糖尿病基础知识(1).ppt

《糖尿病基础知识(1).ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《糖尿病基础知识(1).ppt（130页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、糖尿病基础知识讲座,糖尿病的基础知识,什么是糖尿病糖尿病的特点糖尿病的分型糖尿病的诊断糖尿病的症状糖尿病的检查项目糖尿病的并发症糖尿病的治疗,什么是血糖,血中所含葡萄糖称为血糖正常空腹血糖波动在4.4-6.1mmol/L之间。餐后2小时血糖不超过4.4-7.8mmol/L之间。,什么是胰岛素,胰岛素来源于胰腺的胰岛细胞，释放入血。在体内的作用非常广泛，主要是降低血糖，一旦减少或不能发挥作用，会发生糖尿病。,胰岛素,胰腺,细胞,血糖,胰岛素如何降血糖,细 胞,胰岛素,血糖,糖尿病的定义,糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷和/或作用缺陷（胰岛素抵抗）引起的以高血糖为特征的慢性、全身性代谢疾病群；除糖代

2、谢外，还引起蛋白质和脂肪代谢异常。急性代谢性紊乱时可导致糖尿病性酮症酸中毒或糖尿病非酮症性高渗性昏迷。慢性持续性高血糖可导致多脏器损害，如：眼、肾、神经、血管等组织的慢性病变。遗传及环境因素共同参与了发病过程。,糖尿病患病率升高的原因,人口老龄化,肥胖人增多,活动少,高热量饮食,糖尿病的特点,常见病终身疾病可控制的疾病自我管理的疾病不断变化的疾病,糖尿病的性质：终身疾病,目前糖尿病可以控制，难于根治1型多在青少年起病，2型多在成年起病一旦发生，将逐渐发展，伴随病人一生病情可有波动或暂时缓解(如1型蜜月期)轻度2型糖尿病饮食及运动可控制无临床症状不等于疾病不存在一过性糖尿病：妊娠、创伤、药物等,

3、糖尿病的性质：全身疾病,糖尿病的基本病变-碳水化合物代谢异常-引起全身性代谢紊乱-多器官、组织的结构和功能障碍急性并发症糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷慢性并发症-大血管病变(心、脑、下肢血管)、-微血管病变(视网膜、肾病变)、-神经病变等等,全球糖尿病患病状况,2079岁，患病人数约 1.5 亿东亚及西太平洋地区约 8 千万糖尿病人数最多的前3位国家：印度、中国、美国，合计约 7 千万2025年全球预测约 3.33 亿根据 WHO 的预测，中国到 2025 年将会有 5000 万人患糖尿病，而且大多数是2型糖尿病,糖尿病流行病学特点,近 20 年来糖尿病发病率显著升高主要为 2型糖尿病，占

4、 9095%与生活方式改变明显相关，饮食总量、结构、体力活动2型糖尿病起病年龄提前，40 岁以下占 30%儿童、青少年即可起病糖尿病慢性并发症提早出现,中国糖尿病现状,中国发病人数愈来愈多，目前估计四千万，60-70%的患者未诊断，并且多为2型糖尿病患者。新诊断病人已有慢性并发症，视网膜病变16.6，微量白蛋白尿21已诊断者疗效不理想，HbA1c评估9占50，7仅1079占40慢性并发症发生率高(4千人调查)下肢神经病变38，白内障44微量白蛋白尿33严重并发症0.27(心肌梗塞、脑血管意外、肾衰、失明、截肢),为什么会发生糖尿病？,糖尿病的发生与遗传体制相当有关系，其他如肥胖、情绪压力、怀孕

5、、药物、营养失调，都会促进糖尿病得发生。但是糖尿病绝对不是传染病，不会传染给別人，也不会受別人的传染。,谁易得糖尿病？,糖尿病人的家属患有糖尿病的机会比一般人高出5倍以上。父母皆有糖尿病时，子女得到糖尿病的机会可高达60-70%，而双亲只有一人有糖尿病时，子女得到糖尿病的机会则约为20-30%。,近亲有得糖尿病的人！,谁易得糖尿病？,40岁以上的中、老年人。40岁以后，100人中约有10人会患糖尿病，所以人到中年以后应特别留意。,谁易得糖尿病？,体形肥胖的人。糖尿病的初发病例中约有60%是肥胖的人。一般当体重超过标准体重120%或身体质量比（BMI）大于27kg/m2時，即为得到糖尿病的高危险

