼电图、肌电图、眼动图、口鼻气流、胸腹活动度及脉氧饱和度等项目，综合判断，最终确定。,.,17,单纯鼾症多导睡眠图改变,.,18,阻塞型睡眠呼吸暂停,口鼻
5、气流停止，胸腹呼吸运动仍存在气流停止达10秒钟以上氧饱和度下降值达4以上呼吸紊乱指数（RDI）5次小时,.,19,阻塞型睡眠呼吸暂停,.,20,中枢性呼吸暂停,口鼻气流停止，同时胸腹呼吸活动也停止持续时间10秒以上氧饱和度值下降4以上,.,21,中枢型呼吸暂停多导图改变,.,22,混合型呼吸暂停,一次呼吸暂停中，首先出现中枢性呼吸暂停，然后出现阻塞性呼吸暂停持续时间达10秒钟以上氧饱和度值下降4,.,23,混合型呼吸暂停多导图改变,.,24,低通气,呼吸气流强度下降幅度达50以上氧饱和度下降4持续时间达10秒以上,.,25,低通气多导睡眠图改变,.,26,治疗,减肥减少510公斤即有疗效。减肥
6、很困难,瘦身男女,.,27,治疗,改变睡姿,.,28,治疗手术治疗,（1）悬雍垂软腭咽成形术：经口摘除扁桃体，切除扁桃体的前后弓、部分软腭后缘，包括悬雍垂，增加口咽和鼻咽入口直径，减少腭咽括约肌的容积以防止睡眠时上气道阻塞。该手术的总有效率在50%左右，无效的患者主要因为睡眠时舌根后坠。,.,29,阻塞型SAS治疗,（2）下颌骨前移术：OSAS的患者有0.6%存在不同程度的下颌畸形，这类病人采用该手术后症状可有明显改善，但该手术较大，老年人不易接受。（3）气管造口术：对于严重OSAS患者，实行气管切开置管是紧急有效的方法，可以长期留管，主要缺点是容易感染，不能讲话，因此不是一项常规疗法。,.,
7、30,OSA-Surgical Treatment,.,31,家庭长期CPAP治疗,经鼻持续气道正压通气治疗（nCPAP）是OSAS的一线治疗方法，有效率达90%以上，但长期使用依从性仅60%左右。,.,32,治疗,到目前为止无理想的药物治疗鼾症及睡眠呼吸暂停综合征！,.,33,睡眠呼吸暂停综合征多系统影响,.,34,.,35,.,36,.,37,.,38,.,39,OSAS与高血压,.,40,概述,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是高血压的危险因素，高血压是OSAS的主要并发症。,.,41,From Nieto, et al., JAMA 283:1829, 2000,OSA and H
8、ypertension,.,42,From Peppard, et al., NEJM 342:1378; 2000.,OSA and Hypertension,.,43,机理,OSAS患者睡眠时因低氧血症激活肾素血管紧张素系统，导致血管紧张素II生成增多，夜间血压升高；周期性呼吸暂停伴低氧血症，反射性刺激交感神经使儿茶酚胺释放增多，夜间血压升高；OSAS患者因低氧等因素损坏血管内皮系统，导致内皮素等缩血管物质分泌增多，周围血管收缩加强，夜间血压升高。,.,44,特征,以清晨睡醒时血压较高，白天及晚间睡眠血压较低，而原发性高血压患者清晨睡醒时血压正常或稍高，白天活动后或晚间睡前血压较高；单纯的
9、抗高血压药物治疗效果较差，很难维持在正常范围内，血压波动性较大。24小时动态血压检测显示夜间睡眠时血压没有生理性下降，即为“非勺型”，夜间血压下降率10；,.,45,诊断,在进行PSG监测的当夜同时进行24小时动态血压自动检测仪检测，第二天同时分析两个检测结果，将血压的升降与呼吸暂停做相关分析比较，即可明确诊断。,.,46,治疗,研究表明，接受CPAP治疗的大多数OSAS患者呼吸暂停可得到有效控制。CPAP治疗OSAS时，除对呼吸暂停有明显治疗作用外，可以降低OSAS患者的夜间的血压。一些研究认为，CPAP治疗对OSAS患者血压不论是夜间还是白天血压均有一定的降低作用。,.,47,治疗,由于O
10、SAS发生高血压病因及发病机理的复杂性，并不是所以OSAS合并的高血压经过CPAP治疗都能得到满意的效果，同时CPAP治疗OSAS高血压的机理需要进一步研究。,.,48,OSAS与心律失常,.,49,特征,OSAS患者睡眠时有较大的心率变异性。大约80的OSAS患者有明显的心动过缓，室性异位搏动发生率5774，度房室传导阻滞发生率10以上。OSAS患者反复呼吸暂停，副交感神经、交感神经呈周期性兴奋，快速型、缓慢型心律失常可交替出现。,.,50,机理,迷走神经张力增高是夜间心脏传导阻滞的原因之一。呼吸暂停导致的低氧血症是非常重要的迷走刺激。上气道阻塞时，为对抗上气道陷闭而产生的呼吸努力，使胸腔负
11、压加大，从而延长呼吸暂停时间，直接增加迷走张力。心动过缓会损坏心肌灌注,在冠心病患者心肌缺血会加重，也会引起心室扑动和心室颤动。,.,51,OSAS与冠心病、猝死,.,52,概述,多个回顾性研究显示睡眠呼吸暂停时冠心病的危险性增加。重度OSAS患者中50患有冠心病，近30的OSAS患者在睡眠中出现心肌缺血，尤其是在REM睡眠时。,An independent association between obstructive sleep apnoea and coronary artery diseaseY Peker, Eur Respir J 1999; 13: 179-184,Sleep-d
