新疆医科大学教案首页.doc

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1、新疆医科大教案续页 （内容与进程）新疆医科大学教案首页编号： 10 课程名称药理学专业临床医学班级2009-2主讲教师李琳琳计划时数2专业层次本科专业技术职称教授编写时间2011.9章节名称第10章 拟肾上腺素药使用时间2011.9教学目的与要求1.掌握肾上腺素、多巴胺、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的作用作用、用途、不良反应及禁忌症。2.熟悉间羟胺(阿拉明)，麻黄碱的作用与特点。3.了解去氧肾上腺素、甲氧明、多巴酚丁胺及沙丁胺醇的特点。 重点与难点比较去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素对血压的影响教学内容更新情况加入三个病例分析和讨论 教学与组织安排方法：采用CAI课件，对重点，难点进行讲解，

2、然后结合板书进行总结，名词术语用英文。组织安排：首先简单复习a、b受体分布及生理效应5分钟去甲肾上腺素的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌症20分钟间羟胺、去氧肾上腺素的作用特点10分钟肾上腺素的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌症20分钟多巴胺、麻黄碱的特点10分钟异丙肾上腺素的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌症30分钟总结 5分钟教学手段多媒体课件与课堂讲解、学生讨论相结合基本教材和参考书基本教材：医用药理学基础 第6版参考书： 药理学（7年制）药理学和药物治疗学Basic & Clinical Pharmacology集体备课根据教学大纲和执业医师资格考试的要求，详细介绍核心内容。教研

3、室审查意见 主任签名：第10章 拟肾上腺素药教学目的与要求：1.掌握肾上腺素、多巴胺、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的作用作用、用途、不良反应及禁忌症。2.熟悉间羟胺(阿拉明)、麻黄碱的作用与特点。3.了解去氧肾上腺素、甲氧明、多巴酚丁胺及沙丁胺醇的特点。 重点与难点:去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素对血压的影响。教学内容： 肾上腺素受体激动药（adrenoceptor agonists）与肾上腺素受体结合，激动受体产生拟肾上腺素作用。因其效应与交感神经兴奋相似，故亦称为拟交感药（sympathomimetic drugs）。交感神经在体内对很多重要的器官的功能有调节作用。因此这一类药物有广泛

4、的药理效应和临床应用价值。肾上腺素受体激动药的主要作用可概括为以下七个方面：1. 对某些部位平滑肌如皮肤、粘膜、肾脏血管平滑肌的兴奋作用；2. 对其他类型平滑肌如肠道、支气管平滑肌，骨骼肌血管平滑肌的抑制作用；3. 兴奋心脏 增加心率和心肌收缩力；4. 代谢作用 促进肝、肌糖原分解，促进脂肪细胞释放游离脂肪酸；5. 内分泌作用 调节胰岛素、肾素释放；6. 中枢神经系统 兴奋呼吸、调节精神性活动等；7. 作用于突触前膜，影响神经递质去甲肾上腺素、乙酰胆碱的释放。虽然不是所有拟交感药都有同等的上述作用，然而它们的主要区别只是量上的差异。第一节 拟交感胺的构效关系及分类肾上腺素受体激动药的基本化学结

5、构为-苯乙胺（-phenylethylamine），即苯环和乙胺基侧链。在苯环、-、-碳原子和氨基上分别为不同基团取代后，产生具有不同拟交感活性的药物。去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素等都在苯环上3、4位上有羟基取代。因邻位二羟基苯称为儿茶酚，故凡在芳香环的上述部位有羟基的拟交感胺类药物称为儿茶酚胺类（catecholamines），而有别于非儿茶酚胺类药的拟交感药如麻黄碱。肾上腺素受体激动药化学结构见下表 肾上腺素受体激动药的化学结构儿茶酚核结构 在3-，4-位上有羟基存在时，、受体活性最大，作用时间短，口服易在肠粘膜、肝脏失活。儿茶酚核去掉一个羟基，如间羟胺、去氧肾上腺素，外周

6、作用减弱，作用时间延长；去掉两个羟基，如麻黄碱、苯丙胺，中枢作用增强，在外周有促进囊泡释放去甲肾上腺素的作用，不易为COMT破坏，口服有效，作用时间延长。苯环与胺基距离 以两个碳原子的间距最佳，拟交感活性最强。氨基上氢原子的取代基因 影响对、受体作用选择性。从甲基到叔丁基，对受体作用逐渐减弱，对受体作用逐渐加强，如异丙肾上腺素，受体作用强大，几无受体激动作用；而去甲肾上腺素，以激动受体为主，2受体活性较弱；肾上腺素（去甲肾上腺素加甲基），除激动受体外，2受体作用明显增加。碳原子上的取代 间羟胺的侧链为-甲基，不易为MAO破坏，作用时间延长，并易促进去甲肾上腺素从贮存部位释放，有间接拟交感作用。

