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1、病理学在上课做的笔记考点都在在上课做的笔记，下课后加上课件的。 绪论 1. 疾病：疾病是指机体在一定条件下，由病因和机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的斗争过程。这个过程在不同程度上妨碍了机体正常的活动，使机体自稳调节发生障碍，动物出现一系列机能代谢和形态结构的变化，表现出不同的症状和体征，患病动物的经济价值和使役能力降低。这一个复杂的过程称为疾病。 在不同疾病中，在不同的器官、系统可能发生的共同的病理变化，称为基本病理过程，也称典型病理过程。 疾病和基本病理过程这两个概念不同。 2. 疾病中病变局部与整体之间存在相互影响、相互依存的辨证关系。如局部化脓灶，抵抗力强，可使化脓灶局限化；抵抗力
2、弱，引起脓毒败血症。因此机体任何一个局部性疾病，都是整体反应的局部表现。要学会全面分析问题。 3. 代偿：疾病中出现机能、代谢、形态结构的破坏时，机体通过原器官或其他器官工作加强来代替补偿的过程。代偿是一种重要的适应性反应。 第一章 血液循环障碍 1. 某器官或局部组织的血液含量增多称为充血，依其发生原因和机理的不同可分 动脉性充血和静脉性充血两种 2. 由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多，称为动脉充血，又称主动性充血，简称充血。 3. 由于静脉血液回流受阻而引起局部组织或器官中的血量增多，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。 4. 在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中
3、某些有形成分析出、粘集形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。 5. 血栓形成是一个逐渐发展的过程，血栓通常包括血栓头部、体部和尾部。 6. 血栓的类型、白色血栓、红色血栓、混合血栓、微血栓 7. 由于动脉血液断绝，局部缺血而引起的坏死，称为梗死。 8. 根据梗死灶内含血量的多少，可将梗死分为贫血性梗死和出血性梗死。脾、肾内的动脉血管分布呈锥体形，故其梗死灶切面也呈锥形。 出血性梗死常发生于组织疏松，血管吻合枝丰富的组织器官。如肺、脾、肠等。 9. 循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行并阻塞血管腔的过程，称为栓塞，阻塞血管的异常物质，称为栓子。 10. 栓塞的类型
4、： 、血栓性栓塞 、脂肪性栓塞 、气体性栓塞 、其他栓塞 11. 渗出性出血是指毛细血管和微静脉壁的通透性升高引起的出血。常为全身性。 血管壁的损伤 毛细血管壁通透性增高而发生渗出性出血。 血小板质与量的改变 血小板数量减少，质地改变，均可引起渗出性出血。 凝血因子缺乏 凝血因子大量消耗或合成障碍，均能导致凝血障碍而发生出血。 12. 血肿：大量出血局限在组织内，血液聚集一处，呈肿块样隆起。 瘀点：皮肤、黏膜、浆膜和实质器官的点状出血。 瘀斑：斑块状出血。 溢出：某些浆膜或组织内常见的不规则的弥漫性出血。 出血性浸润：毛细血管的血液渗入血管周围间隙，随后浸润到邻近组织内，呈大片暗红色。 第二章
5、 弥漫性血管内凝血 13. 凝血机制包括内源性凝血系统、外源性凝血系统；抗凝机制包括纤溶系统，蛋白C,血栓调节蛋白(TM)，蛋白酶抑制物如抗凝血酶-,组织因子途径抑制物等。 14. DIC的发生，本质上是机体的凝血系统和抗凝血系统之间的平衡关系被破坏所引起的。 15在各种强烈致病因子作用下，引起动物机体组织、器官的微循环灌流不足，造成重要器官机能障碍和细胞代谢障碍。这种严重的全身性病理过程称为休克。 第三章 休克 16. 休克的分期：微循环缺血期 、微循环淤血期、微循环凝血期 第四章 细胞与组织的损伤 1. 萎缩：发育成熟的器官、组织和细胞发生体积缩小的过程。 萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩
