《胰腺炎病案分析课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《胰腺炎病案分析课件.ppt（58页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、胰腺炎病案分析,CASE 患者女，35岁，昨晚进食油腻食物6小时后，出现中上腹持续性胀痛，逐渐加重，伴呕吐一次，吐后疼痛不缓解，且向腰背部放射，于今晨出现阵发性加剧，急诊入院。 体检：T 38.2，P 98次/分，R20次/分，BP 110/80mmHg，上腹正中压痛，Murphy(-)，腹胀，肠鸣音1-2次/分，余无异常。,青年女性，有饱餐史 突发持续性中上腹痛，向后腰 部放射，伴恶心、呕吐。 中等度发热，中上腹局限性压痛,病史特点,痛、呕、热,你可以判断这个病人可能是什么疾病么？胆囊炎？急性胃肠炎？胃溃疡？,进一步检查,1. 血常规 2.监测血、尿淀粉酶、血脂肪酶变化。3.肝肾功，电解质，
2、血气分析。4.CRP。5.腹部B超。6.胸片。7.如疑有并发症，需复查CT，并加做增强CT,进一步检查胰腺弥漫性增大、增厚边界不清楚 内部回声稀少，回声强度减低,诊断,初步判断为：急性胰腺炎依据：1、临床表现：腹痛、恶心、呕吐 2、B超：胰腺弥漫性增大,确诊依据,询问既往史进一步检查： 血、尿淀粉酶，脂肪酶、 CT,实验室检查,既往有胆结石反复发作史血淀粉酶:1253 U/L尿淀粉酶:622 U/L脂肪酶：2369 U/L血糖12.78 mmol/L血钙1.90L,问题：为什么血淀粉酶、脂肪酶都升高了，尿淀粉酶正常？血淀粉酶正常值是多少？升高多少可以确诊胰腺炎？,血淀粉酶升高,通过胰腺组织的自
3、身消化，使胰组织坏死，导致淀粉酶大量释放入血，从而血淀粉酶升高。,尿淀粉酶升高,淀粉酶分子小，易通过肾小球从尿排出，因为血淀粉酶升高，从而导致尿淀粉酶升高。,血清淀粉酶一般起病6-12小时开始升高，24小时内超过正常上限3倍，48小时达高峰，而后逐渐下降，持续约3-5天。尿淀粉酶约在起病48小时后开始升高。血淀粉酶准确性高，影响因素小，尿淀粉酶仅供参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性,淀 粉 酶 测 定,血淀粉酶 诊断标准：500苏氏单位 尿淀粉酶 诊断标准：1000苏氏单位,问题：病人既往没有糖尿病史，为什么病人血糖很高？,外分泌部：胰液胰腺 内分泌部： a细胞 分泌胰高血糖素 b细胞
4、分泌胰岛素b细胞被破坏 分泌胰岛素的功能也就降低胰岛a细胞也有破坏 胰高血糖素分泌也减少，但是升糖激素并不止一种，糖皮质激素以及生长激素都有升血糖作用，而降糖的激素仅有胰岛素一种而已。故胰腺炎患者血糖是升高的，升高程度与胰岛破坏程度相关,CT检查,正常胰腺CT平扫,胰腺体、 尾部,胆 囊,肝右 叶,脾,肠管,下腔 静脉,膈脚,腹主 动脉,CT平扫,胰腺,脾,右肾,肝,下腔 静脉,腹主 动脉,胆囊,胃,急性单纯性胰腺炎,急性单纯性胰腺炎 CT对比增强扫描,胰腺,胃,胆囊,肝,下腔 静脉,腹主 动脉,脾静 脉,左肾,脾,（1）假性囊肿：多在急性胰腺炎起病2周后发生，4-6周成熟,（2）胰腺脓肿：可
