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1、正常的血糖调节,脑组织（非胰岛素依赖性葡萄糖利用）,激素反应 胰岛素 胰升糖素、肾上腺素、 皮质醇、生长激素,肌肉或脂肪（胰岛素依赖性葡萄糖利用）,血糖,丙氨酸、丙酮酸盐、乳酸,蛋白质分解脂肪分解,胰腺,细胞,细胞,肝,胰升糖素 胰岛素,(),(),王海燕主编.北京大学医学教材内科学.北京大学出版社.P1108,急性低血糖时的生理反应,增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用，升高血糖使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各种组织间的转运产生一系列预警症状，如饥饿，以迅速纠正低血糖,升糖激素和胰岛素共同调节血糖,正常血糖,INS的降糖作用,升糖激素作用,严重的神经缺糖症状,健康人对低血糖反
2、应 的保护性反馈调节阈值,NICOLA N. ZAMMITT, BRIAN M. FRIER. Hypoglycemia in Type 2 Diabetes Pathophysiology, frequency, and effects of different treatment modalities. Diabetes care, 2005,28(12): 2948-61,急性低血糖的正常阶梯反应,肾上腺素增加交感系统激活,症状,认知损害,脑电图改变,昏迷,5.0,3.0,1.0,mmol/L,Joslin,糖尿病学，P697,糖尿病对重度低血糖的防御机制受损,糖尿病患者的胰岛素水平并不
3、随葡萄糖水平的下降而下降（外源性胰岛素或促泌剂）1型糖尿病患者及晚期的2型糖尿病患者同时也丧失了低血糖时胰腺细胞增加胰高血糖素分泌的能力1型糖尿病患者在病情进展过程中发生肾上腺和自主神经系统的低血糖反应缺陷生长激素和可的松的缺失也与低血糖症发生相关,Joslin,糖尿病学，P695,糖尿病患者对低血糖的感知缺陷,Joslin,糖尿病学，P698,老年患者更易发生严重低血糖,低血糖诊断标准,对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步正常人 当血糖小于2.8mmol/L，可诊断为低血糖症一般患者发生低血糖时出现低血糖（Whipple）三联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓
4、度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻,糖尿病低血糖症 ADA 定义,有症状的低血糖：明显的低血糖症状，且血糖3.9mmol/L 无症状低血糖：无明显的低血糖症状，但血糖3.9mmol/L 可疑症状性低血糖：出现低血糖症状，但没有检测血糖相对低血糖：出现典型的低血糖症状，但血糖高于3.9mmol/L重度低血糖：需要他人救助，发生时可能缺失PG的测定，但神经症状的恢复有赖于血糖水平的纠正,Diabetes care, 2005,28(5):1245-1249,低血糖病因,胰岛素治疗后口服降糖药其他药物治疗后进食减少或吸收不良运动过度,饮酒肝、肾功能不全早期2型糖尿病的迟发性餐后低血糖合
5、并其他疾病或状况,胡绍文主编.实用糖尿病学(第二版).人民军医出版社.P251-252,易引起低血糖的药物,Joslin糖尿病学，P1195,低血糖症状,肾上腺素能性 神经低血糖性 其他震颤 头昏眼花 饥饿流汗 意识模糊 虚弱焦虑 疲倦 视物模糊 恶心 语言困难 暖和 注意力不集中 心悸 困倦 颤抖 ,神经低血糖症状性和自主性 行为性虚弱 头痛战栗 好争辩头昏眼花 攻击性注意力差 易激惹饥饿 淘气流汗 恶心意识模糊 梦魇视物模糊/复视 说话含糊不清 ,成人急性低血糖症状分类 儿童急性低血糖症状分类,Joslin,糖尿病学，P695-696,黎明现象和苏木杰现象,低血糖使全因死亡率增加,以色列1
6、4670例冠心病患者的8年死亡率随访研究,Fisman EZ, et al. European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation 2004, 1:135143.,*,*,*,*,*P0.02 *P0.0001,美国19例72小时血糖检测研究,Desouza C, et al. Diabetes Care 26:14851489, 2003.,*P0.01 与高血糖和血糖正常期间事件数相比,低血糖时发生急性冠脉综合征多于高血糖,急性低血糖症的治疗,刘新民主编，实用内分泌学，人民军医出版社.P1528-29,急性低血糖症
7、治疗的注意事项,最理想的是给与葡萄糖片或含有葡萄糖的饮料胰升糖素不如注射葡萄糖溶液迅速；反复短期应用可能会失效；磺脲类药物引起的低血糖不宜用；对空腹过久或酒精导致的低血糖可能无效磺脲类药物引起的低血糖症应该观察较长的时间血糖纠正后神志仍未恢复者，可能有脑水肿或脑血管病变，以及乙醇中毒,许曼音主编，糖尿病学，上海科学技术出版社.P421Joslin,糖尿病学，P703,低血糖症的预防,重点在于普及糖尿病教育戒烟戒酒，保持每日基本的摄食量和活动量外出时要随身携带糖果、饼干等食品，以便自救胰岛素、口服降糖药应从小剂量开始对老年人应放松血糖控制的标准检测肝肾功能必要时监测夜间血糖,胡绍文主编，实用糖尿
