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1、第二篇 呼吸系统疾病,第十四章,呼吸衰竭（Respiratory Failure）,廖 勤,学时数：2学时,1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。,讲授目的和要求,讲授主要内容,概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg。,定 义,概 述,（一）按动脉血
2、气分类：型：PaO250mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按病变部位分类：中枢性、周围性,分 类,（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2,病 因,（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acult respiratory distress syndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2,（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血
3、管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2,发病机制,（一）缺氧、CO2潴留的发生机制,1、通气不足，常产生型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PACO2=0.863VCO2/VA,PACO2PAO2,PACO2PAO2,肺泡通气量(L/min),2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。CO2弥散速度为O2的21倍,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常 V/Q A-V样分流（真性、功能性）V/Q 无效腔效应4、肺A-V样分
4、流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正,发热 寒战 呼吸困难 抽搐,氧耗量,通气功能障碍,低氧血症,5、氧耗量,2、弥散障碍，常产生I型呼衰V/Q 无效腔效应周围性发绀 末梢循环障碍可配合机械通气（一）按动脉血气分类：应用同时：减轻呼吸道机械负荷2、弥散障碍，常产生I型呼衰CO24%通气量2倍；产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2中：皮质下层刺激、皮质兴奋。脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2CO24%通气量2倍；肾 13天，肺 数小时呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？呼吸
5、兴奋剂 呼吸中枢 潮气量原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压（kPa）,肺泡氧分压（kPa）,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,中枢神经系统：PaO2急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害。逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮质兴奋。兴奋、烦燥不安 重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑
6、病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重,PaO2 PaCO2 型,HR 心搏量 BP吸入O2浓度15%HR 8%HR1倍SaO2 85%CO 75%CO1倍,HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压,心脏：,PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性,PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢
7、、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,呼吸：,PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO25.3(40mmHg)，肾血流量，肾功能障碍，组织低氧分压RBC携氧，血粘度,PaCO2肾血管扩张，尿量PaCO265，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收,肝、肾、造血系统：,酸碱电解质：,PaO2代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的 1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）,PaCO2急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾 13天，肺 数小时HCO3-CI-（二者相加常数）
8、,（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,临床表现,（二）发绀：缺氧的典型症状SaO290%，(还原血红蛋白50g/L 发绀)中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀 末梢循环障碍,（三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显,（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、
9、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏,（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛（二）SaO2肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流吸入O2浓度15%HR失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性呼吸中枢、周围感受器反射迟钝掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。重 PaO2 30mmHg 昏迷PaO221mmHg原则：低浓度给氧（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响中枢性、周围性发热 寒战（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患中枢性：潮式、间歇式、抽泣样,基础疾病+症状+体
10、征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰：单纯PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%,诊断标准,（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常 3545 mmHg。（四）PH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2,原则：保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素,治 疗,（一）建立通畅的气道,原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 35%FlO2=21+4
11、氧流量（L/min）,（二）氧疗,1、型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧。A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正,2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧 原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激 b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足 VD/VT相对肺泡通气,氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦,PaO2PaCO2,PaO221mmHgPaCO2 17mmHg,高浓度O2,低浓度O2,3、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗（12L/min10h/d）,1、合理使
12、用呼吸兴奋剂 a.机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成,（三）增加通气量、减少CO2潴留,b.适应症 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）,2、机械通气 a.神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b.病情重不能配合，昏迷人工气道 c.需长期机械通气气管切开,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,（五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）营养支持 呼吸功，摄入不足，发热,痰 阻,复习思考题,1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。,END,感谢观看,
