《呼吸系统障碍的监测与支持.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《呼吸系统障碍的监测与支持.ppt（42页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、呼吸系统障碍的监测与支持,20150401,1重症患者的氧代谢障碍及监测,1 氧摄入障碍低氧血症细胞缺氧与坏死是所有疾病进入死亡的最终和共同途径酸血症、高碳酸血症、发热、红细胞2,3-DPG含量增加将导致Hb与O2亲和力下降，利于氧的释放，但欲使流经肺的血液SaO290%，则需60mmHg的PaO2肺脏损害导致的低氧血症主要归结为肺泡通气不足（PaCO2升高）和换气功能障碍（V/Q失调，如ARDS、PTE、NO/SNP/PEEP）肺外因素亦可导致低氧血症：SmvO2过低、空气氧分压过低,1重症患者的氧代谢障碍及监测,1 低氧血症的监测动脉血气和脉搏氧饱和度：在低心排、使用全身血管收缩药时，Sp
2、O2与SaO2的差异将加大，故需以ABG进行对照，鉴别呼吸和循环原因；另外，高铁血红蛋白可致假性低SpO2，HbCO则致假性高SpO2氧合指数OI=PaO2/FiO2，降低原因可能为通气不足或氧合障碍肺泡-动脉氧分压梯度（A-aDO2）：21%吸氧时，梯度正常范围4+年龄/4，吸入纯氧20min时200mmHg，否则考虑分流分流率Qs/Qt=0.003*A-aDO2/CO=（700-PaO2）*5%吸入纯氧,1重症患者的氧代谢障碍及监测,2 氧运输障碍输送不足及弥散障碍DO2=1.34*Hb*SaO2*CO*10+0.03*PaO2成人安静状态下约1L/min，在满足细胞代谢后静脉血仍保持较高
3、的氧含量（动脉血的75%80%），是氧耗量（VO2）的34倍代谢增加时，机体首先通过增加CO满足氧耗，若仍不能满足，则动用氧储备导致SmvO2降低，SmvO265%或ScvO270%便需干预，以防细胞缺氧仅有足够的氧输送未必能保证细胞氧供，尚需良好的微循环，后者受局部环境影响较大。如脓毒症导致外周血流分布紊乱，外周组织水肿，间质性肺水肿。,1重症患者的氧代谢障碍及监测,2 氧输送或弥散障碍的监测VO2=1.34*Hb*（SaO2-SmvO2）*CO*10若VO2伴随DO2增加而增加，说明二者处于依赖关系，不满足机体氧代谢需求经肺动脉的静脉血测量SmvO2是评估机体氧代谢最常用的指标，但受PAC
4、的限制。休克病例大脑与腹腔血供差异导致上腔静脉ScvO2远高于下腔静脉，不能代替SmvO2。正常的SvO2未必不存在细胞缺氧，如脓毒症碱剩余和血乳酸：因儿茶酚胺释放刺激，重症病人糖酵解活跃，即使没有缺氧也可导致乳酸2mmol/L。鉴别肝脏功能衰竭与缺氧导致的高乳酸血症，主要是导致缺氧的基础疾病及是否存在其他缺氧证据。持续的高乳酸血症和碱缺失是预后不良的征兆。乳酸清除率30%预后较好，10%预后不良。pHi/Pr-aCO2/Psl-aCO2,1重症患者的氧代谢障碍及监测,3 细胞氧利用障碍细胞病性缺氧目前，导致细胞病性缺氧的原因尚不十分清楚，但普遍归咎于线粒体功能障碍导致氧利用障碍目前临床上尚未
5、针对性监测方法，对于病人氧耗进行性下降（如ScvO2进行性升高），同时伴有不断恶化的缺氧表现（代酸、高乳酸血症），除了考虑外周血流紊乱导致的氧弥散障碍外，还应高度怀疑细胞病性缺氧,1重症患者的氧代谢障碍及监测,4 氧代谢障碍的治疗纠正呼衰、贫血、低血容量、低心排判断氧代谢障碍的类型，改善呼吸功能、提高氧输送纠正低氧血症：改善严重分流所致低氧血症的主要方法是PEEP，但最终需要增加CO共同参与所决定的DO2，而不仅仅是SaO2纠正贫血和提高CO：Hb（7090）g/L，扩容、增强心肌收缩力和增加HR纠正低血压和外周循环紊乱：脓毒症推荐多巴胺、NE、加压素，输注新鲜RBC、适当抗凝、在pH7.2时
