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1、右心衰竭诊断与治疗,背 景,心力衰竭是各种心血管病的共同通路，而右心衰是心衰的共同最终通路。其发病率、患病率、病残率和死亡率均很高。目前国内外尚没有制定专门的右心衰诊治指南和（或）专家共识，右心衰处理缺少规范，诊疗水平参差不齐。中华医学会心血管病分会制定的“中国右心衰竭诊断和治疗专家共识”全文2012年6月发表于中华心血管病杂志第40卷第6期。,专家共识的主要内容, 右心衰竭的病因 右心衰竭的病理生理学与发病机制 右心衰竭的临床表现 右心衰竭的实验室检查 右心衰竭的诊断、分期和分级 右心衰竭的治疗 导致右心衰竭几种主要基础疾病的诊断和处理,右心衰竭的定义,右心衰竭（RHF）是发生在右心收缩和/
2、或舒张功能障碍，不足以产生机体所需心排出量或不能形成正常充盈压时所出现的一种临床综合征。RHF诊断至少具备两个特征：与RHF一致的症状与体征；右心结构和/或功能异常或心内压增加的客观依据。,右心衰的流行病学,美国右心衰患病率为5%，和左心衰相当，我国右心衰患病率尚无流行病学数据。我国先心病患者约200万例，以每年10万例速度增长，北京等农村15岁及以上人群COPD患病率平均为3，风心瓣膜病、特发性肺动脉高压、肺血栓栓塞症、结缔组织病相关性肺动脉高压等均是右心衰常见病因。冠心病和高血病等左心疾病所致慢性心力衰竭可进一步发展为肺动脉高压和右心衰竭。,右心衰的病因,右心室压力和/或容量负荷过度：慢性
3、左心衰是致右室压力负荷过重最常见原因，其他如肺栓塞、动脉型肺动脉高压、COPD等呼吸系统疾病/低氧相关肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄致右室流出道梗阻等。三尖瓣、肺动脉瓣返流、房间隔缺损等先天性心脏病等可导致容量负荷过度。 右心室心肌自身病变：右室梗死和缺血、右室心肌病等。心包疾病和体循环回流受阻：缩窄性心包炎、三尖瓣狭窄等。,右心衰的病理生理学与发病机制,右心室高顺应性特点，其对容量负荷适应性较强，而对压力负荷不能很好适应，有关神经激素系统过度激活导致右心衰机制研究较少，推测与左心衰竭机制相似，儿茶酚胺、RAS、利钠肽、内皮素等神经内分泌因子过度活化、炎症反应、氧化应激等导致右室心肌重构、心肌细胞凋
4、亡、基因异常表达、水钠潴留等。,右心衰的临床表现,症状：劳力性呼吸困难、疲乏，消化道症状，浮肿，夜尿增多，心悸等。体征：原有心脏病的体征，发绀，心脏增大，病理性心音及杂音，P2亢进，Graham-Stell杂音,体循环淤血征，晚期消瘦甚至恶病质。,右心衰的实验室检查,心电图、 X线胸片：无特异性应密切结合临床。超声心动图：是筛查右心衰病因的重要手段，也可用于病情监测。心肌做功指数（MPI）又称Tei指数，定义为右室等容收缩时间（ICT）+ 等容舒张时间（IRT）与射血时间（ET）比值，被认为是评价右室整体功能有价值指标，且不受心率、右室形状、前后负荷等因素影响。实时三维超声（RT-3DE）可与
