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1、1,.,急诊科科内讲课,糖尿病急症诊治 孙宏,2,.,【糖尿病急症】, 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态 糖尿病乳酸性酸中毒 糖尿病低血糖,3,.,【糖尿病急症】, 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态 糖尿病乳酸性酸中毒 糖尿病低血糖,4,.,【糖尿病酮症酸中毒】,糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA）是糖尿病的急性严重并发症中最常见的一种；以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒、脱水和电解质紊乱等为主要生化改变的临床综合征；多见于型糖尿病病人（T1DM）。,5,.,【诱因和发病机理】,1诱因急性感染：呼吸道、泌尿道治疗不当：中断胰岛素治疗、剂量不足、抗药、降糖灵过量
2、饮食失调及胃肠道疾病尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水和进食不足而DKA。其他应激：外伤、麻醉、手术、急性心肌梗死、急性脑血管意外、妊娠、分娩、精神刺激等拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。,6,.,【诱因和发病机理】,高血糖 胰岛素分泌下降+ 机体对胰岛素反应性降低 ，升糖激素分泌增多 酮症 乙酰乙酸+羟丁酸 +丙酮 酸中毒：产酸增多肾脏失碱脱水 休克 排酸障碍酸中毒脱水：渗透性利尿及排酸呼吸深快消化道失水脱水电解质紊乱：渗透性利尿摄入减少及呕吐细胞内水分外移血脂增多血液浓缩及电解质紊乱,7,.,【临床表现】,轻度：单纯酮症中度：有轻、中度酸
3、中毒重度：有昏迷，或虽无昏迷但血碳酸氢根低于10mmol/l,8,.,【临床表现】,糖尿病症状加重：三多一少加重胃肠道症状：食欲下降、恶心呕吐、腹痛（脱水及低血钾所致胃肠扩张和麻痹性肠梗阻） 呼吸改变：酸中毒所致，pH7.2时呼吸深快；pH7.0时呼吸中枢受抑可有酮臭脱水与休克症状：脱水5可有脱水症状（尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷），15时可有循环衰竭（心率快、脉细弱、血压体温下降）神志改变：个体差异大，早期有头痛、头晕、萎靡，继而烦躁、嗜睡、昏迷（乙酰乙酸过多、脑缺氧、脱水、血浆渗透压升高、循环衰竭所致）,9,.,【实验室检查】,血糖：多高于16.7mmol/l（300mg/dl），如高于2
4、7.8mmol/l（500mg/dl）则说明有肾功能不全 血电解质及BUN：钠、氯常低，钾可正常、偏低、也可偏高，但总体钾、钠、氯均减少，BUN多升高，持续不降者预后不佳血酸碱度：血HCO3-及pH值下降 轻度207.35 中度157.20 重度10 7.05阴离子间隙明显升高钾 钠 氯 HCO3(mmol/l)（正常1216 mmol/l）,10,.,【实验室检查】,其他血常规：粒细胞及中性增高尿常规：可有泌尿系感染表现胸透：寻找诱发或继发疾病心电图：寻找诱因，了解血钾。,11,.,【急救处理原则】,1补液 纠正失水，改善体液循环和机体的应激状态，是治疗糖尿病酮症酸中毒的首要措施。2胰岛素治
5、疗。3纠正电解质和酸碱平衡失调 补钾、补钠、补碱。4去除诱因、防止并发症 （1）防治感染。 （2）注意脑水肿。 （3）预防心力衰竭。 （4）防治急性肾功能衰竭。,12,.,【酮症酸中毒治疗】,小剂量胰岛素疗法：主要目的是消酮，0.1 U/公斤体重/小时，可对酮体生成产生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血钾成人通常用46U/小时，一般不超过8U/小时使血糖以每小时4.06.0mmol/l的速度下降血糖低于13.9mmol/l(250mg/dl)时，可按胰岛素:葡萄糖1 : 36给药 静脉给药者停止输液后应及时皮下给药,13,.,【酮症酸中毒治疗】,补液：对重者十分重要成人一般失水36升，原则上前
6、4小时应补足失水量的1/31/2，以纠正细胞外脱水及高渗问题以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能用液：开始多用生理盐水葡萄糖为消酮所必须，开始血糖不高或治疗后血糖降至13.9mmol/l后，应使用5的葡萄糖或糖盐水纠正电解质紊乱：主要是补钾：有人主张补磷 方法：血钾低或正常者见尿补钾，血钾高或无尿者第二、三瓶液补24小时补氯化钾36 克可辅以口服10枸橼酸钾,14,.,【酮症酸中毒治疗】,纠正酸中毒：重度者方需补碱，补碱过于积极可加重颅内酸中毒、组织缺氧、低血钾。常用5碳酸氢钠100200毫升（24mg/kg体重）注意：不宜使用乳酸钠；不应与胰岛素使用同一通路；不宜过于积极辅助治