7、碳原子上的取代 如为羟基取代，则中枢作用减弱，外周作用明显。如麻黄碱比甲基苯丙胺的中枢兴奋作用要弱，但舒张支气管、升高血压和加速心率等、受体激动作用比较显著。光学异构体 碳或碳被其他基团取代可以形成光学异构体。碳左旋体的外周作用较强，如左旋肾上腺素、左旋去甲肾上腺素比右旋体强10倍，碳右旋体的中枢作用较左旋体强。三、分类 根据对不同肾上腺素受体的选择性，肾上腺素受体激动药可分为：第二节 受体激动药病例1患者，男性，45岁。反复黑便3周，呕血一天。3周前，自觉上腹部不适，偶有嗳气、反酸，口服西咪替丁有好转，但发现大便色黑，次数大致同前，12次/天，仍成形。一天前，进食辣椒及烤馒头后，觉上腹不适，

8、伴恶心，并有便意如厕，排出柏油样便约为600ml，并呕鲜血约为500ml，当即晕倒，家人急送医院，查Hb 48g/L，收入院。发病以来乏力明显，睡眠、体重大致正常，无发热。否认高血压、心脏病史，否认结核史、药药物过敏史。 体格检查：体温37，脉搏120次/分，血压90/70mmHg，重病容，皮肤苍白，无出血点，面颊可见蜘蛛痣2个，浅表淋巴结不大，结膜苍白，巩膜可疑黄染，心界正常，心率120次/分，律齐，未闻杂音，肺无异常，腹饱满，全腹无压痛、肌紧张，肝脏未及，肠鸣音3-5次/分。 诊断：上消化道出血。治疗：（1）禁食、输血、输液；（2）三腔双囊管压迫；（3）经内镜硬化剂注射及口服收缩血管药物（

9、去甲肾上腺素）止血。经过处理病情缓解。问题：1. 临床上通常选用去甲肾上腺素1-3mg用冰生理盐水稀释后食管或胃内用药治疗上消化道出血，为什么？ 2. 去甲肾上腺素有哪些药理作用和临床用途？一、1、2受体激动药去甲肾上腺素去甲肾上腺素noradrenaline，亦称norepinephrine。与肾上腺素不同在于N位上少一个甲基。【来源与化学】 去甲肾上腺素是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质。占成人肾上腺髓质中儿茶酚胺含量的10%20%。药用为人工合成品。常用重酒石酸盐。性质不稳定，极易氧化失效。在酸性溶液中较稳定，禁与碱性药物配伍。【药理作用】 非选择性激动1、2受体，对心脏1受体作用较

10、弱，对2受体几无作用。1.心血管系统 血管、血压 激动血管1受体，使小动脉和小静脉收缩。对各器官血管收缩程度与该部位的受体分布密度有关。对皮肤粘膜血管的收缩作用最明显。收缩肾血管，但肾小球滤过率可维持不变。若肾血流显著减少，则肾小球滤过率下降。使肠系膜血管收缩，内脏和肝血流量减少。冠脉流量增加是因为心肌兴奋的代谢产物（腺苷）增加，使冠状血管扩张以及血压上升共同作用的结果。人静脉滴注去甲肾上腺素10g/分钟，使收缩压、舒张压上升，脉压加大，心排出量不变或减少，总外周阻力加大 心脏 激动心脏1受体，但兴奋心脏作用较肾上腺素为弱。由于血压增高，出现代偿性反射性迷走神经兴奋，使去甲肾上腺素加速心率的直

11、接作用转为心率减慢。当剂量过大，静脉注射过快，可引起心律失常，但较肾上腺素为少。2.其它 去甲肾上腺素不具有肾上腺素体内“激素”效应，故对代谢影响小，仅在大剂量时才出现血糖升高。【体内过程】 口服在肠道被碱性肠液破坏而失效。皮下或肌内注射因血管强烈收缩，吸收很少，且易发生局部组织坏死，故通常采用静脉滴注给药。外源性去甲肾上腺素进入体内后，通过摄取过程和酶的催化代谢而失活。主要代谢产物为3-甲氧-4-羟扁桃酸（3-methoxy-4-hydroxymandelic acid, VMA）VMA，约占儿茶酚胺代谢物总量的90。嗜铬细胞瘤患者尿中VMA排泄量显著增加。本药皮下注射可维持1小时，肌内注射