6、人群。,谁易得糖尿病？,葡萄糖耐受性不良者（IGT）或空腹高血糖症者（IFG）。有妊娠糖尿病病史或曾生下4公斤以上体重之新生儿者。高血压患者（血压超过140/90 mmHg）。血脂肪异常者，如高密度脂胆固醇小于35 mg/dl或甘油三酯超过250 mg/dl者,我国已成为“世界第一“糖尿病大国,目前我国糖尿病患病率达到9.7%，糖尿病患者已超过9240万我国糖尿病前期患者人数多达1.48亿,N Engl J Med 2010;362:1090-1101.,糖尿病的分型,1型糖尿病，多见于儿童2型糖尿病，多见于中老年妊娠糖尿病其他特殊类型糖尿病,其他类型,1型糖尿病,2型糖尿病,中国糖尿病防控蓝

7、皮书 2011.P9,1型糖尿病,1型糖尿病主要是胰岛细胞功能破坏，胰岛素分泌绝对不足，临床上有两种亚型；免疫介导糖尿病：1、胰岛细胞发生细胞介导的自身免疫反应性损伤而引起。2、自身免疫反应的标记物有：胰岛细胞自身抗体（ICA）；胰岛素自身抗体（IAA）；谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）；酪氨酸磷酸酶自身抗体（IA-2和IA-2B）特发性糖尿病：1、具有1型糖尿病的表现而无明显的病因学发现，呈不同程 度的胰岛素缺乏，频发酮症酸中毒2、始终没有自身免疫反应的证据,1型糖尿病特点,青少年多见 发病较急，症状明显 容易发生急性酮症酸中毒 多为免疫介导发生 口服药治疗无效 需终身胰岛素治疗,2型糖尿病,

8、2型糖尿病主要以胰岛素抵抗为主，伴有胰岛素相对缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗 1、遗传易感性：2、高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗 3、糖耐量减低（IGT）4、临床糖尿病,2型糖尿病的特点,成年人多见，但目前有年轻化趋势起病缓慢，症状常不明显，多为遗传因素加不良生活方式引起初期口服药治疗有效,我国2型糖尿病患者的特点,胰岛B细胞功能较差,进餐初期胰岛素分泌缺陷更明显血糖代谢异常分布以餐后血糖升高为主 饮食结构以碳水化合物为主 肥胖,李枝萍 等.西南军医 2010;12(4):754-756.,哪些人容易患2型糖尿病？,遗传有糖尿病家族史者，患糖尿病的机率比一般没有家族史的人要高出3-10

9、倍肥胖肥胖是2型糖尿病的摇篮超重者患2型糖尿病的危险为正常人的2.36倍，而肥胖的危险达3.43倍,哪些人容易患2型糖尿病？,高能饮食明确肯定的2型糖尿病的重要危险因素体力活动不足活动最少的人与最爱活动的人相比，2型糖尿病的患病率相差26倍吸烟年龄高血压,其它类型糖尿病,胰岛细胞功能基因异常胰岛素作用基因异常胰腺外分泌疾病内分泌疾病药物或化学制剂感染非常见型免疫介导性糖尿病其他伴有糖尿病的遗传综合征,其它类型糖尿病(2),其他特殊类型糖尿病:A.胰岛细胞功能基因异常:染色体12 肝细胞核因子1(HNF1)基因，即MODY3基因 染色体7 葡萄糖激酶(GCK)基因，即MODY2基因 染色体20