7、疗：包括吸氧、下胃管、导尿抗心衰、降颅内压等,15,.,【糖尿病急症】, 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态 糖尿病乳酸性酸中毒 糖尿病低血糖,16,.,【高血糖高渗状态】,临床特点 病史：多中年以上，尤其是老年，半数无糖尿病史临床表现：脱水严重（可达1015），神志及局灶性中枢神经功能障碍常见，常伴肾功能不全 死亡率高：达50,17,.,【实验室检查】,严重高血糖：多33.3mmol/l(600mg/dl )氮质血症：BUN明显升高，BUN/Cr可高于30（按mg/dl计算）高血渗：总渗透压350 mmoll 总渗透压2（钾钠）血糖BUN（正常290310 mmoll）有效渗透压320 mmo
8、ll 有效渗透压2（钾钠） 血糖（正常280300 mmoll） DKA不明显：但可有酮症及轻、中度的酸中毒,18,.,【治疗特点】,提高认识和警惕，勿误诊为脑卒中胰岛素用量较小补液宜更积极，100ml/kg，多需开两条通路，并口服补液，不宜使用糖盐水其他：同DKA，注意避免脑水肿及心衰，可较积极地使用甘露醇和肝素 输液选择：血糖高于33.3mmol/l、血钠高于145mmol/l、血渗透压高于350 mmoll、血压不低时可用半渗（0.45 NaCl或2.5 GS）或低渗溶液,19,.,【糖尿病急症】, 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态 糖尿病乳酸性酸中毒 糖尿病低血糖,20,.,【糖尿病乳
9、酸性酸中毒 】,乳酸积累的原因合成增多代谢障碍合成增多：缺氧、酗酒、应激（肾上腺素分泌过多）、较大量使用降糖灵，可发生于用药后数小时至数年原因：细胞内缺氧，抑制糖异生代谢障碍：肝、肾功能障碍，酸中毒较重时，肝脏反而能产生乳酸,21,.,【临床表现】,病史：多有心、肝、肾脏疾病史，或休克、有感染、缺氧、饮酒、大量服用降糖灵史，可与DKA同时存在 临床表现：不特异。发病较急，轻者症状不明显，重症可乏力、恶心、厌食、呼吸深大、意识朦胧、昏睡血糖正常或升高，血渗透压正常 酸中毒：血HCO-、pH值明显降低，阴离子间隙扩大，需除外尿毒症、单纯酮症酸中毒、水杨酸中毒特殊检查：血乳酸0.5-1.6mmol/
10、l（515 mg/dl），正常肾乳酸阈为7.7mmol/l,22,.,【治疗特点】,预防为主，提高警惕，及早发现，有效治疗支持疗法：控制感染，纠正休克（异丙肾上腺素），给氧迅速补液：生理盐水、5葡萄糖液或糖盐水，必要时补充血浆或全血，重者可采用小剂量胰岛素疗法纠正酸中毒：补碱不可使用乳酸钠 轻者口服碳酸氢钠0.51.0克每日3次，鼓励多饮水；严重者给等渗碳酸氢钠使血pH值在两小时内升至7.1以上，但不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内水肿 其他：补钾以避免低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素、糖皮质激素 有人主张严重病例可静脉输氢离子接收剂美蓝去除诱因：控制原发疾病，停用降糖灵，必要时血液透析,2
11、3,.,【糖尿病急症】, 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态 糖尿病乳酸性酸中毒 糖尿病低血糖,24,.,【糖尿病低血糖 】,低血糖症 定义：血糖低于正常低限引起相应症状与体征低血糖：非糖尿病者2.8mmol/l （50mg/dl ）糖尿病患者: 3.9mmol/l （70mg/dl ）,25,.,【症状与体征】,病因繁杂而临床表现相近交感神经兴奋的表现：血糖下降快，肾上腺素分泌多，大汗（1/2），颤抖（1/3），视力模糊，饥饿，软弱无力者（1/41/3），紧张，面色苍白，心悸，恶心呕吐中枢神经受抑制的表现：血糖下降较慢而持久，中枢缺氧缺糖症群，越高级受抑制越早，恢复越迟大脑皮层：意志朦胧，头痛
12、头晕，嗜睡不语，精神失常皮层下中枢：神志不清，躁动不安，惊厥阵挛，瞳孔散大延脑：深度昏迷，反射消失，呼吸浅弱，血压下降，瞳孔缩小，历时较久，不易恢复混合性：兼有上二种表现，多见,26,.,【降糖药物引起的低血糖症】,药物过量或便用方法不当：长效、强效磺脲药多见，导致低血糖重且持久，尤以优降糖最多见饮食不当：少食、不食、延迟进食、未加餐体力活动过多合用其他刺激胰岛素分泌药物（乙醇），增强胰岛素作用（双胍），增加糖氧化，抑制糖异生（水杨酸）合并肝、肾、内分泌疾病，使糖原分解和糖异生受抑制，胰岛素及口服降糖药半衰期延长,27,.,【临床特点】,降糖药引起的低血糖症临床特点有用药史：注意询问混合型表现
13、：轻者可自行缓解，重者后果严重，可死于脑水肿，呼吸循环衰竭，可致不可逆的精神改变老年患者易诱发心脑血管病可持续很长时间，如1周特发性功能性低血糖中年女性 情绪 神经质 多在早餐后2-4H 发作可自行缓解 血糖不会低于2.8mmol/l,28,.,【低血糖症急症处理】,用于有急性低血糖症或低血糖昏迷者葡萄糖：最有效，轻者口服，重者IV 50葡萄糖40100ml，可能需要重复，直至清醒。清醒后静脉输入10葡萄糖，维持血糖偏高水平，如11.1mmol/l（200mg/dl）左右胰升糖素：0.51.0mg，皮下、肌肉或静脉注射，患者多于520 分钟内清醒，否则可重复。作用时间11.5 小时，以后须进食或给葡萄糖糖皮质激素：血糖11.1mmol/l（200mg/dl ）仍神志不清者，可用氢化考的松100mg /4小时，共12 小时甘露醇：对上述处理反应仍不佳者，用20 的甘露醇,29,.,谢谢大家,