5、发生在急性胰腺炎4周后。患者高热不退，白细胞持续升高，腹痛加重，高淀粉酶血症，CT见脓肿边界不清，低密度影，内可见气泡,（3）胰腺坏死感染：多出现在急性胰腺炎2周后,诊断：,中医诊断：腹痛西医诊断：胆源性胰腺炎,病史、临床表现,提出鉴别诊断,安排辅助检查,诊断步骤,初步诊断,综合分析,急性胰腺炎,痛、呕、热,血淀粉酶,CT,病人目前存在哪些问题？观察重点是什么？,与胰腺及其周围组织炎症有关,疼 痛,与禁食、胃肠减压有关,体液不足,腹痛是急性胰腺炎最重要的体征，也是诊断急性胰腺炎的主要依据和线索。腹痛常位于中上腹，可能偏左或偏右，呈持续或持续性加剧，可向腰背部放射。约80%的急性胰腺炎患者有恶心
6、、呕吐和腹胀。血清淀粉酶增高是急性胰腺炎较特异性的诊断指标。尿淀粉酶增高稍晚。CT对急性胰腺炎的诊断而后分型，是否有并发症和合并胆结石均有重要诊断价值。在急性水肿性胰腺炎，胰腺均匀性肿大；胰周有积液或脓肿时可出现液性暗区。胰外积液，其原因是胰腺位于腹膜的疏松组织中，当发生急性炎症时，大量的炎性渗液积聚于胰腺周围，并在腹膜后间隙蔓延，引起广泛的组织坏死，也可进入腹腔引起腹腔积液，也可向肾旁间隙扩散，累及肾前筋膜，使之增厚。,1.该患者病史中支持该诊断的症状、表现有哪些？,为什么诊断是胆源性胰腺炎？,什么原因诱发该患者的急性胰腺炎？为什么？,诱因,进食油腻食物,脂肪摄入过多,脂肪酶和磷脂酶A的合成
7、增加，同时油腻食物刺激胰液素和缩胆囊素分泌,胰液分泌增加，胰液排泄不畅,胰管内压力增大,胰小管和胰腺破裂,胰蛋白酶原渗入组织间隙，被组织液激活，从而导致胰腺组织的自身消化,急性胰腺炎,机理,急性胰腺炎的发病机制？,.胰腺分泌增加。暴饮暴食引起胰液分泌增加，使胰管内压力增大，导致胰小管和胰腺破裂，使胰蛋白酶原渗入组织间隙，被组织液激活，使其他蛋白水解酶被大量激活，激活的蛋白酶对胰腺本身进行自我消化，引起胰腺的炎症和坏死。.胰液排泄受阻。胰导管阻塞导致胰液潴留，大量胰蛋白酶原自我激活；胆汁及胰液返流，促使肠激酶冲入胰导管.胰腺的血液循环障碍。.生理性胰酶抑制作用减弱。,本患者急性胰腺炎的主要原因,
8、胆石、感染、蛔虫,Oddi括约肌水肿、痉挛,十二指肠壶腹部出口梗阻,胆道内压力胰管内压力,胆汁逆流入胰管,胰管粘膜完整性受损,急性胰腺炎,消化酶,【病因与发病机制】,引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起的多见。,临床上可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）,【临床表现】,轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis, MAP）：临床多见，以胰腺水肿为主，病情常呈自限性，预后良好。 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）：少数:常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高。,治疗
9、,1.监护 2.禁食、补液，维持循环血量，注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡。3.胃肠减压 4.抑制胰腺外分泌和胰酶活性：可选择生长抑素或其类似物（奥曲肽） 5.营养支持：先行肠外营养，病情趋缓后尽早实施肠内营养。 6.中医中药治疗。,为何需要禁食、胃肠减压?,内容,对象,项目,胃肠减压是利用负压吸引和虹吸的原理，将胃管自口腔或鼻腔插入，通过胃管将积聚于胃肠道的气体及液体吸出，减压。,.降低酸性，可抑制胃酸分泌，进而抑制胰液分泌。,. 降低胰酶活性，减少其继续对组织伤害、保护组织，预防应激性溃疡。,为何需要抑酸治疗？,抗生素抗感染是否为急性胰腺炎的必要治疗手段？,急性胰腺炎本属化学性感染，使用
