体液平衡与酸碱平衡紊乱-课件.ppt

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1、第 八 章 体 液 平 衡与 酸 碱 平 衡 紊 乱,教学目标与要求,掌握钠、钾、氯及酸碱平衡紊乱的机制，血气分析，以及钠、钾、氯测定的原理和方法学评价。熟悉酸碱平衡紊乱典型病例检验结果分析。,主要内容,（1）体液平衡（2）体液平衡紊乱（水、钠、钾）（3）体液钠、钾、氯测定和方法学评价（4）血气分析（原理及仪器结构、分析方法、质控）（5）酸碱平衡紊乱（诊断指标、平衡紊乱）；（6）酸碱平衡紊乱典型病例检验结果分析,体 液（body fluid）,体液:体内存在的液体。正常成人体液占体重的60体液以细胞膜为界分为：（1）细胞内液（intracellular fluid，ICF）占40（2）细胞外液

2、（extracellular fluid，ECF）占20 A.血浆 5 B.细胞间液(interstitial fluid)15各部位体液之间受机体生理机制的调节处于动态平衡,第一节 水平衡紊乱一、水平衡,水平衡:每天进入机体的水，经机体代谢在体液间转移交换，最后等量地排出体外，使各部分体液保持动态平衡的过程。,（一）总体水的分布,人体内水含量以总体水（total body water,TBW）表示，与年龄、性别、疾病等密切相关。血浆与细胞间液:以具有半透膜作用的毛细血管壁相隔，除蛋白质不易透过外，水和其它电解质能自由通过。ECF与ICF:间由细胞膜相隔。细胞膜是半透膜，对物质通过具有高度选择

3、性，水、尿素、O2、HCO3-、肌酐可以自由通过，而K+、Na+、Ca2+、Mg2+、蛋白质等不能自由通过，所以ECF与ICF化学成分相差很大。,（二）水平衡的调节机制,1.水平衡的调节中枢：下丘脑。2.调节途径：通过口渴中枢，抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH）以及肾三大环节而完成调控。其它如心房肽、肾素-醛固酮系统亦有调节水平衡的功能。3.水摄入：当血浆晶体渗透压升高、血管肾张素增多、生活习惯等刺激下丘脑的渴觉中枢，引起口渴而增加水摄入量；当摄入量到一定程度后，渴饱满中枢兴奋，口渴感受消失。4.水的排出：主要依赖于ADH、醛固酮和肾脏等。影响ADH合成与分泌的因素

4、：血浆晶体渗透压、血容量、剧烈运动及疼痛等。ADH作用远端肾小管的受体，增加肾小管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收。,水平衡的调节,二、水平衡紊乱,基本原因：水摄入和水排出不相等，不能维持体内水的动态平衡。水平衡紊乱的表现：总体水过少或过多；总体水变化不大，但水的分布有明显异常。水平衡紊乱多伴有体液中电解质的改变及渗透压的变化。,（一）脱水（总体水过少）,脱水是由于水摄入过少和/或水丢失过多而引起细胞外液减少。根据血浆钠浓度的变化分为高渗性、等渗性和低渗性脱水三种。,1高渗性脱水,1.以水丢失为主。2.原因：进水量不足、高热出汗过多、胃肠道和泌尿道丢失大量低渗液体。3.结果：（1）使总体水

5、减少；（2）血浆渗透压增高（295mOsm/kgH2O）；（3）血浆Na+浓度150mmol/L，4.临床表现：细胞内液的水向细胞外转移，引起剧烈口渴、体温上升以及各种神经精神症状（记忆力减退、烦躁、谵妄以至昏迷），同时还有尿量减少，体重明显下降。,2低渗性脱水,以电解质丢失为主。原因见左图。表现：（1）血浆渗透压降低，水份由血液经组织间液流向ICF；（2）血容量明显降低、血液浓缩、尿钠减少。（3）出现眼球凹陷、皮肤干燥及弹性降低、颜面瘦削等脱水貌。,3等渗性脱水,主要是细胞外液的丢失，丢失的电解质和水基本平衡，血浆渗透压仍维持在正常水平。如烧伤、失血及胃肠液的丢失等，各部分液体之间无明显水的

6、转移。细胞外液减少，血容量不足，血压下降，外周血液循环障碍。,（二）水肿（总体水增多）,水肿：当机体摄入水过多或排出量减少，以致体液在体内积聚过多、血容量增加以及组织器官水肿。原因：血浆蛋白浓度降低、充血性心力衰竭、水和电解质排泄障碍等。分类：按照体液晶体渗透压的不同，水肿可分为高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）和低渗性（水中毒）水肿。,1高渗性水肿,原因：高张盐水或高张NaHCO3的大量输入。表现：血浆Na+浓度增高（150mmol/L）血浆渗透压增高ICF的水份向ECF转移引起细胞脱水组织间液和血容量明显增多，出现血压增高颈静脉怒张、心脏负荷增加和四肢浮肿等症状。,2低渗性水肿,亦称水中毒，