12、维持30分钟，静脉滴注停止后，作用维持12分钟。【临床应用】 嗜铬细胞瘤切除术、交感神经切除术、败血症、药物反应等所引起的急性低血压状况。在心脏骤停的心脏复苏过程中，采用有效恢复心跳、呼吸措施情况下，静脉给予去甲肾上腺素可作为辅助用药，以恢复和维持适当的血压。【不良反应及用药注意事项】1.避免出现高血压 开始给药，每2分钟测量血压一次，至适当的血压高度。若需继续用药，则每5分钟测量一次。2.血管外渗（extravasation）药液漏出血管外，可引起局部缺血坏死。需注意检查和更换注射部位。必要时用受体阻断药酚妥拉明作局部浸润注射，以扩张血管。3.监测尿量 剂量过大，引起肾血流量显著减少，产生少

13、尿或无尿。尿量低于25ml/小时，应减量或停用。4.长期静脉滴注 注意不可突然停药。应逐渐减少剂量或减慢滴注速度，避免血压突然下降。【药物相互作用】 不宜与氟烷等麻醉药同时应用，因可引心脏毒性，如严重室性心律失常。不宜与三环类抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂同用，因可导致严重持续高血压与心律失常。【禁忌证】 禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病。孕妇禁用。间羟胺metaraminol又名阿拉明aramine。其化学结构是烷胺侧链位碳原子上的氢为甲基所取代。为受体激动药，对1受体作用较弱。除直接作用外，尚可被肾上腺素能神经末梢摄取，促进囊泡去甲肾上腺素释放，间接发挥作用。有加强心肌收缩力、收缩血管的

14、作用。增加外周阻力，升高血压，反射性引起心率减慢。用于预防或治疗脊椎麻醉时低血压。也用于出血、外科手术、脑外伤等引起的休克，此时间羟胺的缩血管作用对血管收缩不良者有益，若休克状态下已有代偿性血管收缩时，间羟胺引起血管阻力进一步增加，将会导致生命重要器官血流量下降。也用于阵发性房性心动过速。二、受体激动药去氧肾上腺素去氧肾上腺素phenylephrine又名新福林neosynephrine，是人工合成的拟交感药。与肾上腺素区别在于苯环4位无羟基。【药理作用】 主要激动1受体。为血管收缩药，本品显著收缩血管作用与去甲肾上腺素非常相似。可使机体大部分血管床收缩，肾脏、皮肤、肢体血流量减少；肺血管收缩

15、，肺动脉压上升。冠脉血流量增加。注射给药使收缩压、舒张压上升。反射性引起心率减慢，该作用可被阿托品阻断。去氧肾上腺素对心脏1受体作用很少，几乎无增加心肌收缩或加快心率作用。大剂量时偶有心律失常。去氧肾上腺素眼睛局部用药，有明显的缩血管作用，并激动瞳孔开大肌1受体。使开大肌收缩而散瞳。不同浓度去氧肾上腺素溶液对眼睛的作用见表10-2。表10-2 不同浓度去氧肾上腺素溶液对眼睛的作用浓度（%） 散 瞳 调节麻痹 最大效应时间（分） 恢复时间（小时） 2.5 1560 3 微弱 10.0 1060 6 轻度 【体内过程】 口服吸收不规则，首关消除显著，生物利用度低。皮下或肌内注射后1015分钟起效。

16、作用持续时间：皮下注射约1小时，静脉给药约20分钟。【临床应用】 1.用于麻醉、药物引起的低血压。在脊椎麻醉中，去氧肾上腺素可以延长脊椎麻醉时间或预防、治疗脊椎麻醉时的低血压。本品也有用作局部麻醉时的血管收缩药。2.用于阵发性室上性心动过速。3. 眼科局部用药作减充血剂；其扩瞳作用用于眼色素层炎、手术或眼科检查诊断。4. 鼻部减充血用。学生自由讨论病例1总结病例1并教学导入下一节第三节 、受体激动药病例2 患者，男，36岁。电击伤致心搏骤停，20分钟后送至医院，立即给予气管插管呼吸机辅助呼吸，心脏按压及心肺复苏药物治疗，心脏未能复跳，随即行开胸心脏按压，心脏除颤及肾上腺素、利多卡因、阿托品等治

