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1、第四章 酸碱平衡紊乱,H+,OH,H2O,(Acid-Base Disturbances),(一)定义,酸碱平衡(Acid-base balance):指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。酸碱平衡紊乱(Acid-base disturbance):指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏.What is Acid?What is Base?,酸的来源,碱来源,(二)酸碱平衡的调节,1.血液缓冲系统2.组织细胞3.肺4.肾,1 血液缓冲,2 肺调节,3 肾调节,4 细胞调节,特点:1.缓冲作用强 2.缓冲作用迅速 3.由弱酸及
2、其公轭的碱所构成的缓冲对组成,一、血液缓冲系统的调节作用,全血的五种缓冲系统及其分布,二、组织细胞对酸碱平衡的调节作用,1.通过细胞膜内外的离子交换实现H-K交换2.被细胞内液缓冲对缓冲3.最主要的细胞内的缓冲是红细胞,组织细胞,血液,H,K,Na,肝脏细胞,NH3,H,OH-,NH4,NH3,尿素,骨骼,Ca3(PO4)2,H,Ca2,PO43-,Ca2,PO43-,H,H2PO4-,H+Hb-=HHbH+HPO42-=H2PO4-H+HCO3-=H2CO3-,H,H,H,K,K,K,红细胞缓冲,红细胞缓冲,肌细胞,骨胳,三、肺在酸碱平衡中的作用,1.通过改变肺泡通气量实现。2.作用快而有效
3、。10-30min发挥最大作用。,脑脊液H+PaCO2,刺激中枢化学感受器,PaCO2 H+PaO2,刺激外周化学感受器,呼吸中枢兴奋,呼吸,PaCO280mmHg抑制呼吸中枢,四、肾脏在酸碱平衡调节中的作用,特点：酸碱平衡调节的最终保证。维持血液pH的作用缓慢而有效。4-5h后发挥作用，4-5d后出现明显效果。主要机制:a.肾小管泌H,重吸收NaHCO3 b.肾小管产NH3,NH4 c.酸化磷酸盐,（一）泌H+和重吸收NaHCO3,特点：泌H+部位主要在近曲小管。H+分泌是主动的，以H+Na+交换形势进行。远端H+Na+交换与K+Na+交换相互竞争。,HCO3-,Na+,Na+,Na+,K+
4、,H2CO3,CO2,H2O,H2CO3,CO2,H2O,H+,HCO3-,CA,CA,CO2,H2CO3,H2CO3,H2CO3,H2CO3,H2CO3,近端泌H+,肾小管上皮,管腔,（二）产NH3排NH4+,NH3由近曲小管、远曲小管、集合管上皮细胞产生。NH3能自由进入肾小管腔，而NH4+不能返回肾小管上皮细胞。,NH3,NH4+,Na+,2HCO3-,Na+,K+,-酮戊二酸,谷氨酰胺,NH4+,NH3,谷氨酸,NH3,H+,H+,Na+,-酮戊二酸,谷氨酰胺,谷氨酸,NH4,NH4,NH4,NH4,NH4,NH4,NH4,NH4,NH4,NH4,（三）排出可滴定酸,特点：可滴定酸主要
5、由H+与HPO42-形成。生成可滴定酸的部位是远曲小管。,Cl-,H2CO3,CO2,H2O,HCO3-,HPO32-,H2PO3-,H+,H2CO3,H2CO3,H2PO3-,H2PO3-,H2PO3-,进食,图：酸碱的生成、缓冲与调节,排出(与尿液缓冲碱结合),血液pH的确定Henderson-Hasselbalch方程式,=20:1 酸碱平衡,=/=20:1 酸碱平衡紊乱,HCO3代谢性酸碱平衡紊乱,H2CO3呼吸性酸碱平衡紊乱,H2CO3 呼酸,H2CO3 呼碱,HCO3 代酸,HCO3 代碱,原发,继发代偿,HCO3 呼酸,HCO3 呼碱,H2CO3 代酸,H2CO3 代碱,反映血液