7、见于急性和慢性肾功能衰竭。ECF和血容量增加（1）血Na+被稀释，出现稀释性低钠血症（低于130mmol/L）；（2）血浆渗透压降低，使ECF的水分向ICF转移，各部份渗透压重新平衡，而容量均增大；（3）尿量增多，尿钠减少。严重者因脑细胞水肿致颅内压增高，而出现各种神经精神症状，甚至惊厥、昏迷、死亡。,3等渗性水肿,亦称全身性水肿。可原发于心脏、肝、肾等疾病。通过醛固酮和ADH使水、钠排出减少，体内水、钠潴留，ECF增多，但渗透压正常。临床表现主要为组织间液与血容量增多，血液被稀释。,第二节钾、钠、氯代谢紊乱,体液中的电解质：（1）有机电解质：蛋白质和有机酸等。（2）无机电解质：主要是无机盐。

8、血液中重要的电解质有Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-、HCO3-、HPO42-、H2PO4-等和微量元素。体液中的电解质功能：（1）维持体液渗透压、电解质和酸碱平衡。（2）维持神经-肌肉应激性和心肌应激性的作用。神经-肌肉应激性Na+K+/Ca2+Mg2+H+心肌应激性Na+Ca2+HCO3-/K+Mg2+H+,一、钠平衡代谢紊乱,钠离子是ECF含量最多的阳离子，是ECF渗透压的最主要决定因素。生理意义:维持体液的正常渗透压、ECF容量、调节酸碱平衡、维持心肌和神经肌肉的应激性等。细胞外液钠浓度的改变可由水或/和钠的变化而引起，故钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。,（一）钠平衡,1.体钠的分

9、布：人体内钠总量约60mmol/kg，50%分布在ECF，10%分布在ICF，40%存在于骨骼中。2.体内钠的来源：食物中的NaCl，一般摄入Na+大于其需要量，人体不会缺Na+和Cl-。3.Na+排出：90%的Na+经肾随尿排出，少量由粪和汗液排出。肾对钠的排出很敏感，总ECF钠变化不到1%，即引起排钠改变，特别在钠摄入少或ECF钠减少时，肾排钠减少甚至不排，以维持体内钠的平衡。,（二）钠平衡的调节机制,主要通过肾脏调节钠的排出而达到。肾脏对钠排泄的调控主要是通过肾小球滤过率的改变、肾小管对钠重吸收的改变等来调节。其主要影响因素有：1肾小球肾小管平衡：肾小管对钠的重吸收与肾小球滤出的钠成比例

10、。2肾素-血管紧张素-醛固酮系统 主要是通过醛固酮作用于肾小管对钠的重吸收并排出钾和氢，是调节水盐代谢的重要因素。3其它激素 如ADH、糖皮质激素、甲状腺素、心钠素等直接影响肾对钠的排泄。,（三）低钠血症（hyponatremia）,低钠血症：血浆中Na+130mmol/L。常见原因：1.肾性因素 肾功能损害引起渗透性利尿、肾上腺功能低下、肾素生成障碍以及急、慢性肾功能衰竭等。2.非肾性因素 呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等。除钠丢失外还伴有水丢失，血浆渗透压降低，引起水分向细胞内转移，出现细胞水肿，严重者可出现脑水肿。3抗利尿激素失调和低醛固酮血症等4假性低钠血症 由于血浆中某些固体物质增

11、加，使单位体积的水含量减少，血清钠浓度相对降低（钠只溶解在水中）。如高脂血症（甘油三脂高于16.5mmol/L）及高球蛋白血症（多见于骨髓瘤）等。,（四）高钠血症（hypernatremia）,高钠血症：血浆中Na+150 mmol/L。因摄入钠过多或水丢失过多而引起。较为少见，主要见于水排出过多而无相应的钠丢失（如水样泻、尿崩症、出汗过多）和糖尿病病人由于水随大量糖尿排出。高钠血症时，细胞外液渗透压升高，细胞内水向细胞外转移，病人出现口渴等细胞内脱水症状。,二、钾平衡代谢紊乱,钾的主要生理功能,钾 平 衡,钾平衡紊乱,（一）钾的主要生理功能,在细胞内参与蛋白质和糖原合成，临床上利用该性质以缓