5、MRI三维成像媲美。放射性核素显像、磁共振成像、右心导管血流动力学检查。六分钟步行距离、血清BNP等。,右心衰的诊断,目前尚无国际公认诊断标准。专家委员会建议采用下述标准：存在右心衰症状和体征的组合。存在右心结构，功能和心腔内压力增高的客观证据（主要来自影像学检查，包括超声心动图，核素，磁共振等）。存在可能导致右心衰病因（尤其是左心衰，肺动脉高压，右室心肌病变，右心瓣膜病和某些先心病）。急性右心衰可根据引起右心衰疾病（如肺栓塞或右心梗），导致急性发作的低血压和休克而诊断。,右心衰的分期和分级,可依据类似左心衰分期划分为四个阶段：阶段A:有右心衰高危因素，无心脏结构变化及心衰症状和体征。阶段B:
6、有右心衰或结构性变化，但无心衰症状。 阶段C:有右心衰或结构性变化，伴有右心衰症状和/或体征。 阶段D:难治性右心衰，虽积极治疗，休息时也出现严重症状。纽约心脏病协会心功能分级（分四级）可用于右心衰竭。,右心衰不同阶段治疗原则,阶段A：积极治疗原发病，改善生活方式，戒烟酒，加强锻炼。阶段B：强化原发病治疗（瓣膜病，先心病手术，积极治疗肺动脉高压等）。与左心衰不同，第一大类肺动脉高压致右心衰，不建议用ACEI、ARB、- 阻滞剂(可能导致体循环压力明显下降，矛盾性肺动脉压升高、心衰加重、诱发肺水肿等危险)阶段C：加用强心、利尿治疗，可考虑起搏治疗（CRT、AICD），对部分先心病、瓣膜病和慢性血
7、栓性肺动脉高压可行手术治疗。 阶段D：以上治疗基础上，考虑房间隔造口术、右室辅助装置、肺移植或心肺联合移植。,一 般 治 疗,去除诱因：如感染、劳累、妊娠、分娩（推荐硬膜外麻醉终止）等。SaO292%者，在乘飞机时应给氧疗。改善生活方式：盐2g/日,戒烟酒，避孕(因雌激素可增加静脉血栓风险，建议用避孕用具) 。氧疗：可改善重要脏器缺氧，降低肺动脉阻力，减轻心脏负荷。 建议SaO290%者常规氧疗，肺心病PaO260mmHg时，持续15h/日低流量氧疗，维持PaO260mmHg。 康复治疗：呼吸锻炼和运动等专业康复治疗。健康教育、心理与精神治疗。,药物治疗, 利尿剂：COPD者应避免用强利尿剂所
8、致代谢性碱中毒，使用期间须监测血气分析、血电解质。 洋地黄制剂：缺氧和低血钾易发生洋地黄中毒，COPD者慎用。 抗凝治疗：因体循环瘀血，卧床，易合并静脉血栓，发生肺栓塞，可用低分子肝素或华法林抗凝。 血管活性药物：多巴酚丁胺和多巴胺。 ACEI与受体阻滞剂：在全心衰，ACEI能增加右室射血分数，减少右室舒张末容量，减轻右室充盈压；阻滞剂卡维地洛或比索洛尔能改善右室功能。,非药物治疗, 因左右室不同步可使右心衰恶化，左右心室同步治疗可改善心衰。 常合并QRS间期明显增宽，当QRS间期大于180ms时，易发室速和心脏猝死。治疗原发病可减少室性心律失常发生，如开通狭窄冠脉，矫正心脏畸形，解除瓣膜狭窄
9、，降低肺动脉压，控制右心衰；对可诱发的单型室速可行射频消融治疗，对发生猝死可能性大者建议植入ICD。,不同基础病导致右心衰的治疗,肺动脉高压与右心衰, 肺动脉高压（PH）指各病因引起肺血管床结构和/或功能改变，导致肺血管阻力进行性升高为特点的临床综合征。终右室扩张，心力衰竭，甚至死亡。 以静息状态下右心导管所测肺动脉平均压25mmHg为诊断标准。 动脉型肺动脉高压（PAH）是其分类中第一大类，其诊断标准是肺动脉平均压25mmHg，且肺毛细血管楔压（PCWP）15mmHg 。,2008年美国Dana Point肺动脉高压分类,肺动脉高压右心衰治疗, 基础病因治疗：先心病（艾森曼格综合征红细胞压积