6、宁酸勿碱纠正细胞病性缺氧：抗炎及抗氧化治疗降低全身代谢率：烦躁者适当镇静、高热者适当降温，ARDS者机械通气,2 酸碱平衡与血气分析,1 酸碱平衡的调节血液缓冲系统（HCO3-/H2CO3）20:1，调节快但短暂呼吸系统：PaCO2升高（降低）或pH降低（升高），使呼吸中枢兴奋（抑制），调节强，30min达高峰，但仅对H2CO3有效肾脏系统：H+的分泌与重吸收；肾小管腔内缓冲盐的酸化；NH4+的分泌慢（1224）h才能发挥作用，但效率高，作用久,2 酸碱平衡与血气分析,2 酸碱平衡的实验室指标pH7.357.45PaCO2 3545mmHgBE：3mmol/LAG=Na+-Cl-HCO3-，1
7、24mmol/L，只要AG16判断有代酸,2 酸碱平衡与血气分析,3 酸碱平衡紊乱单纯性代酸：AG增高（血Cl-正常）固定酸产生过多（乳酸、DKA、酒精性酮症酸中毒）、固定酸摄入过多（水杨酸制剂、甲醇、乙二醇、副醛、甲苯）、肾衰晚期单纯性代酸：AG正常（血Cl-升高常）胃肠道丢失HCO3-、肾脏丢失HCO3-、肾功能损害引起排酸功能障碍、含Cl-酸性药物摄入过多代谢性碱中毒：生理盐水治疗有效胃液丢失、利尿，有效循环血容量减少、缺钾、缺氯代谢性碱中毒：生理盐水治疗无效ALD增多症、全身水肿、严重低血钾、碱摄入过多（如库血柠檬酸钠）,2 酸碱平衡与血气分析,3 酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒急性：气道梗
8、阻、呼吸中枢抑制、循环衰竭、神经源性（颈髓损伤、GBS、肌无力危象）、限制性障碍（ARDS、血气胸、连枷胸）慢性：COPD、肥胖、脑肿瘤、多发性硬化、肌肉营养不良、肌萎缩侧索硬化、膈神经损伤、胸腔积液、肺纤维化、腹水呼吸性碱中毒缺氧：肺炎、哮喘、肺水肿、肺纤维化、发绀性心脏病、高海拔、贫血非缺氧性呼吸中枢刺激：脑肿瘤、脑炎、脑血管意外、脑外伤、发热、加快、水杨酸中毒、癔病、肝硬化、妊娠、代酸纠正过后、过度机械通气,2 酸碱平衡与血气分析,3 酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱代酸+呼酸：呼吸心搏骤停、COPD伴心力衰竭或休克、DKA合并肺部感染引起呼衰代碱+呼碱：妊娠期严重呕吐、肝硬化患者使用利尿
9、剂或合并呕吐代酸+呼碱：水杨酸过量、败血症、肝肾功能不全、近期大量酗酒代碱+呼酸：COPD患者使用利尿剂或类固醇类药物代酸+代碱：严重腹泻伴剧烈呕吐、乳酸/酮症酸中毒合并呕吐、纠酸时NaHCO3应用过多呼酸+代酸+代碱：呼衰、肾衰同时应用大剂量利尿剂后呼碱+代酸+代碱：肾衰、过度换气及因纠酸而大量应用NaHCO3,2 酸碱平衡与血气分析,4 ABG报告解读（氧合、通气、酸碱平衡）氧合：SaO295%；SvO260%88%；PaO2/FiO2300提示呼衰；A-aDO2（525mmHg）在通气不足时正常，但出现分流或弥散障碍时增加通气：PaCO2酸碱平衡紊乱的判断pH确定原发因素（酸或碱）根据上
10、一步确定的原发因素，计算代偿预期值；当出现急性或慢性呼酸或呼碱时，进一步计算pH代偿值确定是否存在三重酸碱平衡紊乱三重酸碱平衡紊乱的诊断还需计算AG是否增加，判断混合因素其他有助于判断的测定值：若AG正常，应从是否有血Cl-增加，判断有无代酸高钾/氯可能有代酸，低钾/氯可能有代碱,2 酸碱平衡与血气分析,3 呼吸力学监测,1 呼吸相关压力监测及其意义气道压胸膜腔压内源性呼气末正压（PEEPi）2 呼吸相关的容量参数潮气量、呼气末肺容量、深吸气量（动态监测肺容量）流量-容量曲线：判断是否存在PEEPi、呼气流量受限、对治疗的反应、存在气道分泌物和漏气等,3 呼吸力学监测,3 顺应性顺应性指标及其