10、肝细胞核因子4(HNF4)基因，即MODY1基因 线粒体DNA 常见为tRNALeu(UUR)基因nt 3243 AG突变,其它类型糖尿病(3),B.胰岛素作用基因异常:A型胰岛素抵抗、小精灵样综合症、Rabson-Mendenhall综合症、脂肪萎缩性糖尿病及其他C.胰腺外分泌病变；胰腺炎、创伤、胰腺切除手 术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他,其它类型糖尿病(4),D.内分泌腺病：肢端肥大症、Cushing综合症、胰高血糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺机能亢进症、生长抑素 瘤、醛固酮瘤及其他；E.药物及化学诱导：Vacor(杀鼠剂)、戊脘脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素

11、、二氮嗪、-肾上腺素能 激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠和a-干扰素及其 他F.感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他；G.免疫介导的罕见病类：僵直综合症，抗胰岛素受体 抗体及其他;,其它类型糖尿病(5),H.伴糖尿病的其它遗传综合症：Down综合症、Turner综合症、Klinefelter综合症、Wolfram 综合症、Friedrich共济失调、Wuntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合症、强直性肌营养 不良、卟啉病、Prader-Will综合症及其它,妊娠糖尿病(GDM),妊娠期间发生的各种程度的糖代谢异常（IFG、IGT、DM），不论是否需要胰岛素治疗或仅

12、用饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续，均可认为GDM。对胎儿影响：巨大胎儿、死胎对母体影响：孕高症、产后糖尿病,成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）,1.5型糖尿病LADA是自身免疫性疾病，以胰岛细胞破坏为主，因此从本质上属于1型糖尿病起病又具有隐匿、迟发的特点，发病初期口服降糖药治疗有效，无需使用胰岛素，这点又符合2型糖尿病的特点。联合检测GADAb与ICA能够显著提高LADA的诊断敏感性LADA这种特殊类型的糖尿病约占1015,新糖尿病分型的特点(1),胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)、非胰岛素依赖型糖尿 病(NIDDM)及糖耐量减退(IGT)三个名称不再用于分 型。这些是糖尿病的发展过

13、程的名称;“1型”和“2型”糖尿病的命名被保留，以阿拉伯数字而非罗马数字表示;有关“营养不良相关性糖尿病”：营养不良可能影响糖尿病的表现，但无有力证据证实蛋白质不足可以直接诱发糖尿病。因此，“营养不良相关性糖尿病”这一分类被摒弃，而将“纤维钙化性胰腺病”划入胰腺外分泌病变引起的糖尿病(属于其它特殊类型糖尿病),新糖尿病分型的特点(2),“糖耐量减退”只能被看作机体的糖稳定性减退状态，空腹血糖水平的一个相应阶段被命名为“空腹血糖异 常”(impaired fasting glucose,IFG);“妊娠糖尿病”被保留。且提议在妊娠妇女中进行有 选择的而非普遍的葡萄糖耐量筛查;取消了“2型糖尿病”

14、中肥胖与非肥胖亚型上的应用;分型更多地依赖于病因学诊断手段(如ICA，IAA，G-AD65Ab,IA-2Ab等胰岛自身免疫抗体测定以及基因诊断).,什么是糖尿病前期？,糖尿病前期指血糖检测结果偏高，但尚未达到糖尿病诊断标准的人群。包括空腹血糖受损（IFG）、糖耐量减低（IGT）,在20岁以上的人群中，糖尿病前期的比例高达15.5%，相当于每4个成年人中就有1个高血糖状态者我国60.7%的糖尿病患者未被诊断而无法及早进行有效的治疗我国糖尿病前期转化为糖尿病的几率高达10%,我国糖尿病前期患者的比例高,1.中国2 型糖尿病防治指南 2010.2.中国糖尿病防控蓝皮书 2011.P76,易友珍.实用

15、全科医学 2007;12(5):1091.,诊断为糖尿病前期胰岛功能已有损伤,当患者被诊断为2型糖尿病时，其胰岛B细胞分泌功能已损失过半。且随着病程延长以每年4.5%的速度进行性下降,其下降的速度决定糖尿病发展的速度,糖尿病的临床表现,2型糖尿病发病隐蔽早期多无明显症状“三多一少”还有其他表现为：瘙痒、皮肤干燥、饥饿、视力不清、疲倦,糖尿病的典型症状,多食,多尿,体重减轻,多饮,什么是糖尿病“黎明现象”,糖尿病病人在黎明时(3-8AM)出现高血糖主要原因是午夜过后体内血清生长激素(GH)、皮质醇、胰高糖素及儿茶酚胺等水平等增多,他们都是促血糖升高激素。睡前加用1次短效胰岛素，或在晚餐前加用长效