17、疗。10分钟后，心脏恢复跳动，在病情不稳定情况下，边抢救边急送ICU继续抢救。当时体格检查：神志不清，体温37，脉搏99次/分，呼吸20次/分（呼吸机辅助呼吸），血压13.5/8kPa。双侧瞳孔等圆等大，直径约为3mm，对光反射迟钝。经过一系列的治疗与护理，1天后病情较为平稳，神智有所恢复，于第6天停用呼吸机，改气管切开处给氧，第20天拔除气管插管并封闭切口。1个月后，患者基本能够对答如流，生活能够自理，出院。 问题：1. 该患者为什么可选用肾上腺素？说明原因。 2. 在处理该患者时为什么同时选用肾上腺素、利多卡因、阿托品？说明理由。 3. 肾上腺素有哪些药理作用和临床用途？肾上腺素（adre

18、naline，epinephrine）【药理作用】 肾上腺素有显著激动、受体作用。对靶器官的效应较为复杂。主要作用部位为心脏、血管及平滑肌器官。1.心血管系统 心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的1受体，使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心肌兴奋性提高。心排血量增加。使心肌耗氧量也增加，肾上腺素是一个强效心脏兴奋药，因心脏作功及代谢显著增强，较大剂量或静脉给药太快可提高心脏自律性，引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。 血管 肾上腺素对大动脉和静脉有收缩血管作用，但主要部位在较小动脉和毛细血管前括约肌。由于不同血管床的反应不同，可引起机体血流重分配。一般治疗量对脑血管收缩作用不明显

19、，可使肺动脉压、静脉压上升。骨骼肌血流量增加。冠脉血流量增加。肾血管显著收缩，减少肾血流量；激动肾小球旁器（juxtaglomerular cells）1受体，促进肾素分泌。 血压 肾上腺素有显著升压作用。静脉给予肾上腺素，血压迅速上升，其增高幅度与剂量成比例。由于收缩压升高程度大于舒张压，脉压差增大。大剂量肾上腺素强烈兴奋心脏，外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均升高。肾上腺素升高血压的机制有以下几方面因素：1. 直接兴奋心肌，增加心肌收缩力；2. 增加心率；3.机体多个部位血管收缩，尤其皮肤粘膜、肾脏前毛细血管、阻力血管收缩和静脉收缩。早期脉率加速，以后因血压增高反射性引起迷走神经兴奋，脉率

20、减慢。肾上腺素升压效果尚与给药途径有关。皮下注射，使局部血管收缩，延缓药物吸收。当缓慢静滴或皮下注射，由于心肌收缩力加强，心输出量增加，收缩压中等程度增高。同时血管2受体兴奋，骨骼肌血管扩张，血流量增加，外周阻力下降，使舒张压下降。平均压变化不大。因此，肾上腺素对血压的影响与剂量、不同部位、受体发生作用的比例以及机体代偿性反应等多种因素有关。小剂量肾上腺素引起血压下降。较大剂量血压出现双相反应，即血压上升，当反应逐渐降弱后，平均血压可能降至正常以下再恢复至正常水平。这是因为有扩张血管作用的2受体对低浓度肾上腺素的敏感性大于收缩血管的1受体。2.平滑肌:对平滑肌的作用取决于分布的受体类型。激动支

21、气管平滑肌2受体，使支气管舒张；松弛胃肠道平滑肌，使张力、自发性收缩频率与收缩幅度均下降；激动膀胱逼尿肌2受体，使逼尿肌松弛，同时兴奋1受体，使膀胱三角肌与括约肌收缩，引起排尿困难和尿潴留。在人妊娠末期和临产时，对子宫张力和收缩有抑制作用。3.代谢作用 肾上腺素有升高血糖作用。激动2受体，抑制胰岛素分泌；激动2受体，促进胰岛素分泌。肾上腺素占主导作用的是抑制胰岛素分泌。肾上腺素并通过兴奋胰岛细胞上受体使胰高糖素分泌增加。同时尚能降低外周组织对葡萄糖摄取。肾上腺素通过受体作用促进糖原分解。肾上腺素兴奋脂肪细胞受体，激活甘油三酯酶，加速甘油三酯降解为游离脂肪酸和甘油。4.中枢神经系统 肾上腺素不易