6、酸碱平衡的常用指标及其意义,1.pH2.PaCO23.buffer bases(BB)4.base excess(BE)5.SB 与 AB6.anion gap(AG),反映代谢性因素SB,AB,BB,BE,PaCO2反映呼吸性因素,一、H+浓度与pH值,正常值:7.35-7.45意义:pH7.35 失代偿性酸中毒pH7.45 失代偿性碱中毒pH正常,正常,代偿性,混合型,二、PaCO2,定义:溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力。动脉血PaCO2的正常值:4.39-6.25kPa（33-47mmHg）。意义:,三、缓冲碱（buffer base）,定义:血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和
7、，也即血液中具有缓冲作用的负离子的总量。正常值：45-55mmol/L。意义：BB减少，见于代酸或慢性代偿性呼碱。BB增加，见于代碱或慢性代偿性呼酸。,反映代谢性因素,四、BE（base excess),定义:在标准条件下，即38、PaCO2 5.32kPa（40mmHg）、血红蛋白150gL和氧饱和度100的情况下，用酸或碱将1L全血或血浆滴定到pH7.40时所用酸或碱的mmol数。正常值：03mmol/L。意义 用酸滴定表示碱剩余用+用碱滴定表示碱缺失用-BE3mmol/L，见于代碱或慢性代偿性呼酸。BE3mmol/L，见于代酸或慢性代偿性呼碱,反映代谢性因素,五、AB（actual bi
8、carbonate）SB（standard bicarbonate）,SB定义：SB是指血标本在标准条件下，即38、血红蛋白氧饱和度100、PaCO2 5.32kPa（40mmHg）的气体平衡后测得的血浆HCO3-浓度。正常值：22-27mmol/L。意义：SB增高见于原发性代碱或慢性呼酸代偿后。SB降低见于原发性代酸或慢性呼碱代偿后。,反映代谢性因素,AB定义：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。意义：ABSB，表示有CO2潴留，见于呼酸或代偿性代碱。ABSB，表示过度通气，见于呼碱或代偿性代酸。SB、AB都，见于代碱或慢性呼酸。SB、AB都，见
9、于代酸或慢性呼碱。,反映代谢、呼吸因素,六、AG（anion gap）,定义：血浆中未测定的阴离子（UA）减去未测定阳离子（UC）的差值,正常值：10-14mmol/L意义：反映固定酸含量，区分代酸原因。AG，见于代酸。,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱一 代谢性酸中毒,(一)定义：代谢性酸中毒（metabolic acidosis)指细胞外液 H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。,(二)代谢性酸中毒的原因及机制,经消化道丢失 1、HCO3-直接 经肾脏丢失：a、型肾小管 丢失 b、碳酸酐酶抑制剂 经皮肤丢失：大面积烧伤 产酸过多：a、乳酸酸中毒、b、酮症
10、酸中毒2、H过多 摄入酸过多：a、水杨酸酸中毒 b、含氯成酸性药物摄入过多 排酸减少：a、GRF降低，b、型肾小管酸中毒3、高钾血症,肾小管性酸中毒：(renal tubular acidosis,RTA)是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病,而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型:型肾小管性酸中毒:集合管主动泌H+功能，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3-。型肾小管性酸中毒:碳酸酐酶活性,使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-而随尿排出。,（一）、AG增高型酸中毒 1、特点：固定酸增加，AG增高，血氯正常 2、原因：、H+生成增多：乳酸性酸中毒、酮症酸中毒、H+