16、胰岛素,什么是索尼Somogyi现象,即在黎明前曾有低血糖，但症状轻微和短暂而未被发现，继而发生低血糖后的反应性高血糖。若怀疑存在这一现象时,应在清晨24时唤醒病人监测血糖应减少晚餐前或睡前胰岛素剂量,糖尿病诊断标准（1997.ADA),有糖尿病症状，并且随机（餐后任何时间）血浆葡萄糖11.1mmol/L；或者空腹7.0 mmol/L；或者OGTT2小时的血浆葡萄糖11.1mmol/L注：在不引起急性代谢失偿的高血糖的情况下，应该在另一日重复上述指标中任何一项，以确定糖尿病的诊断。,糖尿病的诊断标准,*指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖*空腹状态指至少8小时没有进食热量,以及以下3项中

17、的任意1项随机血糖*11.1mmol/l(200mg/dl)空腹血糖*7.0mmol/l(126mg/dl)葡萄糖负荷后2小时血糖 11.1mmol/l(200mg/dl),如果没有症状也可诊断,四分之三新诊断患者没有任何症状,血糖水平在10 mmol/L以下的糖尿病患者和老年患者可以没有“三多一少”无糖尿病症状者，需另日进行重复测定血糖明确诊断,鉴别诊断,1.尿糖阳性肾糖阈非葡萄糖性糖尿:乳糖、果糖还原性物质:vitC、水杨酸、青霉素葡萄糖吸收过快:甲亢、胃空肠吻合,2.药物影响排钾利尿剂皮质醇其他：避孕药、阿司匹林,3.继发性糖尿病肢端肥大症皮质醇增多症嗜铬细胞瘤长期应用皮质醇：ITP,糖

18、尿病控制指标(IDF-WPR 2002),140/90,130/80140/90,130/80,mmHg,血压,7.5,6.5-7.5,6.5,%,糖化血红蛋白,7.010.0,7.0 10.0,4.4-6.14.4-8.0,空腹非空腹,mmol/l,血浆葡萄糖,不良,一般,良好,单位,名称,糖尿病控制指标(IDF-WPR 2002),低密度脂蛋白胆固醇,2.2,2.2,1.5,甘油三脂,mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇,4.5,mmol/L,1.1-0.9,总胆固醇,27 26,2726,2524,Kg/m2 男Kg/m2 女,体重指数,不良,一般,良好,单位,名称,mmol/L,1.1,0

19、.9,6.0,4.5,mmol/L,3.0,2.5-4.0,4.0,糖尿病,实验室检查,1.尿糖诊断线索、疗效参考肾糖阈:正常8.910mmol/L2.血糖静脉血浆葡萄糖氧化酶法正常值3.95.6mmol/L诊断依据、疗效判断,3.OGTT（口服、静脉注射）葡萄糖:75g(1.75g/KgBw)禁食 8h试验前3天:碳水化合物 200g/d,4.GHbA1c和 FA,糖化血红蛋白A1c(GHbA1c)正常:6%反映近412周平均血糖水平糖化白浆蛋白(FA)正常:1.72.8mmol/L 反映近23周血糖水平,5.血浆胰岛素与C肽胰岛素代谢与转运胰岛素测定C肽测定胰岛素释放曲线,胰岛素释放曲线示

20、意图,6.其它检查,血脂 TG、LDL、VLDL、HDL1型DM自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)胰岛细胞表面抗体(ICA)抗胰岛素抗体(IAA),建议每3个月测一次糖化血红蛋白 糖化血红蛋白达标值 7.0%,糖尿病的晴雨表糖化血红蛋白,控制血糖要全天候,空腹血糖和餐后血糖都要达标！,餐后血糖 3.9-7.8mmol/L,空腹血糖 3.9-6.1mmol/L,中国2 型糖尿病防治指南 2010,2型糖尿病,胰岛素分泌缺陷 胰岛素抵抗,餐后高血糖毒性作用,糖耐量低减（IGT）,型糖尿的病理生理,胰岛细胞内葡萄糖转运体减少胰岛细胞膜K通道异常抑制胰岛素基因表达减少胰岛素的合成,加 重,餐后高血糖