11、意义顺应性监测到的及注意事项4 呼吸阻力呼吸阻力指标呼吸阻力监测方法5 呼吸做功呼吸做功的相关指标呼吸做功的监测方法6呼吸肌肉功能测定常用的呼吸肌肉功能指标及其测定方法膈肌肌电图监测,4 压力-容量曲线的临床应用,P-V曲线最早被研究和用于以显著顺应性下降为特征的ARDS患者中，以指导这类患者机械通气中呼吸参数的调节，达到既保证氧合有避免VILI的目的根据P-V曲线的形态特征，理想的通气应该在曲线中部LIP与UIP之间顺应性最佳处发生，这样既可避免呼气末肺泡塌陷，也可避免吸气末肺泡过度膨胀小潮气量策略使用预先设定的最适氧合（SaO288%95%）原则来设定最低PEEP和FiO2最大肺复张策略（
12、递增性增加吸气压力法）：纯氧吸入时PaO2与PaCO2之和400gmmHg时，在CT监测下仅有不足5%的肺泡处于塌陷状态，此时可接近完全肺复张根据吸气相P-V曲线上的LIP和UIP，人们提出并实施小潮气量和高PEEP的肺保护性策略,5 正压机械通气的心肺交互作用,1 胸内压改变对静脉回流和右心功能的影响在实施正压通气时，系统静脉回流量会有不同程度地下降并导致CO下降，在合并气体陷闭和低血容量时尤为明显。为防止BP过低，一般可采取下列措施：尽量降低通气压力和VT，尤其是PEEP水平；适量补液；若患者自主呼吸触发良好，可采用压力支持通气或CPAP等降低胸内压；谨慎选择麻醉药物；避免使用血管扩张剂和
13、负性肌力药物；心功能受损的患者可应用正性肌力药。,5 正压机械通气的心肺交互作用,2 肺容积改变对右心室后负荷和右心功能的影响PVR是RV后负荷的主要决定因素，主要受肺泡血管和肺泡外血管的影响心肺功能正常且在接近FRC行正压通气时，若PEEP不超过10cmH2O，临床上少见RV后负荷改变。在ARDS患者加用肺复张和PEEP/CPAP，使FRC增加，同时可防止HPV，降低肺动脉压。在存在肺过度充气（DPH）的支气管哮喘和COPD，肺容积的小幅度改变即可引起PVR的急性升高而对血流动力学产生明显的影响。,5 正压机械通气的心肺交互作用,3 胸内压改变对左心功能的影响心功能正常者，自主呼吸对LV后负
14、荷影响不重要，而以影响RV为主。心功能受损时，胸内压增加或断开正压通气，可导致后负荷的急性升高，会使左心室功能不全患者的心功能进一步恶化。相反，正压通气（如NPPV）可通过降低后负荷，减少或抵消吸气负压摆动对胸内压的影响，是血流动力学在是starling曲线上处于更为有利的位置，改善心功能。,5 正压机械通气的心肺交互作用,4 心室间的相互作用自主呼吸时，肺容积增加导致左心室顺应性降低而影响左心室充盈；肺容积增加还使心包压增加，妨碍肺静脉回流；右心室充盈，妨碍左心室舒张期的充盈。在CHF患者，任何降低右心室舒张末容积的干预措施，如增加胸内压、血管扩张及、减少血容量等均可使左心室舒张末压降低和左
15、心室舒张末期容积及CO增加。,5 正压机械通气的心肺交互作用,5 某些病理条件下正压通气的心肺血管效应COPD：存在PEEPi，肺容积和胸内压增高，对循环系统产生抑制作用。给予低分钟通气量、小潮气量、较长呼气时间和合适的外源性PEEP，可在一定程度上降低气道压力和DPH的发生，从而保证基本通气的同时尽量减少正压通气对循环系统造成的负面影响。左心室功能不全：心功能正常时，正压通气可降低CO。而CHF时，正压通气通过降低左心室跨壁压而改善RV功能。肺水肿可增加心脏前负荷，正压通气亦可改善它，并改善氧合，使PVR降低，并有助于降低RV后负荷。研究表明，经面罩或鼻罩NPPV可改善氧合，减少呼吸功耗和降