11、排出障碍：严重肾功能衰竭、H+摄入过多：水杨酸中毒,三、代谢性酸中毒分类,（二）AG 正常型代谢性酸中毒,1、特点：AG正常，血氯增高2、原因：碱丢失过多：消化道的直接丢失 肾小管酸中毒 碳酸酐酶抑制剂使用过多 含氯酸性盐摄入过多,血液,肺,细胞,肾,机体的代偿调节,肺的代偿调节,肾脏的代偿调节,.NaHCO3的重吸收增加：.产NH3排NH4增加：最主要的代偿机制.酸性磷酸盐排出增多,HCO3-,Na+,Na+,Na+,K+,H2CO3,CO2,H2O,H2CO3,CO2,H2O,H+,HCO3-,CA,CA,CO2,NH3,NH4+,Na+,2HCO3-,Na+,K+,-酮戊二酸,谷氨酰胺,
12、NH4+,NH3,谷氨酸,NH3,H+,H+,Na+,对机体的影响,（一）、对心血管系统的影响：、心律失常：高钾 1、心脏 a、H抑制Ca结合、心肌收缩力b、H影响Ca的内流 c、H影响肌浆网释Ca 2、血管：对儿茶酚胺的反应性下降.(二)、对中枢神经系统的影响：、表现：乏力、知觉迟钝、嗜睡、昏迷、机制：、生物氧化酶活力，ATP合成 b、谷氨酸脱羧酶活力，氨基丁酸生成,抑制,生物氧化酶活性 ATP,谷氨酸脱羧酶活性 g-GABA,pH 6.5,pH 8.2,抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神志不清、昏迷,2.CNS系统,代酸的血气特点：pHHCO3-AB、SB、BB，ABSB，BE负值,
13、防治原则,1、积极治疗原发病，去除病因。2、纠正水、电解质紊乱。3、应用碱性药物：碳酸氢钠：迅速、确切，较为理想 乳酸钠：慢。肝功不良、乳酸酸中毒时，不宜用。三羟甲基氨基甲烷（THAM）THAM+H2CO3THAM.H+HCO3-。呼酸、代酸均可用，但可抑制呼吸中枢，引起低血压、低血糖，需慢滴入。,呼吸性酸中毒respiratory acidosis,定义：指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。,特征,血浆 H2CO3 原发性增高,原因和机制,CO2潴留,肺通气,呼吸性酸中毒,原因和机制:CO2排出障碍。（基本机制）1.呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、药物
14、等2.胸廓病变：3.呼吸肌麻痹：4.呼吸道阻塞：喉痉挛、水肿、异物等5.肺疾患：广泛的肺组织病变6.CO2吸入过多。通风不好,细胞外缓冲弱,机体的代偿调节,肺的代偿调节？,呼吸性酸中毒,细胞内缓冲急性呼酸,机体的代偿调节,结果：,代偿有限,常为失代偿性,?,呼吸性酸中毒,CO2潴留24小时,肾代偿调节慢性呼酸,可为代偿性,细胞内缓冲急性呼酸,机体的代偿调节,排酸保碱加强,结果：,可有效代偿,呼吸性酸中毒,CO2潴留24小时,对机体的影响,与代酸对机的影响相似,但其影响更大尤其是对中枢的影响CO2直接舒张血管的作用对中枢神经系统功能的影响(CO2麻醉)CO2麻醉：肺性脑病，表现为震颤、精神错乱、
15、嗜睡等,CO2 直接扩张脑血管.血流 增加.颅内压增高,脑细胞酸中毒更严重,代谢性碱中毒metabolic alkalosis,定义:指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增加为特征的酸碱平衡紊乱.,代谢性碱中毒,原因和机制,分类:1.盐水反应性碱中毒、见于呕吐、利尿剂、补充CL碱中毒能纠正 2.盐水抵抗性碱中毒、见于全身水肿、原发醛固酮增多症、低钾、给予盐水无作用,1.H+丢失,剧烈呕吐,原因和机制,代谢性碱中毒,应用利尿剂,代谢性碱中毒,醛固酮过多,醛固酮过多,原发性继发性,代谢性碱中毒,低氯血症,低氯血症,代谢性碱中毒,1.H+丢失,2.HCO-3 摄入过多,碳酸氢盐摄入过多