12、解高血钾或低血钾。调节酸碱平衡 当出现酸中毒时，ECF中H+增加，H+进入细胞而K+移到细胞外；肾小管上皮细胞泌H+增加，泌K+减少 血钾增高。对神经肌肉和心肌的兴奋性作用。,钾对神经-肌肉、心肌的兴奋性的影响,（二）钾 平 衡 1摄入与排出平衡,尿液,粪便,汗液,机体维持K+平衡的最低需要量为2030mmol，正常人每天摄入K+量为5075mmol，足以维持生理需要。肾脏是维持血钾水平恒定的关键器官。通过肾小球滤过的K+，完全由近曲小管重吸收，尿排出的K+是由远端肾单位分泌的。,2细胞内外平衡,K是细胞内液的主要阳离子，约为细胞外液的40倍依赖于细胞膜上的Na+-K+ATP酶来维持两者正常梯

13、度，使细胞排钠储钾。当缺氧、酸中毒等使细胞损伤甚至死亡时，此种作用减弱以至消失，钾即从细胞内移出。,思考题,溶血对血清K测定有影响吗?,细胞内液占98：红细胞内为115mmol/L,细胞外液 占2%：血清为4.0mmol/L,K,（三）钾平衡紊乱,钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和血钾浓度。血清钾浓度并不能准确反映体内总钾的情况血钾总量的98%存在于细胞内，细胞膜对钾的通透性较低，钾透过细胞膜速度缓慢。临床观察钾平衡时，除检测血钾外，还应从影响钾代谢和钾代谢紊乱后代谢变化的多方面检查，以便综合分析钾平衡紊乱的原因和对机体代谢的影响程度。,低钾血症（hypokalemia）,低钾血症：血清钾低于3.

14、5mmol/L。常见原因：（1）钾摄入不足 长期低钾饮食、禁食、吸收不良等。（2）钾排出增多：胃肠道丢失 如严重呕吐、腹泻等。肾脏丢失 见于肾功能衰竭多尿期等。（3）分布异常 细胞外钾进入细胞内，造成低血钾。（4）血浆稀释,2.高钾血症(hyperkalemia),高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L。常见原因：（1）钾输入过多：输入某些药物、过多库存血等。（2）钾排泄障碍：急、慢性肾功能衰竭等使肾小管排钾 减少；盐皮质激素缺乏或肾小管排K+缺陷。（3）细胞内钾向细胞外转移：组织细胞破坏：见于严重溶血、大面积烧伤等。酸中毒：血浆H+往细胞内转移，细胞内的K+外移，同时肾小管上皮细胞泌H+增加

15、，泌钾减少。,三、氯代谢紊乱,氯是细胞外液中主要阴离子，血浆浓度为96108mmol/L。机体通过膳食及食盐的形式摄入氯和钠。通常摄入体内NaCl的量大于其需要量。肾脏是氯的主要排出途径。氯在体内的变化基本与钠一致。血清氯水平一般与碳酸氢盐水平呈相反关系。Cl-与HCO3-为细胞外的两个主要阴离子，机体为了重新吸收和再生更多的碳酸氢盐，就必须从尿中排出更多的氯以维持电解质平衡。,第三节 体液钾钠氯测定,钠、钾测定,氯的测定,一、钠、钾测定 1标本的采集与处理,血液标本：血清、血浆（1）血浆钾比血清低 0.2 0.5 mmol/L。（2）血清或血浆标本应及时分离，不能溶血。溶血:0.5%RBC溶

16、血,血K+0.5mmol/L。时间：全血未及时分离或冷藏，血K+。25,1.5h,血K+0.2mmol/L 4,1.5h,血K+0.3mmol/L 4,5h,血K+2 mmol/L尿液样品：收集24h尿并加防腐剂或冷藏保存。,2测 定 方 法,原子吸收分光光度法（Atomic Absorption Spectrophotometry，AAS）火焰发射分光光度法（Flame Emission Spectrophotometry，FES）离子选择电极法（Ion Selective Electrod，ISE）酶法,（1）FES,原理：发射光谱分析根据火焰中激发态回降到基态时发射的光谱强度进行定量分析

17、。定量方法：内标法、外标法 A.内标法：将样本用含有一定浓度参比元素如锂（Li+）或铯（Cs+）的溶液稀释后，同时测定钠、钾和锂或铯的电信号，根据钠、钾的电信号和锂或铯的电信号进行钠、钾含量的计算。内标法影响因素少，有较好的准确性和精密度。B.外标法：用不同浓度的钠、钾标准液制成标准曲线，然后对标本进行测定并从标准曲线上查得钠、钾的浓度。,（2）ISE法,原理：仪器上装有含玻璃膜的钠电极和含液态离子交换膜（缬氨霉素）的钾电极。检测电极表面电位的改变，比较测定电极与参比电极表面电位变化的差值大小来估计样本中含量。ISE法分类：间接法和直接法 A.间接法：将待测样本稀释后进行检测，所测的离子活 度