16、低气管插管率。ARDS由于肺容积降低和低氧所致HPV，常合并肺动脉高压。PEEP通过增加肺容积，改善氧合，PVR降低。HFOV时肺容积接近FRC，避免了肺容积大幅度波动导致的PVR增加。肺复张也具有类似作用。,6 人工气道的建立与管理,1 人工气道的分类非确定性人工气道：口咽管/鼻咽管、LMA、ETC确定性人工气道：气管内插管和气管切开2 确定性人工气道气管插管：评估；DTI的对策保留自主呼吸和上呼吸道张力的前提下，清醒插管；尝试经鼻插管或盲插；逆行插管；经纤维支气管镜引导插管（不应作为最后的选择）；创造条件进行气管切开术。定位；镇静、镇痛、肌松药物的应用并发症,6 人工气道的建立与管理,气管
17、切开适应证和禁忌证：长时间机械通气；撤机失败许重建人工气道；上呼吸道阻塞；大量气道分泌物。并发症：早期（伤口出血；术后伤口感染；皮下气肿；气道阻塞）；晚期（气管狭窄；气道内肉芽肿形成；气道-无名动脉瘘；气管-食管瘘）时机：ACCP建议在患者明显表现需要长期机械通气时，在机械通气稳定后（37d内）应考虑。,6 人工气道的建立与管理,3 人工气道的护理定位与固定气道的通畅气囊压力监测（2025mmHg）气道湿化、吸痰,7 机械通气的治疗目的和应用指征,1 目的纠正低氧血症降低呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳防止肺不张为镇静和肌松药保驾稳定胸壁2 指征经积极治疗后病情恶化意识障碍呼吸形式严重异常ABG提示严
18、重通气/氧合障碍PaCO2进行性升高，pH进行性下降,7 机械通气的治疗目的和应用指征,3 无创正压通气的应用阻滞首先应排除不适合应用NPPV的情况误吸危险性高及气道保护能力差，气道分泌物多且排除障碍，心跳呼吸停止，面部、颈部、和口咽部创伤、烧伤、急需或近期手术等提倡应用NPPV实施早期呼吸支持，对于拔管后出现呼吸衰竭的高危因素（高碳酸血症、充血性心衰、气道分泌物较多且咳嗽无力、撤机试验不只一次失败、存在一个以上合并症及上气道阻塞），拔管后应立即给予NPPV不同病种应用无创正压通气具有不同的疗效，应区别对待对AECOPD、ACPE、免疫抑制、肺叶切除术后、拔除导管后可能会出现呼吸衰竭的患者，较
19、早应用NPPV可降低这类患者的气管插管率和/或住院病死率,8 有创正压通气模式及评价,1 基本模式和分类CV：适于严重呼吸抑制或呼吸暂停的患者，如麻醉、CNS功能障碍、神经肌肉疾病、药物过量等。应用CV时应明确治疗目标和终点，条件允许时，尽早采取AVAV：适于呼吸中枢驱动正常的患者，通气时刻减少或避免镇静剂，保留SR以减轻呼吸肌萎缩、改善机械通气对血流动力学的影响，利于撤机，但CNS功能不完整、SR频率不规则、神经传导异常（如高位截瘫）者慎用AV2 常用机械通气模式及其评价VCV/VAV：监测呼吸系统顺应性、气道压力PCV/PAV：监测VT变化SIMV：+PSV是较为常用的撤机手段MMV：对呼
20、吸中枢功能不稳定或呼吸肌疲劳者慎用PSV：撤机模式之一，57cmH2O通气30120min，并据生理学参数判断能否撤机CPAP：只适于有一定强度的SR者，5cmH2O克用于SBTBiPAP：人机协调ASV（适应性支持通气）：可作为长期机械通气及术后患者的撤机模式,9 非常规呼吸支持技术的评价,HFOV：目前已广泛用于新生儿和婴幼儿合并呼吸衰竭的救治，及ARDS。当患者在CMV治疗过程中出现下列情况时需1224h内转换为HFOVFiO260%，且PEEP15cmH2O，或平均气道压20cmH2O或平台压30cmH2O。对接受HFOV者应加强循环系统的监测和气压伤的监测。DSGE（死腔内气体置换技
