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1、心电图的 基本识别,（一）心电图各波段的 组成（3波3期）,1、P波 2、P-R间期 3、QRS波群 4、ST段5、T波 6、QT间期,R,心脏除、复极与心电图关系示意图,（二）心电图导联,标准导联共包括12个导联 6个肢体导联 6个胸导联,1、肢体导联：包括肢体导联I、II、III及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。,2、胸前导联与电极的位置,第二节 心电图图形描绘,心电图波形、波段的命名及测量,窦性心律1、窦性心律一定是由窦房结发出来的！2、窦性心律一定有P波3、P波在II、III、aVF直立，在aVR倒置4、心率在60-100次/分，心率高于100次/分称窦性心动过速，心率低于60次/
2、分时称窦性心动过缓，,心率快速估算法,一个RR间期大格(5小格)数 心率 1 300 2 150 3 100 4 75 5 60 6 50,二、节律,心脏的正常节律是有规律的换句话：正常节律就是各种同类波距离相等复习心脏传导系统：窦房结（p）结间束 房室结（停留1/10s形成 PR段）心室（QRS）左右束支 房室束,三、心电轴,心电轴 心肌细胞在除极时候的平均电势方向的强度！,2、平均心电轴的目测法,口诀：口对口左边走,尖对尖向右偏,正常心电轴与其偏移,四、房室肥大,4.1、右房肥大特点：1、右心房比左心房先除极，P波的宽度增加，出现双向P波，并且P波的初始部分比较高大。2、P波尖而高耸，其振
3、幅0.25mV，在II、III、aVF导联表现最突出；3、补充知识：此心电图称为“肺型P波”，常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病。,右心房肥大,4.2、左房肥大,心电图表现：1、为P波增宽0.11s，呈双向/峰型，以在V1导联上最为显著。2、双向P波的终末部分比较大而宽3、补充知识：该心电图典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。,左心房肥大,1、V1导联出现正向波，RS。2、V1导联的大R波在V2V6逐渐变小，V5导联中S R。（右胸至左胸导联逐渐变小）3、电轴右偏,4.3 右室肥大,右心室肥大及心肌劳损,4.4 左室肥大,左心室肥厚时可产生在高度、深度都增大的QRS综合波，在
4、胸导联中最明显。,左心室肥大,六、心肌缺血,在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。,6.1、心内膜下心肌缺血,心内膜缺血时，这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。,心外膜缺血时，可引起心肌复极顺序的逆转，于是即出现与正常方向相反的T波（负波）。,6.2、心外膜下心肌缺血,6.3、心肌损伤ST段异常改变,心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变。典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移。,（一）典型心绞痛，心电图出现一时性的S
5、T段下移，T波低平，双向或倒置。（二）变异性心绞痛，心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。,6.4 心肌梗塞,6.4.1“缺血性”改变,若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；,6.4.2“损伤性”改变,缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段弓背型抬高，呈单向曲线。,6.4.3“坏死性”改变,一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“坏死型Q波，病理性Q波”。即Q波增宽0.04s、加深同一导联1/4R波。,6.4.4、心肌
6、梗塞的图形演变及分期,（一）早期：见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟或数小时）（二）急性期：是一个发展过程，见于梗塞后数小时或数日，持续数周。,（三）近期：见于梗塞后数周至数月。（四）陈旧期：常出现在急性心肌梗塞3-6个月之后或更久。,急性心肌梗塞的图形演变,6.4.5、心肌梗塞的定位诊断：以“异常Q波”出现的导联为定位标准,下壁,侧壁,前间壁,前壁,广泛前壁,（膈面）,心律失常,因为冠状动脉或者心肌疾患等原因，正常的心律会被打乱，而出现心律失常。分类：a房性早博1、期前收缩（早博）b室性早博 c 结性早博2、逸博与窦性停博3、快速节律 a 阵发性心动过速（房性、室性）b 心房纤颤 心房扑动 c
7、 心室纤颤 心室扑动4、无规律节律 窦性心律失常、游走心律,1.1房性早搏 特点：1、提前出现一个变异的P波，与正常P波不同。2、QRS波不变形，P-R0.12s;3、代偿间歇常不完全。,1.2室性早搏 特点：1、提早出现一个宽大畸形的QRS-T波群，QRS时限0.12s（3小格）2、QRS前面无相应的P波，T波方向多与主波相反3、常有完全的代偿间歇,1.3（房室）交界性早搏1、QRS波与窦性者略有变异，因为交界区的激动也能同时逆行上传达心房，所以QRS波前会产生一个逆行P波，PR0.12s2、常有完全性代偿间歇,二、阵发性心动过速 来源：由异位起博点连续快速发出电冲动而形成1、阵发性房性心动
8、过速 阵发性室上性2、阵发性交界性心动过速 心动过速3、阵发性室性心动过速,2.1、阵发性室上性心动过速：心率通常在160-220bpm。P可以埋藏于QRS波中而不可见，也可能为倒置的逆行P波，与T波融合。理应分为房性与交界区性，但因P波常不易明辩，故将两者统称之为室上性。,2.2、阵发性室性心动过速 A、QRS波宽大畸形0.12s，ST-T改变，T波与QRS主波方向相反，呈连续室性早博B、心室律稍不齐，频率为140200次/分,3.1心房颤动：1、P波消失，代之以“f”波（在V1和II导较易识别）2、“f”波频率在350-600bpm，RR绝对不等（脉搏短绌）,3.2心房扑动：1、房波规则，
9、P波消失，代之以“F”波，呈锯齿样。（II、III、avF导联清晰）2、扑动波较规则，频率在240-430 bpm，,心房扑动（呈21下传）,3.3心室扑动与颤动：A、室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，呈正弦波，频率达200250次分，心脏失去排血功能。B、室扑常不能持久，很快便会转为室颤（大小不等、极不匀齐的低小波，频率达200500次分）而死亡。它的出现往往是心脏停跳前的短暂征象。,心室扑动与颤动,五、传导阻滞,心脏传导阻滞按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞。,就阻滞程度可分为I度、II度、III度。阻滞部位有：窦房阻滞、房
10、室阻滞、束支阻滞,（一）窦房传导阻滞 窦房阻滞使起博点至少暂停一个周期，随后又再次恢复起博活动。,（二）房室传导阻滞,1、I度房室传导阻滞：主要表现：P-R间期延长，在成人若 P-R0.2s（5小格），则可诊断为I度房室传导阻滞。,2、II度房室传导阻滞（需要两个或多个心房激动才能兴奋心室）莫氏型 莫氏II型,莫氏I型（Morbiz）传导阻滞：表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长。直至一个P波不能引出一个QRS波，即脱漏一个QRS波群。周而复始。称为“文氏现象”。,II度房室传导阻滞（莫氏I型）,莫氏II型（Morbiz II）表现为P-R间期恒定不变，部分正常的P波后偶尔无QRS波群。莫氏II型往往提示有严重的房室结问题或者结性传导进行性加重。,II度房室传导阻滞（莫氏II型）,3、III度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律，房率高于室率，我们称“房室分离”。,1、右束支传导阻滞（RBBB）：（1）QRS波群时限0.12s（3小格）；（2）在对应的V1、V2导联中发现rsR型或M 型。,2、左束支传导阻滞（LBBB）：,（1）QRS时限0.12s（3小格）,（2）主波（R波）增宽，顶峰粗纯或有切迹以V5、V6导联最明显。（3）ST-T方向与QRS主波方向相反。,谢谢！,