10、65时可放血治疗）及时行介入或外科手术，严重PAH或晕厥者避免过度体力活动。 钙通道阻滞剂：行急性肺血管反应性试验，阳性可选CCB。 特异性药物 ：前列环素类、内皮素受体拮抗剂（波生坦）、5-磷酸二酯酶抑制剂（西地那非 ）。 非药物治疗：经皮球囊肺动脉扩张或支架置入术，经皮球囊房间隔造瘘术、肺动脉血栓内膜剥脱术、心肺移植术。,第一大类肺动脉高压右心衰用药注意, 硝酸酯类和硝普钠不能选择性扩张肺动脉，反因降低主动脉及外周动脉压加重右心缺血缺氧，增加肺动脉阻力，加快患者死亡，应避免使用。 ACEI不能增加其运动耐量和改善血流动力学，反可因动脉压下降而使病情恶化；阻滞剂亦会使患者运动耐量和血流动力学
11、恶化。,急性肺血栓栓塞急性右心衰治疗, 一般治疗：监护、卧床、吸氧、纠正心律失常、抗休克等。 抗凝治疗：低危、中危者可抗凝治疗（肝素、低分子肝素 ），不推荐常规溶栓治疗。 溶栓治疗：高危（心源性休克和/或持续低血压）如无绝对禁忌证首选溶栓治疗，常用尿激酶或rt-PA，溶栓后继续抗凝治疗，有溶栓禁忌时可用导管碎栓或外科取栓。,COPD右心衰治疗, 积极治疗原发病：吸氧、解痉、平喘、祛痰、抗感染等，随低氧改善，心功能也将改善。 利尿剂：缓利、间歇、小量、联合、交替使用。 强心剂：对单纯右心衰效果差，选速效制剂从小剂量起用。 正性肌力药：小剂量多巴胺，多巴酚丁胺或米力农。 血管扩张剂：使用硝普钠等血
12、管扩张剂时，应加大吸氧流量以克服血氧分压下降。 合理抗凝：可用普通肝素或低分子肝素，710天一疗程。,ARDS右心衰的治疗, 控制感染，合理氧疗，减少毒素和缺氧对心肌损伤有助于预防和治疗右心衰。 合理机械通气：采用小潮气量，在保证氧合基础上尽量降低PEEP水平。 严格液体管理：既保证适当灌注又减少肺水肿。 正性肌力药：血压正常用多巴胺、多巴酚丁胺，低血压者用去甲肾上腺素，可与扩血管剂合用。 左西孟旦：钙离子增敏剂，有扩血管和正性肌力作用。 合理抗凝：治疗和预防ARDS者肺微小血栓形成。 主动脉内球囊反搏（IABP）：短期内用于右心支持有效，增加冠脉血流，血压升高，减少升压药使用（可致肺血管收缩
13、）。 体外膜氧合（ECMO）：心肺转流可降低肺动脉压和右室负荷，减少右室充盈和射血负担，改善左室充盈。应用期间需抗凝，高速转流会影响血细胞，需监测血小板和血色素。,左心衰合并右心衰的治疗, 一般治疗：控制病因，去除诱因，适当休息，防治静脉血栓，适当限钠控水；低氧血症者吸氧。 药物治疗：利尿剂、ACEI、阻滞剂、洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、左西孟旦等。 器械治疗：CRT、ICD、单独左心辅助装置可能加重右心负荷，建议双心室辅助。 手术治疗：主要目的是纠正病因（如PCI）,晚期左心衰合并右心衰无法纠正可考虑心脏移植。,右心瓣膜病右心衰的治疗, 三尖瓣反流：利尿剂可改善静脉淤血，重度反流伴瓣膜结构异常