21、术）：包括气管内吹气（TGI）、死腔内气体吸出（ASPIDS）负压通气（NPV）：主要用于3种疾病：新生儿呼吸窘迫综合征；神经肌肉疾病导致的慢性呼吸功能不全；COPD导致的急性和慢性呼衰吸入、肺内灌注全氟化碳（PFC）吸入NO：用于ARDS的安全性尚需观察吸入氦-氧混合气体,10 肺外呼吸支持技术,1 ECMO：适应证：心脏移植过渡、心脏手术后低心排、急性心肌炎、ARDS禁忌证：胎龄不足的新生儿、机械通气时间过长、有明显出血倾向、不可逆的肺疾病、MODS、脓毒血症循环支持指征：CI-5达3h以上；MAP620；机械通气3h后，PaO255mmHg，pH7.3；机械通气期间出现严重气道损伤V-A
22、 ECMO可同时支持呼吸和循环；V-V ECMO适于仅需呼吸支持者并发症：脑出血、低新排综合征、肾功能不全、感染、神经功能不全、血栓形成、溶血剂技术问题,10 肺外呼吸支持技术,2 体外CO2去除：是V-V ECMO技术的改进，常与低频正压通气（VT25ml/kg，F34次/min）配合静脉内氧合适应证：呼吸机机械通气不能维持满意的气体交换；不适合机械通气的急性可逆性气道梗阻；气管插管失败；使用高限机械通气才能刚好或不能维持气体交换；禁忌证：患者需要辅助支持的时间大于3W、未控制的脓毒症、DVT、存在MODS、存在低心排无泵体外肺辅助，对患者要求较高全人工肺,11 NPPV,禁忌证：心脏或呼吸
23、骤停，SR微弱、昏迷，误吸危险性高，不能有效清除气道分泌物、气道保护能力差，合并其他器官功能衰竭，严重低氧血症（PaO245mmHg）、pH7.2，未引流的气胸，颈部面部创伤、烧伤及畸形，近期面部、颈部、口腔、咽部、食管及胃部手术，上气道梗阻，严重肥胖，极度紧张及明显不合作适应证：在AECOPD、ACPE治疗最富经验序贯通气的关键是把握IPPV转换为NPPV的切换点，北京呼吸病研究所提出“肺部感染控制窗口期”，有创通气的早期，要通过合理使用抗生素、有效的气道管理和痰液引流及综合治疗为出“窗”创造条件。在此基础上，对患者的支气管-肺部感染征象进行连续观察，在出“窗”早期拔管，即刻NPPVNPPV
24、亦可用于胸部创伤、防止术后呼衰、免疫功能受损合并呼衰、拒绝气管插管的呼衰患者，支气管纤维镜检查的操作过程,11 NPPV,撤离疗效不佳，转为IPPV：NPPV24h后呼吸困难症状无缓解甚至加重；RR、HR、ABG无改善或恶化；出现严重呕吐、UGH；气道分泌物增多，排痰困难；出现低血压、严重心律失常等循环系统异常表现疗效较好，呼衰得到控制：床旁监测包括鼻/面罩与患者面部接触部位的漏气量；人机协调性；通气效果；与患者交流，予以指导与鼓励,12 机械通气的撤离,呼衰，一些病因是短暂而可逆的（如全身麻醉）、一些是短暂但难以逆转的（如AECOPD）、一些是进行性加重的（如肌萎缩侧索硬化），病情的严重性和
25、可逆程度决定了患者撤离机械通气的难易。ICU内25%的机械通气患者需上机7d，可能面临撤机困难准备：尽可能纠正神经、呼吸、循环、代谢、心理等影响撤机的病理生理变化。识别：OI200，所需PEEP58，FiO20.4；pH7.25；HR140，无心肌缺血表现，无需或仅需5ug/（kg.min）DA；T38；Hb80100；神志基本清醒，有自主呼吸及咳嗽SBT有3种方法：T管试验、低水平CPAP（5cmH2O）或PSV（57cmH2O）。COPD和左心功能不全患者选择CPAP为宜。SBT持续30120min，成功指标：SpO285%90%，PaO25060，pH7.32，PaCO2增加10gmmH