8、病学（第二版），人民军医出版社.P257,低血糖症的预防,初用各种降糖药时应从小剂量开始，根据血糖水平逐步调整药量需根据饮食、运动情况灵活改变药物用量和使用方法,目录,低血糖糖尿病酮症酸中毒（DKA）糖尿病高血糖高渗状态（HHS）糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）,流行病学,在美国，DKA在住院的糖尿病病人中的发病率是4-9%HHS的发病率没有明确的统计数据，通常比DKA少，在初诊的糖尿病患者中1%DKA在专业中心的死亡率5%；HHS死亡率约15%左右2,1.Diabetes Care. 2001;24(1):131-532.Diabetes Care. 2004, 27(Sup1):S94-102
9、,发病机制,相对,绝对,胰岛素作用降低,周围组织,脂肪组织,氨基酸,游离脂肪酸,肝脏,肝糖分解糖原合成,酮体生成,高血糖,高酮血症,渗透性利尿,缓冲碱减少,CMAJ. 2003;168(7):859-66(P860),脱水,酸中毒,胰岛素绝对缺乏,胰岛素相对缺乏,胰高血糖素,脂肪分解,进入肝脏的游离脂肪酸,酮体生成,酮症酸中毒,甘油三酯,高脂血症,无或微量酮体生成,蛋白分解,蛋白合成,糖原合成底物,葡萄糖利用,糖原合成,肝糖分解,高糖血症,糖尿( 渗透性利尿),水和电解质丢失,脱水,液体摄入减少,血浆渗透压升高,肾功能受损,儿茶酚胺,皮质醇,生长激素,碱储存,HHS,DKA,DKA和HHS的病
10、理生理机制,Diabetes Care. 2001;24(1):131-53(P137),糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA）,糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒DKA是常见的一种糖尿病急性并发症,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1388,葡萄糖,羟丁酸,丙酮,三羧酸循环,乙酰乙酸,酮体产生的机理,酮体,丙酮酸,草酰乙酸,脂肪酸,乙酰CoA,2,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版
11、社.P1390，图38-3,DKA机理,糖原分解 糖异生葡萄糖利用 脂肪分解酮体,胰岛素缺乏升糖激素增加,BG代酸电解质紊乱,DKA诊断标准,临床表现及体征、诱因,尿糖阳性,血糖14mmol/L,血酮5mmol/L,糖尿病酮症,阴离子隙增加,CO2结合率降低,PH7.35,HCO3-降低,糖尿病酮症酸中毒,DKA诱因,各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤等感染为最常见。不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、药物抗药性的产生等饮食失调应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等。并发或合并严重疾病,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1388,DKA处理
12、方法,补液,胰岛素的应用,纠正电解质紊乱（补钾等）,抗感染,纠正酸碱失衡,DKA补液,输液入量(一般按体重10%补充)：前2h : 1000-2000ml第2-6小时：1000-2000ml第一天：4000-6000ml输液速度：根据心功能与脱水情况而定输注液体：生理盐水5%葡萄糖/糖盐水：血糖下降至13.9mmol/L,老年有心功能不全病人，中心静脉压监护 病情允许可经胃肠道补液 2-3h：1000ml 4-6h：1000ml,补液过程中观察P Bp 尿量 为合理治疗休克者酌补代血浆（低右或706）高渗状态 （有效血浆渗透压=2（Na+K)+糖(mmol/L)有效血浆渗透压320mosm/l
13、可用半渗盐水,DKA补液,DKA时胰岛素应用,种类：短效胰岛素用法：小剂量静脉滴注法 0.1U/kgh血糖下降到13.9mmol/L，改用5%葡萄糖或糖盐水，葡萄糖与胰岛素之比2-6:1,DKA时胰岛素应用,4-6u/h+负荷量20u(针对有休克、严重DKA、昏迷者)理论基础：0.01u/kg.h 血浓度24uu/ml, 酮体 达最大速2/3， 但血糖不降0.1u/kg.h 血浓度120uu/ml, 酮体 最大，血糖 为最大速度2/3，对血钾影响小血糖 速度：75-100mg /h, 有感染时50mg /h纠正酸中毒时间为8-12小时，较少低血钾但若2h无反应或 慢（基础值1/3）应将剂量倍增