16、,大量输注库存血,原因和机制,代谢性碱中毒,（一）、酸性物质丢失过多、经消化道丢失：呕吐、胃液引流、应用利尿剂、经肾脏丢失：b、肾上腺皮质激素过多（二）、H移向细胞内 低钾血症,机体的代偿调节,1、细胞外液缓冲2、细胞内外离子交换3、肺的代偿调节4、肾脏的代偿调节,3.肺的代偿调节,H+,呼吸抑制,PaCO2,PaO2,外周化学感受器,较快，但很有限,4.肾脏的代偿调节,H+,碳酸酐酶活性,谷氨酰胺酶活性,排H+,排NH3,H+-Na+交换,HCO3-重吸收,尿pH,排NH4+,代谢性碱中毒的判定,1、血气改变 HCO3-SB、AB、BB、BE均 BE负值加大 PaCO2代偿性,ABSB2、代
17、偿公式 PaCO2=正常PaCO2+0.7HCO3-5 代偿极限为55mmHg,对机体的影响,一、中枢神经系统功能紊乱：、表现：躁动不安，神经错乱，谵妄、机制：,H+,GABA转氨酶活性,GABA分解,GABA,兴奋,谷氨酸脱羧酶活性,GABA生成,氧离曲线左移,Hb不易释出氧,脑组织缺氧加重,二、对神经肌肉的影响：PH，血浆游离Ca2GABA生成减少,三、低钾血症,结合钙,防治原则,1、积极防治原发病，消除病因。2、合理用药纠正碱中毒。氯化物反应性碱中毒轻症患者，口服或静滴等张或半张的盐水;重症患者可静脉缓输0.1mol/L的盐酸。补钾,四 呼吸性碱中毒,(一)定义 指肺通气过度引起的以血浆
18、H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,（二）原因,1、低氧血症和肺疾病2、呼吸中枢受到直接刺激3、机体代谢旺盛4、人工呼吸机使用不当,（三）机体的代偿调节,1.细胞内外离子交换和细胞内液缓冲H+-Na+、H+-K+交换HCO3-Cl-交换CO2自红细胞进入血浆急性呼碱代偿公式：HCO3-=24+0.2PaCO22.5 代偿限度一般不超过6mmol/L。,2.肾脏代偿调节,慢性时的代偿机制泌H+、泌NH4+减弱HCO3-重吸收减弱慢性代偿公式：HCO3=24+0.5PaCO22.5 代偿极限为1215mmol/L,(四)呼吸性碱中毒的判定,血气分析:PaCO2ABSB肾脏代偿后，AB、S
19、B、BB均，BE正值,（五）对机体的影响,1、中枢神经系统 PaCO2脑血管收缩脑血流量脑组织缺氧头疼、头晕、易激动2、神经肌肉 血浆pH血Ca2+降低肌肉应激症状3、低钾血症 细胞内外离子交换、肾脏排钾增加。4、血红蛋白氧离曲线左移 氧在组织中不易释放,第五节 混合型酸碱平衡紊乱,呼酸合并代酸呼酸合并代碱代酸合并呼碱呼碱合并代碱代酸合并代碱：诊断主要依靠AG和病史三重酸碱平衡紊乱,酸碱平衡紊乱判定步骤,根据pH判定是酸中毒还是碱中毒根据病史、HCO3-和PaCO2原发改变判断是代谢性还是呼吸性根据代偿公式判断是单一性还是混合性,代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大或最小值,酸碱平衡紊
20、乱代偿公式,举 例,pH 7.15，HCO3-17mmol/L，PaCO2 50mmHg，Na+140mmol/L，Cl-103mmol/LpH 7.65，HCO3-32mmol/L，PaCO2 30mmHg，Na+92mmol/L，Cl-139mmol/LpH 7.0，HCO3-40mmol/L，PaCO2 67mmHg，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/LpH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2 24mmHg，Na+140mmol/L，Cl-106mmol/LpH 7.4，HCO3-25mmol/L，PaCO2 40mmHg，Na+140mmol/L，Cl-105mmol/LpH 7.4，HCO3-25mmol/L，PaCO2 40mmHg，Na+140mmol/L，Cl-95mmol/L,