21、（IGT）的重要性及防治陈家伦.中华内分泌代谢杂志.1998;14:327-329,Barbara A,et al.Clinical Diabetes 2000;18(2):80-82.,B细胞功能降低胰岛素分泌减少,胰岛素抵抗不断增加肝糖输出增加,大血管和微血管并发症,糖尿病的自然病程,空腹血糖和餐后血糖升高,糖尿病并发症,急性并发症慢性并发症,急性并发症,低血糖糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷糖尿病乳酸性酸中毒,低血糖,低血糖定义：血糖低于2.8mmol/L（50mg/dL)（静脉血浆葡萄糖氧化酶法）,低血糖常见原因,胰岛素或口服降糖药使用过量剧烈活动或过量饮酒饥饿或进食量减少2型糖

22、尿病早期餐前反应性低血糖糖尿病严重肾病致肾功能减退时，对胰岛素和降糖药代谢降低其它合并的可引起血糖降低的系统疾病如严重肝病、恶性肿瘤等,低血糖症状,发抖,出虚汗,心跳加快,头晕想睡,焦虑不安,饥饿,情绪不稳,头疼,四肢无力,视觉模糊,67,低血糖自我诊断,当怀疑有低血糖时，应立即监测血糖：血糖低于3.0mmol/L时，可诊断为低血糖，无论有无症状均应治疗血糖介于3.0-5.6mmol/L时，如有低血糖症状，亦应治疗血糖高于5.6mmol/L时，无需治疗若无条件立即检测血糖，上述症状明显者，亦应及时治疗,低血糖自我救治,立即食用下列一种可快速升高血糖的食品饮一杯糖水，含食糖15-20g饮一杯葡萄

23、糖水，含葡萄糖15-20g饮一杯果汁或可乐吃1-2汤匙蜂蜜吃6颗糖块或2块饼干（约重30g）处理过低血糖后，仍保持原来的饮食计划发生严重的血糖，神志不清时，家属应立即将病人送往医院急诊,69,夜间低血糖,夜间低血糖可能维持数小时而不惊醒患者，可能导致猝死如果睡前血糖水平低于6-7mmol/L，表明患者可能需在睡前加餐预防措施：睡前适当加餐；减少晚饭前或睡前胰岛素剂量；若剂型不合理，也需调整；加强夜间对血糖的监测。,糖尿病酮症酸中毒（DKA),定义：为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以

24、高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。,DKA发病率和死亡率,每年1型糖尿病DKA发病率约3-4%大于64岁患者，死亡率达20%年轻人死亡率约2-4%,72,DKA严重程度,酮症酸中毒（轻、中、重度）昏迷,73,DKA临床症状,糖尿病症状加重呼吸改变：呼出气体有类似烂苹果气味的酮臭味脱水和休克症状：心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等神志改变：头痛、头晕、烦躁、嗜睡、昏迷诱发疾病的表现,DKA实验室检查,血糖：多高于16.7mmol/L，一般在16.7-27.8mmol/L尿糖及尿酮：尿糖多为（）（）血电解质和尿素氮：总体钾、钠、氯均低，尿素氮多升高血酸碱度：轻度（PH7.35)

25、；中度（pH7.20);重度（PH7.05)。正常人血PH范围（7.35-7.45)其它：血常规、尿常规、血脂可升高、胸透、心电图,DKA防治原则,坚持防重于治治疗方面：轻度DKA患者应鼓励进食水，用足胰岛素以降血糖和消酮中重度患者应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水电解质及酸碱平衡；治疗过程中始终注意去除诱因,76,高渗性非酮症糖尿病昏迷（HONK),定义：是一种少见的、严重的糖尿病急性并发症，其临床特征为高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷。,77,HONK发生率和死亡率,发生率：远低于DKA（约后者1/101/6），多见于60岁以上的老年患者，仅有轻度的