12、isordered breathing and cardiovascular disease E Shahar Am J Respir Crit Care Med Vol 163. pp 1925, 2001,.,53,机理,缺氧使冠状动脉内皮受损，脂质沉积于心内膜下；OSAS患者红细胞增多，血粘度增加，血流缓慢，血小板易在受损的内膜表面聚集产生血栓，引起冠状动脉狭窄或闭塞。OSAS多半存在肥胖、脂质升高和高血压病等冠心病易患因素。,.,54,机理,OSAS患者夜间频繁发生的心肌缺血与睡眠呼吸暂停和血氧饱和度下降有密切的关系。有证据表明，阻塞性睡眠呼吸暂停发作、低氧血症发生会导致夜间心肌缺血，
13、而经鼻持续气道正压治疗OSAS能降低夜间心肌缺血的发生。,.,55,特征,心血管病患者死亡率高发时间为凌晨4点到8点，此段时间内是快速眼动睡眠的高峰期，呼吸暂停时间更长，血氧降低更显著，是引起夜间病死率增高的原因。OSAS与心血管病的死亡率有关，有效的治疗呼吸暂停能延长OSAS患者的生命。,.,56,OSAS与心力衰竭,.,57,概述,充血性心力衰竭（CHF）患者出现睡眠呼吸暂停较常见。心力衰竭与睡眠呼吸障碍互为病因，相互加重。,Risk factors for central and obstructive sleep apnea in 450 men and women with cong
14、estive heart failure DD Sin, F Fitzgerald, JD Parker ，Am J Respir Crit Care Med Vol 160. pp 11011106, 1999,Sleep apnea and heart failure TD Bradley ,Circulation 2003, 107:1671-1678.,.,58,概述,近50的中、重度充血性心力衰竭患者有陈施式呼吸。睡眠呼吸障碍是引起和加重心力衰竭的独立危险因素。合并睡眠呼吸障碍的心力衰竭患者预后差且死亡率高。,.,59,机理,是睡眠呼吸暂停加重了左心功能损害，还是左心功能损害使睡眠呼
15、吸暂停加重尚不确定。推测二者间相互作用，导致恶性循环。,.,60,治疗,夜间吸氧、CPAP治疗可以减低CSA的严重度，改善氧饱和度、左室功能，提高运动耐量。CPAP治疗充血心力衰竭也可使CSA的发生减少。,.,61,OSAS与心血管病的预后,OSAS患者导致急性心血管事件常表现为：心律失常型、急性心力衰竭型、心肌梗塞型等。资料显示在凌晨4点8点死亡率增加，此期间内REM睡眠比初入睡时增加，低氧血症严重且呼吸暂停时间延长，可能会导致OSAS患者夜间死亡增加。,.,62,预后,AHI可预测未经治疗患者的早期死亡率：AHI20次/小时者8年累计死亡率37，而AHI20次/小时者为4。流行病学资料显示
16、，OSAS不仅与心血管死亡率有关，而且经有效治疗还可提高患者生活质量，显著降低死亡率，延长生存期限。,.,63,睡眠呼吸暂停与糖尿病,国际糖尿病联盟（IDF）新近发表了2型糖尿病（T2D）与阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）诊治的专家共识。T2D与OSA互为高危人群，因此一旦确诊其中一种疾病，应筛查另一种疾病； 已确诊OSA的患者，应通过经济简便的方法筛查代谢综合征与T2D，主要包括测量腰围、血压、血脂与血糖；,.,64,睡眠呼吸暂停与糖尿病,有效治疗OSA可能有助于改善生活质量与血压控制，还有益于改善血糖控制、治疗肥胖症、并降低心血管风险；,.,65,.,66,.,67,.,68,Am J Res
17、pir Crit Care Med Vol 172. pp 15901595, 2005,.,69,结论,.,70,.,71,研究流程,.,72,.,73,睡眠呼吸暂停与脑卒中,.,74,SAS与脑卒中关联性,.,75,We prospectively performed overnight polysomnography in 24 patients with a recent stroke (13 men and 11 women; mean age SD, 64.610.4 years) and 27 subjects without stroke (13 men and 14 wome
18、n; mean age, 61.68.8 years).,.,76,Figure 2. Distribution of the apnea/hypopnea indices and their median values for patients with stroke and nonstroke subjects. A/H indicates apnea/hypopnea.,.,77,结论,与对照组相比，脑卒中患者中阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的发生率明显升高。睡眠呼吸暂停综合征导致的缺氧及血液动力学改变是导致这类患者中风的原因。,.,78,总结,睡眠呼吸暂停综合征是常见病、多发病，已经引起广泛重视。睡眠呼吸暂停综合征对机体的影响是多系统的，主要与高血压、夜间心律失常、冠心病、心力衰竭、糖尿病及脑卒中相关。目前对SAS患者治疗方法主要是减肥、CPAP及手术治疗，疗效确切。尽早治疗可以明显减轻患者各种症状及并发症。,.,79,THANK YOU !,/10/29,.,80,