10、抗生素非必要。但若与胆道疾病有关或疑合并感染则必须使用。关键是判断患者属于轻型还是重型急性胰腺炎。,（1）轻型AP：仅引起极轻微的脏器紊乱，临床恢复顺利，没有明显的腹膜炎体征及严重代谢紊乱的临床表现。可不使用抗生素。,（2）重型AP：急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等并发症。重型AP则视并发症的有无和多少选择不同的药物。,下列情况下应及时使用抗生素：,胆源性患者伴有明显感染征象,Ranson诊断指标=3项阳性者,任何需要外科手术治疗者,合并吸入性肺炎和尿路感染等,综合分析本患者为重型急性胰腺炎，应使用抗生素。,急性胰腺炎时，合理的营养支持的原则是什么？,（1）减轻胰腺负担
11、，减少胰液分泌。,急性期禁食，限制脂肪、蛋白质的摄入量，减轻胰腺负担，避免胰腺损伤加重。,（2）补充必需营养。,如静脉输液，补足血容量，维持能量供应。病情缓解，症状基本消失后，可给予无脂高碳水化合物流质。病情逐渐稳定后，饮食量可改为低脂肪半流质。,（3）维持电解质平衡。,注意静脉输液补充电解质，维持酸碱平衡。,护理问题,根据以上评估提出以下护理问题：1、疼痛:与胰腺及其周围组织炎症有关。2、有体液不足的危险:与呕吐、禁食、胃肠减压、出血坏死有关。3、焦虑：与缺乏知识，担心预后有关4、潜在并发症：MODS、感染、出血5、营养失调：低于机体需要量与不能有口进食和丢失过多有关。6、皮肤完整性受损的危
12、险：与营养不足、组织间积水、血管收缩和卧床不能活动有关。,护理措施,1、卧床休息：让患者保持舒适的体位，并常变动。斜坡卧位可以使腹腔渗出液流向盆腔，利于局限引流，减少毒素吸收。侧卧位膝关节屈曲可以减轻腹部肌肉的张力减少疼痛。2、禁食：使胰腺处于“休息”状态，减少胃酸进入十二指肠，减少胰腺的分泌，同时减少麻痹肠梗阻的发生。禁食期间要做好口腔护理。,3、胃肠减压：排出胃肠道内的积气和液体，减轻腹胀、腹痛。同时避免消化液进入十二指肠刺激胰腺分泌。胃肠减压是重要的治疗手段，要保证最佳的引流效果。一般的胃管置入长度为45-55cm，正好到达胃的贲门，要选择粗的硅胶胃管，防止食物残渣堵塞，置入长度可再进5
13、-10cm，利于引流。减压过程中注意保持引流通畅，观察引流液量、颜色。,4、解痉镇痛：一般首选抗胆碱能药物，具有解痉止痛和抑制胰腺分泌的作用。常用的药物有：阿托品、山莨菪碱、哌替啶等。禁用吗啡，以免引起oddi（肝胰壶腹）括约肌痉挛。,5、预防低血容量性休克和水、电解质平衡紊乱。应密切观察体温，脉搏、呼吸、血压、神志、皮肤黏膜状况和腹部体征的变化，准确记录24h出入液量，必要时留置导尿，记录每小时尿量。积极补充体液及电解质，维持有效循环血量。每日或不定期地检查血、尿淀粉酶值及血清电解质等指标。,6、营养支持：重症急性胰腺炎又是可产生一系列异常代谢的炎症，包括高代谢、高分解、高血糖、高血脂、低蛋