26、2型糖尿病病史或无糖尿病史死亡率：很高，美国为31%，多数文献报告约50%,78,HONK诱因,应激：感染、外伤、手术、脑血管意外、心梗、急性胰腺炎、消化道出血、中暑或低温摄水不足失水过多：严重的呕吐和腹泻、大面积烧伤高糖的摄入药物：许多药物均有可能，如糖皮质激素、利尿剂（速尿）、苯妥英钠、氯丙嗪、心得安、免疫抑制剂等可使机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、脱水加重而出现HONK,HONK临床表现,病史：多为老年，半数有糖尿病，90%有肾脏病变发病情况：症状包括多饮、多尿、乏力、头晕、食欲不振及呕吐脱水及周围循环衰竭神经精神症状：半数患者意识模糊，1/3处于昏迷状态；常被误诊为脑血管意外伴发疾病的

27、症状和体症：患者可有原有疾病、诱发疾病，以及并发症的症状和体症,HONK实验室检查,血糖和尿糖：高血糖严重，血糖多超过600mg/dL（33.3mmol/L）；尿糖多呈强阳性血酮与尿酮：血酮多呈正常或轻度升高（50mg/dL)电解质：总体钾、钠、氯都是丢失的血尿素氮（BUN)和肌酐（Cr)：常显著升高,HONK诊断标准,血糖33mmol（600mg/dL)有效渗透压320mmol/L血清碳酸氢根15mmol/L或动脉血气示PH 7.30（与DKA区别)HONK可能合并DKA或乳酸性酸中毒，但有效渗透压均320mmol/L,HONK治疗原则,治疗原则与DKA相似积极补液至关重要，往往对预后起决定

28、作用；以利于纠正高渗引起的脑脱水胰岛素用量较DKA偏小，因为相对于DKA而言，HONK对胰岛素更敏感纠正电解质紊乱纠正酸中毒其它：去除诱因、导尿、置胃管、吸氧、使用肝素(治疗血栓栓塞）等,糖尿病乳酸性酸中毒,定义：在糖尿病基础上发生的血乳酸水平增高导致的酸中毒，称糖尿病乳酸性酸中毒。,糖尿病乳酸性酸中毒诱因,糖尿病控制不佳感染或其它糖尿病急性并发症其它重要脏器疾病：脑血管意外、心梗、呼吸道疾病等大量使用降糖灵其它：酗酒、CO中毒、水杨酸过量等,糖尿病乳酸性酸中毒临床表现,发病较急，表现不特异，常被漏诊轻者仅有呼吸深快；中及重症可疲乏无力、恶心、呕吐，呼吸深大而不伴酮臭味，血压、体温可下降，严重

29、者深昏迷或休克,糖尿病乳酸性酸中毒实验室检查,血乳酸水平显著升高，常超出5mmol/L（正常浓度 0.5-1.6mmol/L）阴离子间隙（AG)增大（18mmol/L);血HCO3水平明显降低，常10mmol/L乳酸酸中毒可合并DKA和HONK AG血清钠钾 HCO3血清氯浓度,糖尿病乳酸性酸中毒诊断,有糖尿病病史，但多数血糖不高，无显著的酮症酸中毒酸中毒的证据血乳酸水平升高（仅有血乳酸过高而无酸中毒者称高乳酸血症）,糖尿病乳酸性酸中毒治疗,预防：死亡率在50%以上积极补液，应用血管活性药物补碱：最常用为碳酸氢钠（NaHCO3），包括口服或静脉给药胰岛素：减少糖的无氧酵解，利于乳酸清除血透：用

