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1、第十三章 呼吸衰竭(Respiratory Failure) 南方医科大学病理生理教研室赵 明,第一节 概述,二、定义 呼吸衰竭(respiratory failure)：是指由于外呼吸功能严重障碍， 导致动脉血氧分压低于正常范围， 伴有或不伴有二氧化碳分压异常的一种病理过程。,呼衰指数(respiratory failure index，RFI) 指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。 反映外呼吸效率。,RFI正常值为500左右； 当FiO221%时，对判断呼吸衰竭有重要意义。 如果RFI300，则可诊断为呼衰。,4. 根据病程： 急性 慢性,2. 根据外呼吸不同环节：通气障碍型 换气障碍型,
2、3. 根据发病部位：中枢性 外周性,呼吸中枢 神 经 呼吸肌 胸 廓 胸膜腔 O2 气管、支气管 肺泡 O2肺泡膜 肺泡毛细血管,肺泡扩张动力系统,限制性通气障碍肺通气 阻塞性通气障碍,弥散障碍肺换气 通气血流比例失调 解剖分流异常增加,第二节 原因和发病机制,一、肺通气功能障碍 （一）、类型与原因 1. 限制性通气不足 (restrictive hypoventilation) (1). 概念：http:/主动吸气时肺泡扩张受限 (2). 病因：病因很多，多个环节均可发生,限制性通气婴儿湿疹不足的病因,表面活性物质的生理功能,降低肺泡表面张力 Laplace 定律：一个液膜组成的球,其内压与
3、半径成反比，与表面张力成正比。 保证大、小肺泡的稳定性,2. 阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation) (1) 概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍 (2) 病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、 COPD等。 气道阻力增加是关键。,气道阻塞,VCO2,PaCO2 ,VA, 0.863,吸气性呼吸困难,二、弥散障碍 （diffusion impairment),1. 概念 由肺泡膜面积减少 或 肺泡膜异常增厚 和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。 换气过程符合弥散定律 O2 = K（PAO2 - PcapO2),2、病因 面积：肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿）
4、肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸） 肺叶切除 厚度：肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管 扩张 弥散时间：http:/体力负荷增加（劳动、运动）,三、通气/血流比例失调婴儿湿疹 （ventilation-perfusion imbalance),（一）类型 1. 部分肺泡通气不足 VA/Q 功能性分流（functional shunt) (1）病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、 肺水肿、肺纤维化等 (2）程度： 功能分流占肺血流量30%50%,2、部分肺泡血流 不足 VA/Q 又称：死腔样通气（ dead space like ventilation) 1）病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩
5、、肺内DIC等 2）程度： 死腔样通气占潮气量60%70%,四、解剖分流增加 (anatomic shunt) 1. 概念 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入 肺静脉，称解剖分流。 2. 病因 支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放严重的肺实变和肺不张,3. 机制 静脉血入动脉4. 血气变化 PaO2 降低， PaCO2 升高或正常5. 与功能性分流鉴别 吸纯氧15min,呼吸功能不全婴儿湿疹的发病机制,肺通气障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺内解剖分流增加,五、COPD 慢性阻塞性肺病(COPD) (Chronic Obstructive Pulmonary Dis
6、ease),（一）慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 1. 概念,COPD stands for chronic obstructive pulmonary (lung) disease. COPD is a general term used for several lung diseases. The most common diseases in this group are chronic bronchitis and emphysema. Chronic asthma may also be included i
7、n this group. While some patients with COPD have only chronic bronchitis or emphysema, most patients have a combination of both. COPD worsens gradually, causing limited airflow in and out of the lungs.,2 . 病因：慢性肺部炎症，常见于慢性支气管炎、 肺气肿和哮喘等。 3. 病死率：逐年升高,4. 临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化,COPD（肺气肿）,慢性支气管炎,5. COPD导致呼衰的
8、机制 (1)阻塞性通气障碍 炎性增生、肉芽组织增生； 水肿液、粘液堵塞； 炎症介质支气管痉挛； 肺组织弹性下降小气道阻塞。,(4) 肺泡通气血流比例失调 气道阻塞肺泡低通气功能性分流； 微血栓形成死腔样通气。,(3) 弥散功能障碍 吸吸膜炎性增生、增厚、密度增加。,(2) 限制性通气障碍 肺组织增生、纤维化及型上皮细胞受损； 缺氧、酸中毒、营养不良呼吸肌衰竭。,复习题,什么是呼吸衰竭？,复习题,什么是呼吸衰竭？呼吸衰竭分为几种类型？,复习题,什么是呼吸衰竭？呼吸衰竭分为几种类型？简述呼吸衰竭的发病机制。,第三节 呼吸衰竭时主要代谢功能变化 （一）酸碱平衡及电解质平衡紊乱 1. 代谢性酸中毒 缺
9、氧、感染、休克、肾功能； 血K+、血Cl- N 2. 呼吸性酸中毒 II型呼衰； 血K+、血Cl- 3. 呼吸性碱中毒 肺通气过度；血K+ 、血Cl- 4. 代谢性碱中毒 医源性 ： (1）人工呼吸机使呼吸过快； (2）NaHCO3纠酸过量；,（二）呼吸系统变化 1. 低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 80mmHg 直接抑制呼吸中枢 II型呼吸衰竭的给氧原则：,低浓度(30%)、低流量(12L/min)、持续给氧。 使PaO2 上升不超过 60mmHg,（三）循环系统变化 1. 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响 轻、中度心血管中枢兴奋： 心率
10、、心收缩力 、 外周血管收缩、 全身 血液重新分配 重度 心血管中枢抑制： 心率失常、心收缩力、 外周血管扩张、血压,2. 肺源性心脏病 （pulmonary heart disease) (1) 概念 肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同 时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥 大 和心力衰竭。,2. CO2潴留对中枢神经系统的影响 轻度：脑血管扩张 ，头痛、头晕、烦躁 重度（80mmHg）：CO2麻醉定向障碍、肌肉震 颤、嗜睡、木僵、昏迷等。,3. 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) (1)概念：由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍 (2)机制： 缺氧、高碳酸血症、酸中毒
11、对脑血管的作用： 扩张、通透性、VEC损伤、ATP生成 导致脑血管性水肿、脑间质水肿 缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑细胞的作用： 脑脊液pH 、 r-GABA 、磷脂酶激活、 溶酶体酶释放、 ATP生成 导致脑细胞水肿、脑细胞坏死,（五）肾功能变化 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋肾血管收缩 GFR 功能性急性肾功能衰竭 （六） 胃肠变化 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收 缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成 CO2潴留碳酸酐酶活性 胃酸 分泌,第四节 防治原则 1、防止和去除呼吸衰竭的病因 2、改善肺通气 3、吸氧 4、改善机体内环境和重要器官功能,谢 谢!,病例：病人男性，64岁。
12、因反复咳嗽、咳痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温37.5，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率104次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹平软，肝肋缘下3cm，剑突下5cm，质中，肝颈静脉反流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。实验室检查：白细胞11109/L（正常4000-10000/mm3），中性粒细胞0.83（正常0.70），淋巴细胞0.17。pH 7.31，PaO2 6.7kPa(52mmHg)，PaCO2 8.6kPa（64.8mmHg）。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值：15mm），心影大小正常。心电图：右心室肥大。,根据上述临床表现，请进行病理分析并给出相应的诊断。,一、病理过程： 1. 呼吸功能不全 2. 心功能不全 3. 水肿 4. 缺氧 5. 酸碱失衡 6. 发热,