14、,注意：只要酮症不消灭就用4-6u/h这个剂量， 血糖下降过快可补糖，但酮体转阴后，应将 INS大幅度减少，减至2-3u/h使血糖 维持在 14mmol/L并维持特点： (1) INS按小时计量 (2)频繁监测血糖、电解质、酮体，据之 调整INS消灭酮体，防止低血糖、低血钾。,DKA时胰岛素应用,血糖稳定在14mmol/L的好处： (1)防止低血糖 (2)防止和减少发生脑水肿 (3)防止低血压 (尤其是单纯高血糖而低血钠者),DKA时补钾,预防性补钾：至少应3.5mmol/L补钾的时机：治疗前血钾降低/正常：输液与胰岛素时，即补钾（肾功正常，有尿者）治疗前血钾高/尿少：暂缓补钾，待尿量恢复补钾
15、量：开始2-4h：1-1.5g氯化钾/h，静滴病情稳定，能进食时：3-6g/d，口服维持一周以上,DKA时纠正酸碱失衡,轻症：不必补碱补碱指征：血PH6.5mmol/L对输液无反应的低血压高氯性酸中毒补碱量：首次5%碳酸氢钠100-200ml，稀释成1.25%以后根据PH、 HCO3-决定用量PH7.1，停止补碱,其它治疗,补磷诱因的治疗（抗生素使用）抗休克治疗昏迷护理防止并发症： 脑水肿、心律紊乱、心衰、DIC 消化道出血的治疗,糖尿病高血糖高渗状态（Hyperosmolar Hyperglycemic State ，HHS）,本症特征为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒；
16、患者常有意识障碍或昏迷HHS意识障碍与血浆渗透压增高明显相关,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1400,（有效血浆渗透压=2（Na+K)+糖(mmol/L),HHS诱因,应激和感染：外伤、手术等应激；感染主要是上呼吸道和泌尿道感染最常见。摄水不足：老年人口渴中枢敏感性下降，幼儿不能主动摄水。失水过多和脱水：严重呕吐、腹泻，大面积烧伤，透析治疗。高糖摄入和输入：摄入大量含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液。药物：大量使用糖皮质激素、利尿药等。其他：急慢性肾功衰竭。,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1400,HHS的临床表现,年龄多
17、60岁以上，2/3有DM起病多缓慢，多饮、多尿、口渴体征：失水体征：体重减轻、血压偏低、脉细速中枢神经系统症状突出检查：尿糖强阳性、尿比重增高、尿渗透压升高、酮体阴性血糖显著高于33mmol/L，血渗透压大于350,HHS诊断标准,中、老年人，病前有或无糖尿病史血浆糖在33mmol/L（600mg/dl）以上血浆渗透压350mOsm/kgH2O无或只有轻度酮症,HHS,HHS昏迷治疗,补液胰岛素应用补钾纠正酸中毒其他治疗,HHS时补液,先快后慢，快的前提是无心脏疾病头2小时：1000ml/h以后：1000ml/4-6h补液种类：首选生理盐水血钠高于150mmol/L以上，血压正常：输半渗补液途
18、径：静脉输注、口服、胃管,HHS的应用,小剂量胰岛素治疗：普通胰岛素5U(4-12U)/h严重者首剂20U血糖降至14mmol/L，改5%葡萄糖：胰岛素2-3U/h,HHS时补钾,原则：无血钾增高，尿量充足，开始即补静点：1000ml生理盐水中加入3g钾口服：4-6g/日氯化钾，10%枸橼酸钾溶液，40-60ml,DKA和HHS的诊断,诊断要点病史和体格检查实验室检查,DKA的诊断要点,糖尿病的类型，如T1DM发病急骤者；T2DM合并急性感染或处于应激状态者有酮症酸中毒的症状及临床表现者血糖中度升高，血渗透压正常或稍高尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高酸中毒,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人
19、民军医出版社.P1394,HHS诊断要点,中、老年人有进行性意识障碍和严重脱水而无明显Kussmaul呼吸有中枢神经系统症状和体征血糖及血浆渗透压明显升高无酸中毒尿糖强阳性，尿酮体弱阳性或阴性,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1404,DKA和HHS的诊断,诊断要点病史和体格检查实验室检查,病程24hT1DM多见烦渴、多食、多尿、体重下降、恶心、呕吐、脱水、疲乏无力心动过速，低血压精神混乱以及嗜睡,昏迷腹痛酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸),常持续数天老年人肥胖的T2DM患者多见烦渴、多食、多尿、体重下降、恶心、呕吐、脱水（更严重）、疲乏无力心动过速，低血压精神混乱以及
20、嗜睡,昏迷（更多见）,DKA HHS,Joslin 糖尿病学，P924,DKA和HHS的诊断,诊断要点病史和体格检查实验室检查,实验室诊断DKA和HHS的标准,参数 正常值 DKA HHS血浆葡萄糖水平(mmol/L) 4.2-6.4 14 34 动脉PH 7.35-7.45 7.30 7.30血清CO2水平(mmol/L) 22-28 15 15有效血清渗透压(mmol/kg) 275-295 320 320阴离子间隙(mmol/L) 12 12 变化血酮 阴性 中到高 无或微量尿酮 阴性 中到高 无或微量,CMAJ. 2003;168(7):859-66(P862),提高对糖尿病患者的教育