30、不含乳酸根的透析液去除诱因：治疗病因、控制感染、纠正休克等,慢性并发症,微血管并发症糖尿病眼部并发症糖尿病肾脏病变糖尿病神经病变大血管并发症糖尿病心血管疾病糖尿病周围血管疾病糖尿病脑血管疾病糖尿病足糖尿病皮肤病变,身体的大部分器官都会受到影响,影响慢性并发症的主要危险因素,高血糖糖尿病病程血压肥胖遗传易感因素,糖尿病大血管病变及其特点,心血管疾病冠心病 脑血管疾病脑缺血发作，脑梗死，脑出血 脑组织对缺血、缺氧非常敏感，阻断脑血流30秒脑代谢发生改变，1分钟后神经元功能活动停止，5分钟出现脑梗死。,心血管并发症,心血管病变的症状胸痛或紧缩感症状，有时向手臂放射呼吸短促出汗晕厥，虚弱饮水或进食呛咳

31、，言语不清行走不利或记忆力减退有时没有任何症状,94,大血管病变,大血管病变的预防和治疗控制血糖水平避免血压过高低脂饮食戒烟锻炼，控制体重定期体检必要时采用手术治疗,IGT/DM-2高胰岛素血症胰岛素抵抗脂代谢异常高血压凝血机制异常肥胖/坐式生活方式吸烟,大血管疾病的潜在危险,糖尿病大血管病变的防治原则,A-Aspirin：抗血小板、抗凝、溶栓、扩血管药物治疗B-Blood pressure：抗高血压治疗C-Cholesterin：调脂治疗 D-Diabetes：控制空腹及餐后血糖E-Education：生活方式干预：饮食、运动、心理、戒烟,综合治疗,微血管病变,病理改变微血管基底膜增厚微血管

32、瘤微循环障碍,病变部位视网膜肾脏心肌组织神经,糖尿病神经病变,患病率高：可达47%-90%;新诊断2型糖尿病有12.4%-30%,新诊断1型糖尿病有1%-2%。糖尿病神经并发症可累及神经系统任何部分，表现多种多样最常见的类型：糖尿病周围神经 自主神经病变,糖尿病的周围神经病变,感觉神经病变：常见，多对称性 由远端向近端进展 不同程度的疼痛感及各种感觉障碍运动神经病变：手指、足趾间小肌群萎缩无力 早期可只表现为感觉或运动神经 传导速度下降,糖尿病的自主神经病变（1）,交感副交感神经的传入和传出纤维均可受累心血管系统：卧位高血压，体位性低血压；安静时心率加快90次/分），而运动时心率不加快；无痛性

33、心梗等,糖尿病的自主神经病变（2）,消化系统：胃轻瘫，肠麻痹，腹泻便秘交替泌尿生殖系统：神经性膀胱、勃起功能异常出汗异常：足部出汗能力下降或者缺失对代谢的影响：对低血糖感知减退或无反应,糖尿病神经病变的治疗,严格控制血糖其它病因治疗：探索研究中 神经营养药：维生素B族，其中甲基维生素B12 可改善DM患者神经病变的症状并增加神经传导速度 改善神经微循环：如丹参，川芎嗪，前列腺素E2等对症治疗：止痛，胃肠动力药等。,糖尿病神经病变的护理,肢端麻木时注意加强保护：例如对测试水温，及鞋内异物等的关注在体位改变时应放慢动作，先坐起后站立避免体位性低血压少食多餐，减轻胃肠道负担及时排尿，避免尿潴留,肾脏

34、并发症,糖尿病肾病特点蛋白尿-尿液检查血压高肾脏及膀胱感染下背痛 发冷、发热尿液浑浊或带血、小便疼痛尿毒症,105,糖尿病肾病（diabetic nephropathy）,病理类型结节性肾小球硬化型弥漫性肾小球硬化型渗出性病变,分期 1期:肾增大、GFR 2期:毛细血管基底膜增厚 3期:早期肾病，尿白蛋白排泄率(AER)20200g/min 4期:临床肾病，AER 200g/min 24h尿蛋白0.5g GFR:1ml/min/月 5期:尿毒症,肾脏并发症,糖尿病肾病 治疗及自我护理控制血糖使用不损伤肾功能的口服降糖药物：如诺和龙尽早开始胰岛素治疗降低血糖限制蛋白质的摄入监测肾功能及蛋白尿透析