22、通过血脑屏障，治疗量一般无明显中枢兴奋现象。有时会出现不安、恐惧、头痛、震颤等。【临床应用】1. 支气管哮喘 主要用于控制急性发作。除松弛支气管平滑肌外，肾上腺素尚因激动支气管粘膜受体，使粘膜血管收缩减轻气道粘膜水肿；同时激动支气管粘膜层和粘膜下层肥大细胞上2受体，抑制肥大细胞释放组胺和其它炎性介质，这些作用有利于控制哮喘症状。2. 过敏反应 用于药物或其它抗原引起的过敏反应。青霉素等引起的过敏性休克，肾上腺素能明显收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性，改善心脏功能和缓解呼吸困难等症状。3. 心脏骤停 由麻醉、手术意外、溺水等引起心脏骤停，在采用各种心肺复苏措施的同时，肾上腺素对改

23、善心排血量及血压可起到有益的作用。4.与局麻药合用 与局麻药合用，使注射部位血管收缩，延长局部麻醉药作用时间，减少局麻药吸收中毒的可能性。5.鼻粘膜与齿龈出血 将浸有盐酸肾上腺素的纱布（1：1000）填塞出血处。【不良反应】 一般不良反应有心悸、不安、面色苍白、恐慌、焦虑、搏动性头痛、震颤等。采取休息静卧以及注意消除病人顾虑等，上述症状可缓解。用药剂量大或静滴注速度过快，血压骤升引起严重反应如脑出血、心律失常。禁用于器质性心脏病、高血压、糖尿病、甲状腺机能亢进等患者。肾上腺素可诱发冠状动脉疾病患者的心绞痛发作。【药物相互作用】 禁与氟烷等合用，因会增加产生心脏毒性。禁与非选择性受体阻断药合用，

24、因可导致严重低血压和脑出血。麻黄碱(ephedrine)麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱。麻黄在我国应用已有两千多年的历史。麻黄碱是西方医学在上世纪早期（1924年）第一个用于松弛支气管的药物，我国科学家曾对此作出重要的贡献。麻黄碱缺乏儿茶酚结构。化学结构中有两个不对称碳原子，只有左旋体或消旋体有效。药用人工合成品。【药理作用】 麻黄碱有 直接激动受体和受体作用， 并通过促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素而发挥间接作用。与肾上腺素比较，其作用缓慢而持久。口服有效。心血管方面，本品有增加心肌收缩力，增加心率和心排出量的作用，不同程度地增加血管外周阻力，使血压上升。激动2受体而使支气管平滑肌松弛；兴

25、奋膀胱底部受体，松弛膀胱壁和逼尿肌，收缩括约肌，引起排尿阻力上升。麻黄碱可通过血脑屏障，有明显中枢兴奋作用。【体内过程】 口服吸收完全，一小时后即可达峰浓度。部分脱胺氧化。79%以原形随尿排出。代谢、排泄都较缓慢。t1/2为34小时。【临床应用】 用于防治低血压，如防治硬膜外和蛛网膜下麻醉所引起的低血压。预防支气管哮喘或治疗轻症患者，但因有明显的中枢兴奋作用，故不推荐作为长期用药。鼻粘膜充血引起鼻塞，常用0.5%1%溶液滴鼻，消除黏膜肿胀。曾利用其中枢兴奋作用用于嗜睡症、抑郁症，但目前已有其他治疗方法替代。【不良反应】 有时出现不安、头痛、心悸、出汗、失眠。注射给药可能出现高血压、心律失常。短

26、期内反复用药，作用逐渐减弱，表现出快速耐受性（tachyphylaxis）。高血压、冠心病及甲状腺功能亢进禁用。多巴胺 dopamine多巴胺是合成去甲肾上腺素的前体，也是脑内重要的儿茶酚胺类神经递质。药用多巴胺为人工合成品。【药理作用】 多巴胺主要激动1受体，多巴胺受体（D1受体）和受体。内源性多巴胺没有明显拟交感活性，因其血药浓度低，半衰期短。外源性多巴胺静脉给药，小剂量可激动分布于血管床的D1受体，引起血管舒张，主要对肾、肠系膜、冠状血管的作用显著。多巴胺舒张血管作用不为普萘洛尔等受体阻断药所拮抗，可被多巴胺受体阻断药氟哌啶醇所抑制。 此作用与DA受体有关多巴胺较高浓度能加强心肌收缩力。