21、不能随意停、减胰岛素治疗糖尿病患者应准确监测并记录血糖、尿酮体、胰岛素用量、生命体征及体重老年人保证足够饮水积极控制感染,DKA及HHS的预防,Diabetes Care. 2001 Jan;24(1):131-53,目录,低血糖糖尿病酮症酸中毒（DKA）糖尿病高血糖高渗状态（HHS）糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）,乳酸性酸中毒,各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1409,流行病学,在2型糖尿病患者中的发病率约为9/(10万人年) 1 二甲双胍治疗者发病率约9
22、.7-16.9/(10万人年) 2 ，约为苯乙双胍的1/503,发病率、诊断率低，但死亡率极高,1. Dtsch Med Wochenschr. 2006 Jan 20;131(3):105-10 2. Diabetes Care. 1998 Oct;21(10):1659-63(P1661) 3.胡绍文，实用糖尿病学，人民军医出版社：P245-246,乳酸性酸中毒分型,按是否存在组织缺氧有关A型与组织缺氧有关常见于休克、心功能不全、严重贫血、窒息等B型由糖尿病、恶性肿瘤等急、慢性疾病、药物等引起,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1409,乳酸性酸中毒的诱发因素,不适当的
23、使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵（苯已双胍）糖尿病控制不良其他糖尿病急性并发症其他重要脏器的疾病其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1410,糖代谢与乳酸生成,生糖氨基酸葡萄糖甘油,丙酮酸,乳酸,三羧酸循环,乙酰辅酶A,2H,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1410,乳酸脱氢酶,糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机理,糖代谢障碍糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳酸堆积，诱发酸中毒糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织器官缺氧，可引起乳酸生成增加;此外，肝肾功能障碍又可影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导
24、致乳酸性酸中毒,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1410,乳酸性酸中毒的诊断要点,糖尿病患者多数血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒酸中毒的证据pH7.35HCO3- 20mmol/L阴离子间隙18mmol/L血乳酸水平显著升高，多5mmol/L,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1411,4种急性代谢紊乱的鉴别诊断（1）,HG DKA HHS DLA病史 + +/- +/- +起病 急 慢(23日) 慢(数日) 较急症状体征 呼吸 正常 深大(有酮味) 正常 深大 皮肤 多汗 干燥 干燥 可失水 反射 亢进 迟钝 亢进或消失 迟钝,刘新民主编.实用内分泌
25、学（第3版）.人民军医出版社.P1395,饥饿、多汗、心悸、乏力、手抖,恶心、呕吐、口渴、多尿、神经症状、昏睡,神志障碍、躁动、抽搐、瘫痪、昏迷,恶心、气短、乏力、昏睡、眩晕,糖尿病急性并发症的鉴别诊断（2）,化验 HG DKA HHS DLA 尿糖 (+) (+) (+) (+) (+) (+) 尿酮 (+) (+) (+) (+) 血糖 低下 升高 升高 正常或升高 血Na+ 正常 降低或正常 正常或升高 降低或正常 血pH 正常 降低 正常或降低 降低 渗透压 正常 正常或稍高 升高 正常 乳酸 正常 稍高 正常 升高,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1395,补液
26、扩容可用生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液，必要时可用血浆或全血补碱纠酸 当血PH7.0，应积极充分补碱，直至pH达到7.2。 补碱制剂：碳酸氢钠；二氯醋酸；三羟甲氨基甲烷；美蓝制剂补充胰岛素 应予小剂量0.1U/(kgh)常规胰岛素静注,乳酸酸中毒的治疗（1）,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1411-12,透析治疗 血透或腹透可有效清除过多的氢离子，乳酸、并且清除血液中的苯乙双胍或者二甲双胍其他 吸氧、监测血PH、乳酸和电解质等去除诱因 控制感染、给氧、纠正休克、停用可能引起乳酸中毒的药物,乳酸酸中毒的治疗（2）,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1411-12,