35、：血液透析、腹膜透析肾脏移植,108,糖尿病足危害,糖尿病超过5年以上或血糖长期控制不佳的患者，足部可出现足部溃疡、坏疽等并发症，严重的可造成截肢；糖尿病足病的截肢率是非糖尿病患者的15倍早期正确的预防和治疗45-85%的患者可以免于截肢。,糖尿病足危险因素（1）,足溃疡的既往史神经病变的症状或体征糖尿病的其它微血管病变严重的足畸形,糖尿病足危险因素（2）,其它危险因素：视力下降，鞋袜不合适个人因素：经济条件差，老年或独居，拒绝治疗和护理等,糖尿病足病因与诱因,糖尿病引起的下肢周围血管病变,糖尿病引起的周围神经病变,足部畸形继发的各种损伤,感染,糖尿病足 临床表现,足溃疡 足坏疽 A.干性坏疽

36、 B.湿性坏疽 C.混合性坏疽病变可由皮肤进展至筋膜和骨骼、关节,糖尿病足,发 病 过 程,糖尿病足相关检查,临床检查 客观实验形态和畸形 足趾的畸形，跖骨头的突起 足部X光检查 Charcot畸形，胼胝 足部压力检查 感觉功能 音叉振动觉，针刺感觉 Biothesionmeter，细针针刺 温度觉，压力感觉 温度阈值测试 尼龙丝触觉运动功能 肌萎缩、肌无力 电生理检查 踝反射自主功能 出汗减少、胼胝 定量发汗实验 足暖、静脉膨胀 皮温图血管状态 足背动脉搏动 非创伤性多谱勒检查 苍白 足凉 水肿 跨皮氧分压(TcPo2),糖尿病足防治,预防重于治疗教育是预防糖尿病足的最重要措施 增加患者对糖

37、尿病足发病和防治的了解,糖尿病足预防措施,糖尿病人的教育和自我监测戒烟指导患者进行足部护理消除已知的危险因素严格控制血糖定期检查,糖尿病足护理原则,每天检查足穿合适的鞋和鞋垫穿鞋以前要检查鞋内是否有异物防止烫伤，洗脚前由家属或体温计试水温，应小于40不要赤足定期看医生戒除不良习惯如吸烟等,糖尿病足检查,皮肤干燥?有裂口裂纹吗?皮肤温度，颜色怎么样?趾甲异常受压点怎样，有老茧吗?各种损伤、擦伤、水疱，肿胀、溃汤？有感染吗?足背动脉能触及吗?,仔细观察,糖尿病主要眼部并发症,糖尿病视网膜病变白内障青光眼,121,糖尿病视网膜病变,I期：微血管瘤，出血 II期：微血管瘤，出血并硬性渗出III期：棉絮

38、样软性渗出IV期：新生血管形成，玻璃体出血 V期：机化物增生VI期：视网膜剥离，失明,糖尿病视网膜病变,非增殖期视网膜病变微血管瘤出血斑渗出斑棉絮状白斑视网膜水肿视网膜动静脉改变增殖期视网膜病变新生血管糖尿病黄斑病变黄斑水肿 黄斑缺血玻璃体脱离,糖尿病视网膜病变治疗,控制糖尿病防止血栓形成视网膜营养激光治疗玻璃体切割术,白内障,糖尿病性白内障一般性白内障,125,我国糖尿病的发病情况 糖尿病的基础知识 糖尿病的并发症 糖尿病的治疗,糖尿病如何治疗？,目前的医学水平无法完全治愈糖尿病,治疗原则：严格控制血糖水平达标保护胰岛B细胞功能预防并延缓并发症的发生发展,糖尿病是可以控制的,自我监控,坚持运动,日常护理,合理饮食,胰岛素治疗,糖尿病患者要做到四个“点”,多懂点儿：积极参加糖尿病教育活动勤动点儿：加强体育锻练，避免超重或肥胖少吃点儿：避免摄入过多热量，多吃粗粮和青菜，少喝酒，不吸烟放松点儿：保持一颗平常心，客观认真的认识治疗糖尿病，避免情绪波动过大,每年11月14日为世界糖尿病日,