26、g；HR120140或改变20%；90SBP180200或改变20%；RR3035或改变50%；神志清楚，无感觉不适，无出汗，无辅助呼吸肌运动,12 机械通气的撤离,撤机困难的处理明确原因，如疼痛或不当镇静充分的呼吸支持，纠正异常的呼吸力学改变，不宜常规降低呼吸机参数待患者再次恢复至可能撤机状态时，再次SBT，每24h只做一次SBT对一般机械通气患者，撤机后48和内无需再次上机即为成功；PMV患者撤机7d无需上机方成功撤机的其他方式逐步降低通气支持强度，尤其适合PMV患者以呼吸机为主导的“智能化”撤机NIPPV辅助撤机,13 呼吸机相关肺损伤（VILI）,高危因素患者：基础疾病；血流动力学异常
27、；年龄和性别机械通气：通气模式；气道峰压；平台压/潮气量；跨肺压；PEEP；平均气道压；分钟通气量和RR；时间表现：间质性肺气肿（肺泡内其他减压）；纵隔气肿和皮下气肿，可转为气胸；气胸防治：肺保护性通气策略（脑水肿、脑血管意外者慎用）；降低气道阻力，降低PEEPi，减轻咳嗽和人机对抗，采用BiPAP、PSV；HOFV，分侧肺通气，气管内吹气，液体通气，氦氧混合通气，NO，肺表面活性物质替代者治疗；严重气压伤立即放置胸腔引流管，同时尽量下调VT和PEEP，采用自主通气模式,14 ARDS,危险因素：直接肺损伤（感染、误吸、挫伤、淹溺、肺栓塞、放射、氧中毒）；间接肺损伤（感染性休克、非肺创伤、SA
28、P、体外循环、大量输血、大面积烧伤、DIC、脑干或下丘脑损伤）鉴别诊断：ACPE并发症：气压伤；院内获得性肺炎；MODS；神经肌肉无力治疗原发病治疗呼吸支持：氧疗；NPPV；IPPV（肺保护性通气，允许性高碳酸血症、肺复张、PEEP的选择、自主呼吸、半卧位、俯卧位通气、镇静镇痛与肌松）液体通气ECMOHFOV,14 ARDS,药物治疗液体管理：保证灌注，减轻肺水肿糖皮质激素：过敏或感染性休克并发ARDSNO吸入肺泡表面活性物质N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸环氧化酶抑制剂，不能常规治疗酮康唑（慎用）鱼油（严重感染患者）支持治疗肠内营养,15 危重哮喘的处理和机械通气治疗,发病机制变应原或其他致喘因
29、素持续存在2受体激动剂应用不当和/或抗炎治疗不充分脱水、电解质紊乱和酸中毒突然停用激素，引起反跳情绪过分紧张理化因子影响有严重并发症或伴发症,15 危重哮喘的处理与机械通气治疗,一般综合治疗氧疗（FiO240%）2受体激动剂：MDI或静脉给药（高龄、严重高血压、心律失常或HR140慎用静脉注射）糖皮质激素（琥珀酸氢化可的松200400mg/d）静脉给予氨茶碱（0.25g 20min，继之0.50.8mg/kg.h，对老人、幼儿、肝肾功能障碍、甲亢或同时使用甲氰咪胍、喹诺酮、大环内酯类者，应监测血药浓度）抗胆碱能药（尤适于夜间哮喘及痰多患者）纠正脱水、电解质和酸碱平衡紊乱针对诱因或并发症或伴发症
30、的预防和处理,15 危重哮喘的处理与机械通气治疗,机械通气治疗凡PaCO245gmmH又具有以下情况之一可考虑机械通气：以前因哮喘严重发作而至呼吸停止曾气管插管；以往有哮喘持续状态，在使用GCS情况下，此次又再发严重哮喘持续状态NPPV：BMVBiPAP：CPAP05，PSV10渐增至VT7ml/kg，RR25IPPV：插管主要指征是经积极治疗后病情和呼吸肌疲劳仍进行性加重，并伴有意识水平的改变；机械通气的主要目的是避免气道高压和减轻肺过度充气；镇静镇痛肌松剂的应用；湿化吸入气体；撤机非常规治疗硫酸镁；氦氧混合物,16 AECOPD的机械通气,NPPV条件：意识、咳痰能力、血流动力学状态、患者主观和客观配合能力。价值：缩短留置气管内导管时间，减少人工气道相关并发症；提供正压通气支持，避免再插管。问题：对pH250，PEEP,58，PaCO2达到缓解期水平；血流动力学稳定。NPPV辅助撤机：病情评估；IPPV与NPPV切换点的把握；NPPV的规范操作,