14、白血症、低钙和低镁等。因此在此期间肠外营养（PN）是保证营养支持的最佳途径。PN可改善患者的营养不良状态，降低并发症的发生率及病死率。,7、维持水、电解质和酸碱平衡 ： 重症胰腺炎往往引起循环和呼吸系统的功能改变，造成水、电解质和酸碱平衡紊乱密切监测尿量、尿糖、血生化、血钙、血尿淀粉酶、肝功能和血气分析等。,8、严密观察治疗效果及药物不良反应：观察止疼药物的效果及副作用。指导并协助患者采取非药物止痛方法，如松弛疗法。,9、加强基础护理：做好口腔护理，保持口腔清洁、湿润 。10、加强皮肤护理：每天擦拭皮肤，保持皮肤清洁干燥，贴电极片的皮肤不容忽视。11、预防感染：监测病人体温和血白细胞计数，各项
15、护理技术操作严格无菌。,11、心理护理：重症胰腺炎患者因发病急、病情重、腹痛腹胀明显，多有不同程度的焦虑、恐惧。做好患者的心理安慰和家属的心理指导。12、做好健康教育：疾病知识认识，疾病诱因，饮食指导，自我病情观察，定期随访。,重点观察（1）、生命体征：及早发现休克，重症胰腺炎可继发多种并发症，最常见的并发症是休克。重症胰腺炎可使胃肠道黏膜防御能力减弱，易引起应激性溃疡而致出血。注意观察生命体征、意识、尿量、呕吐物、胃液及大便的变化，监测水、钾、钠、钙、酸碱度等变化。当患者脉搏细速，120次/min，血压尚在正常范围内，常表明已处于休克代偿期，,（2）、腹部情况：严重者因肠麻痹而明显腹胀，并有
16、“症征分离”特点，即病情发展很重伴休克时，腹痛反而不明显。在观察病情变化时，必须注意这一点。应15-30 min询问1次患者腹痛的性质和程度，并检查腹部体征，观察呕吐的次数、液量和颜色并详细记录。每班测量腹围，听肠鸣音，了解腹胀程度。配合中药鼻饲和灌肠。如患者出现腹痛加重、低血钙常提示病情加重。,为何胰腺炎患者的血钙会降低？,. 胰腺释放出的酶进入脂肪组织，使脂肪分解，分解出的脂肪酸与Ca2+结合，大量消耗Ca2+。,. 胰腺炎刺激甲状腺分泌降钙素。,. 大量呕吐，腹腔内大量液体，使患者常有脱水、低血钾、低血钙等电解质紊乱。,（3）、警惕急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生：急性呼吸窘迫综合征
17、的发生原因主要是胰腺坏死，胰腺破坏后释放出的磷酯酶A对肺造成直接损害。应特别重视早期ARDS的观察。故应严密观察和记录呼吸频率、节律、深浅度及伴随症状，血氧饱和度及血气分析结果等。若呼吸频率增快(28次/min)，呼吸困难，动脉血氧分压9.3kPa(70mmHg)时，应考虑是肺损害或ARDS的早期症状。此时要立即让患者取半卧位，吸氧(氧流量3L/min)以改善动脉及组织的血氧饱和度，控制输液速度(60滴/min)，予以面罩雾化吸入，协助叩背以防肺不张。,适当补充血浆、全血及蛋白；减轻全身毒性反应，降低血管通透性，增加血浆胶体渗透压，减轻肺水肿。经上述处理症状无改善者，要迅速增大氧流量，专人守护
18、， 并进一步做血气分析及胸部拍片等检查，密切观察肺功能的变化，必要时行气管插管，应用呼气末正压(PEEP)通气，以改善缺氧症状。,（4）、肾功能：重症胰腺炎并发肾衰竭，患者可少尿或无尿，并出现尿毒症的症状，故重症胰腺炎患者入院后常规留置导尿管，精确测定每小时的尿量和尿比重，观察尿液颜色、性质及量变化，严格记24h出入量 。动态查血尿素氮、血肌酐、二氧化碳结合力、血钾等指标，必要时进行血液透析治疗。,（5）血糖：血糖高，是反应急性胰腺炎时胰腺自身坏死范围，程度以及由此导致内分泌障碍的重要指标。即病情越重，血糖水平越高，患者预后就越差。血糖应控制在6-10mmol/L，对病情治疗有重要作用。,（6）心功能：观察心率、心律变化，咳嗽、咳痰、呼吸困难的性质与程度，有无心衰、心律失常表现。,谢谢,