27、这是直接激动心脏1受体和促进神经末梢释放去甲肾上腺素共同作用结果。大剂量多巴胺则激动1受体，血管收缩，肾血流量和尿量减少。小剂量多巴胺舒张肾血管，增加肾血流量和肾小球滤过率， 在所有的拟肾上腺素药物中只有多巴胺有此作用多巴胺尚有利钠排尿作用。【临床应用】 用于心原性、感染性以及低血容量休克所致血流动力学紊乱。对休克伴有少尿者尤为合适。也用于嗜铬细胞瘤手术后的低血压，尚可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。【不良反应】 过量可出现恶心呕吐、心动过速、心绞痛、心律失常、头痛、高血压等。由于本药半衰期很短，减慢静脉滴速或停药，上述症状通常会很快消失。偶而需要用短效受体阻断药酚妥拉明对抗。给药时若药液漏出

28、也会引起局部缺血性坏死。学生自由讨论病例2总结病例2并教学导入下一节第四节 b受体激动药病例3患者，女性，49岁。因胸闷、乏力1个月余，加重12小时入院。患者于4月末经常出现胸闷、乏力、气短、头晕，活动后症状加重，不伴有黑矇、胸痛、出汗等症状，无晕厥。自测脉搏变慢，50次/分左右，最慢达34次/分，行Holter检查结果显示：平均心率42次/分，最慢40次/分，最快67次/分，全天心跳58411次，未予药物治疗。次日晚8点左右患者静卧状态下突然出现胸闷、头晕，伴有全身颤动，送至我院急诊科，心电图诊断为度房室传导阻滞，心室率36次/分，当时给予阿托品1mg、异丙肾上腺素1mg静脉滴注，心室率维持

29、在48-54次/分，血压100/34mmHg，后收入心内科监护室，患者发病后活动耐力逐渐减退，发病后无夜间阵发性呼吸困难，无咳粉红色泡沫痰。 诊断：度房室传导阻滞问题：1. 房室传导阻滞通常可选什么药物治疗？ 2. 该患者诊断为度房室传导阻滞，用异丙肾上腺素治疗后，症状有所缓解，为什么？异丙肾上腺素（Isoprenaline）激动1、2受体作用强，对受体几无作用。 心脏 具有典型的1受体激动作用，表现为正性肌力作用、正性缩率作用和传导加速等，与AD比较，异丙肾上腺素加速心率和加速传导的作用较强，对心脏正位起搏点有显著兴奋作用，较少引起心律失常。 血管和血压 可激动2受体而舒张血管，主要是舒张骨

30、骼肌血管，对肾血管和肠系膜血管的舒张作用较弱，对冠状动脉也有舒张作用。由于心脏兴奋和血管舒张，故收缩压升高或不变而舒张压略下降，脉压增大。 平滑肌 除血管平滑肌外，本药也激动其他平滑肌的2受体，特别对处于紧张状态的支气管、胃肠道平滑肌都具有舒张作用。其对支气管平滑肌的舒张作用比肾上腺素强。 其他 具有抑制组胺及其他炎症介质释放的作用；升血糖作用较肾上腺素弱；在治疗量时，中枢兴奋作用不明显，过量时引起呕吐、激动、不安等。临床用于：心搏骤停房室传导阻滞支气管哮喘急性发作休克 常见不良反应有心悸、头痛、皮肤潮红等，过量可致心律失常甚至室颤。禁用于心绞痛、心肌梗死、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤患者。多巴

31、酚丁胺为1受体激动药。与异丙肾上腺素比较，本药的正性肌力作用比正性频率作用显著。主要用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。2受体激动药本类药物选择性地激动2受体，使支气管、子宫和骨骼肌、血管平滑肌松弛，对心脏1受体作用较弱。与异丙肾上腺素比较，本类药物具有强大的解除支气管平滑肌痉挛作用，而无明显的心脏兴奋作用。常用的药物有：沙丁胺醇、特布他林、克仑特罗、奥西那林、沙美特罗等，临床主要用于治疗支气管哮喘。异丙肾上腺素 学生自由讨论病例3总结病例3并教学小结小 结a，b受体的分布与主要生理效应；肾上腺激动药的分类；去甲肾上腺素、肾上腺素及异丙肾上腺素对心血管的作用，尤其是对血压的影响。多巴胺和麻黄碱的作用特点。思考题1为什么异丙肾上腺素目前临床很少用于治疗休克？2试述间羟胺的药理作用特点及临床应用。3常选用多巴胺治疗休克的原因是什么？4试述过敏性休克为何宜用肾上腺素抢救？5.试述去甲肾上腺素的药理作用及其临床应用。6.试述麻黄碱的药理作用、作用方式及其临床应用。15