6、。 病理性萎缩又可分为全身性萎缩和局部性萎缩。 局部性萎缩是由局部原因起的局部组织器官的萎缩。可分为以下几种类型： .废用性萎缩.压迫性萎缩.缺血性萎缩.神经性萎缩.内分泌性萎缩 2. 变性：是指细胞和组织损伤所引起的细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量增多。变性一般是可复性过程。 变性包括颗粒变性、脂肪变性、水泡变性、黏液样变性、透明变性、淀粉样变性、纤维素样变性等。 细胞肿胀：是指细胞内水分增多，胞体增大、胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。多发生于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌纤维，也可发生于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。 感染、中毒和缺氧等致病因素均可引起细胞肿胀，故多出现于急性病理过程。
7、 病理变化：眼观实质器官体积肿大、被膜紧张、切面隆起、色泽变淡、质地脆软。 显微镜下，细胞肿大、细胞内出现多量微细颗粒，HE染色呈淡红色，胞核一般无明显变化，或稍微淡染。具有这种病变特征的早期细胞肿胀又称为颗粒变性。 随着病变的发展，变性细胞的体积进一步肿大，胞浆基质内水分增多，变的淡染，稍显透明，微细颗粒逐渐消失，并出现大小不等的水泡，核也肿大、淡染。稍后小水泡可相互融合成大水泡。胞浆内出现水泡为特征的细胞肿胀又称为水泡变性 脂肪变性是指细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多。脂肪变性常见于肝脏、肾小管上皮细胞、和心肌纤维，尤其是肝细胞。 病因和发病机理： 引起脂肪变性的原因有感染、中毒、缺氧、饥饿和
8、缺乏必需的营养物质。 a 中性脂肪合成过多：饥饿的刺激反射性的引起脂库释放大量脂肪，以脂肪酸的形式进入肝，在肝细胞内合成甘油三酯增多，超过氧化和合成脂蛋白输出能力。 b脂蛋白合成障碍 c脂肪酸氧化障碍 d结构脂肪破坏 病理变化：眼观体积肿大、被膜紧张、边缘钝圆、颜色变黄、切面隆起、质地脆软。 镜检：脂肪变性的细胞内出现大小不等的脂肪空泡。脂肪变性初期空泡较小，以后可互相融合变大，严重时形成一大空泡，将胞核挤向一侧。 心肌纤维发生脂肪变性： 眼观：呈灰黄色、质地脆软、心室扩张、心外膜和心室内膜出现灰黄色条纹或斑点，与正常心肌掺杂呈现红黄相间的虎皮样斑纹，称为虎斑心。 肝细胞发生脂肪变性： 眼观：
9、体积肿大、轻者颜色变黄、重者呈黄褐色或土黄色。质地松软易碎，切面结构模糊、有油腻感，如果是由于慢性淤血造成的肝细胞脂肪变性，就会出现槟榔肝的现象。 镜检：肝细胞肿大、胞浆内有大小不等的脂肪滴 不同病因引起的肝细胞脂肪变性的表现也有所不同。 轻度中毒引起的脂肪变性，引起肝小叶周边区的脂肪变性。 严重中毒或慢性中毒引起的脂肪变性，引起整个肝小叶的脂肪变性。 由于淤血而引起的脂肪变性，引起肝小叶中央区的脂肪变性。 (3)透明变性又称玻璃样变，是指在组织间质内或细胞内出现一种半透明、无结构的蛋白质样物质，可被伊红或酸性复红染成鲜红色。 (4)淀粉样变性是指在某些组织的网状纤维、血管或间质内出现淀粉样蛋
10、白沉着物的一种病变。在HE染色切片中呈淡红色。常发生于脾、肝、肾及淋巴结等器官。早期病变，眼观不易辨认，在光镜下才能发现。 (5)黏液性变性是指结缔组织中出现黏多糖和蛋白质的积聚。常见于间叶组织肿瘤、急性风湿病时的心血管壁及动脉粥样硬化的血管壁等。光镜下可见病变处的间质变疏松，有淡蓝色的黏液样物质积聚，其中散在一些多角形、星芒状纤维细胞 (6)纤维素样变性是指间质胶原纤维及小血管壁的一种变性。其病变特点是发生变性的胶原纤维可断裂、崩解，变为一堆境界不清晰的颗粒状、小条或团块状无结构的物质，呈强嗜酸性红染，类似纤维素，因此称纤维素样变性。 3. 坏死：活体内局部组织或细胞的死亡称为坏死。坏死组织
11、细胞的物质代谢停止，功能完全丧失，并出现一系列形态学改变。 常见的病因有：a .缺氧 b. 生物性因素 c. 化学性因素 d.物理性因素 e. 一些抗原物质 病理变化 细胞核的变化：是细胞坏死的主要标志。镜下可见，细胞核浓缩、碎裂、溶解。 细胞浆的变化：胞浆呈颗粒状，胞浆红染，胞浆溶解液化，胞浆水分脱失而固缩为圆形小体，形成所谓噬酸性小体。 坏死的类型A凝固性坏死 B液化性坏死C脂肪坏死 D凋亡E坏疽 A凝固性坏死: 眼观：坏死组织为灰白色，较干燥，坚实的凝固体，坏死区周围有一暗红色的充血、出血带与健康组织分界坏死细胞的胞核溶解消失、或残留部分核碎片，胞浆为红染的凝固物质；组织结构的轮廓仍保留，但经一段时间后坏死组织可发生崩解，形成无结构的颗粒状物质 凝固性坏死还有两种特殊类型： a.蜡样坏死：是肌肉组织的凝固性坏死。 眼观：坏死组织浑浊、干燥、呈灰白色、形似石蜡一样。 镜检：肌纤维肿胀，核溶解，横纹消失，胞浆变成红染均匀无结构的玻璃样物质。 常见病有白肌病、犊牛口蹄疫等。 b.干酪样坏死：常见于结核杆菌引起的坏死，其特征是坏死组织崩解彻底，并含有较多脂质。 眼观：色灰黄色，质地较松软易碎，外观像干酪，因而称为干酪样坏死。