14、或药物治疗不能控制严重心室扩张，可考虑三尖瓣成形术。因机械瓣血栓发生率高，换瓣宜选生物瓣。复发性三尖瓣反流再手术死亡率高，不常规推荐手术治疗。 肺动脉瓣狭窄：药物效差。轻度不必干预治疗或限制运动量，5年随访一次。重度（跨瓣压差80mmHg）或症状性中度（跨瓣压差5079mmHg）可行球囊瓣膜成形术或外科瓣膜切开术。 肺动脉瓣反流：系肺狭手术或球囊瓣膜成形和法洛四联征矫治术常见并发症。利尿剂、ACEI、受体阻滞剂可改善症状及预后并延迟再手术。重度反流可行肺动脉瓣置换术。,急性右心梗右心衰的治疗, 一般治疗：卧床休息、吸氧、止痛等。危重者可置Swan-Ganz（热稀释气囊漂浮导管）管监测PCWP（
15、肺毛细血管楔压）等参数以指导用药。 优化右室前、后负荷：无左心衰时慎用利尿剂、血管扩张剂和吗啡，首选扩容治疗。 稳定血流动力学：经有效扩容后仍低血压者，可用多巴酚丁胺、左西孟旦、多巴胺和米力农。 维持房室有效顺序起搏 ：心扑或房颤可选胺碘酮或电复律，高度房室阻滞可临时起搏。 再灌注治疗：尽早溶栓或PTCA(经皮冠状动脉腔内成形术)。 机械辅助治疗：顽固低血压时主动脉球囊反搏可增加右冠脉灌注改善右室收缩功能，可行体外膜式氧合器氧合疗法（ECMO）。,心肌病右心衰的治疗, 致心律失常性右室心肌病（ARVC）：主要目的减少心律失常猝死，次要目的治疗心律失常和右心衰。心衰者应予心衰治疗。胺碘酮、索他洛
16、尔仍可作为抑制心律失常辅助治疗。威胁生命室性心律失常者植入ICD。导管射频消融可用于反复室性快速心律失常ICD频发放电者。 限制型心肌病（RCM）：地尔硫卓、-阻滞剂、ACEI可缓解症状，酌情用抗凝剂，控制心律失常。严重内膜心肌纤维化或附壁血栓可行心内膜剥脱术，切除纤维性心内膜，根据瓣膜反流情况行瓣置换术，终末期可行心脏移植术。,器械治疗与右心衰竭, 多数因右室起搏致异常激动顺序所致；少数因导线致严重三尖瓣反流。 前者所致右心衰，经规范合理药物治疗效果差者，可行起搏器升级，即CRT治疗。 后者所致右心衰，治疗尚无统一观点，应个体化。药物治疗无效者，可经静脉拔除心室导线后重新放置。少数严重三尖瓣
17、反流者可能需行外科瓣膜置换术或修补术 。,围手术期右心衰的处理原则, 保证适当但不过量的右室前负荷（容量控制），以保证足够的系统血压。 最大化右室心肌功能，即维持正常心率及节律，保证房室运动协调，使用正性肌力药（ 多巴胺 、 多巴酚丁胺 、米力农、左西孟旦 ）。 使用肺血管扩张药（ 吸入一氧化氮 、前列环素、伊洛前列素、重组人脑利钠肽、西地那非 、波生坦 ），保证足够氧供，避免低氧血症和酸中毒， 减少机械通气对肺血管压力，降低右室后负荷。维持足够的主动脉根部压力（缩血管药）保证右冠足够灌注。,其 他, 机械辅助：对部分等待心脏移植者，术前人工心脏辅助，可使肺动脉高压缓解，使心脏移植成为可能。术后积极人工心脏支持，对右心适应新的后负荷、减低肺动脉压力有积极作用。 肺复张：肺复张会增加右室后负荷，在右心衰中应避免使用。 心脏移植（HTx）：肺动脉高压是HTx主要禁忌证之一。右心衰是HTx术后早期主要死亡原因。严重右心衰（右房压持续16mmHg）且伴大量腹水，HTx术后病死率高，需把握好HTx时机。,