18、更接近离子浓度；B.直接法：血清等标本不需任何稀释直接进入仪器与电 极接触。评价：简便、快速、准确、标本用量少。缺点：电极具有一定寿命，使用一段时间后电极会老化。,（3）分光光度法,酶 法A.Na+的酶法测定：Na+激活-半乳糖苷酶水解邻硝基酚-D-半乳糖苷(o-Nitrophenyl-D-galactopyranoside，ONPG)，产生在420nm波长有特征吸收光谱的产物邻-硝基酚。邻-硝基酚产生的速率与Na+离子浓度呈正比。B.K+的酶法测定：利用一定量的K+增强色氨酸酶的活性，用测定该反应酶活性的改变来判断K+浓度。另有利用K+对丙酮酸激酶的激活作用来测定K+的浓度。酶法大环发色团显

19、色法大环离子载体分子由各原子按规律排列形成空腔，空腔中可高亲和力地固定或结合金属离子。不同的大环空腔大小不一样，可固定或吸附不同的元素。当阳离子被固定时，发色团发生颜色改变，颜色深浅与固定的离子多少有关。,（二）氯的测定,1ISE法 简便、快速、准确2硫氰酸汞比色法 原理：Hg(SCN)2+2Cl-HgCl2+2SCN-3(SCN)-+Fe3+Fe(SCN)3 硫氰酸铁复合物在480nm波长有吸收峰。评价：分析范围为80 125mmol/L。反应对温度敏感，吸光度随温度升高而增加。3汞滴定法 原理：用标准硝酸汞溶液滴定标本里的Cl-，2Cl-+Hg(NO3)2 HgCl2+2NO3-过量的硝酸

20、汞与二苯卡巴腙指示剂反应形成一个蓝 紫色复合物，根据硝酸汞的消耗量计算出Cl-浓度。评价：以目测判断滴定终点，存在主观误差；易受胆红素、血红蛋白和脂血的影响。,第四节 血气分析,血气：血液中的气体，包括O2、CO2、N2及空气中其它的气体。主要是指参与物质代谢和气体交换有关的O2、CO2两种气体。血气分析：通过测定血液pH、PO2、PCO2和碳酸氢盐（HCO3-）等几项指标，了解心肺的功能状况，评价病人呼吸、氧化及酸碱平衡状态。,血液气体特性,血液气体运输,血气分析常用指标,血气分析仪的测定方法,一、血液气体特性（一）血液气体分压特性,1.Dalton定律：P=pi；气体分压强等于混合气体总压

21、强与该气体容积百分比的乘积。2.一种气体溶解在血液里的分压（张力）等于在假设理想气体与血液之间保持平衡时的气体分压。平衡时，气体分压在红细胞和血浆中是相同的。3.血气分析时校正气的使用：在37用水蒸气饱和以湿化校正气。假设环境大气压为747mmHg(99.35kPa)，37时饱和水蒸气压(PH2O)为47mmHg，湿化的校正气分压为：P(Atm)=747mmHg=PO2+PCO2+PN2+PH2O P(Atm)PH2O=PO2PCO2PN2=74747=700mmHg如果校正气中含O2 15%，CO2 5%，N2 80，则 PO2=700 0.15=105mmHg(13.97kPa)PCO2=

22、700 0.05=35mmHg(4.66kPa)将这些数值输入仪器进行仪器的校准。,（二）血液溶解气体和pH值的计算1血液溶解气体的计算,（1）Henry定律：一定温度下某种气体在液体中的溶解量与其分压呈正比。气体在液体中的溶解量用溶解度系数表示。（2）溶解度系数：指压力为760mmHg(101kPa)和特定温度时 1ml 液体中溶解气体的毫升数。（3）在37时血液中O2和CO2的溶解度系数分别为0.0234ml/ml和 0.521ml/ml。（4）若动脉血的PO2为98mmHg(13.1kPa)，CO2为40mmHg(5.3kPa)，则O2和CO2的溶解量为：O2=0.0234 98/760

23、=0.00308ml/ml CO2=0.521 40/760=0.0273ml/ml。,2血液pH值的运算,（1）血液pH主要是由HCO3-/H2CO3比值所决定，可根据H-H方程式pH=pKa+lgHCO3-/H2CO3进行计算，式中pKa值为6.1（37）。（2）当血浆HCO3-为27.0mmol/L，H2CO3为1.35mmol/L时，则血浆pH值是7.40。（3）血浆中H2CO3可通过PCO2进行运算，H-H公式可改成下式：pH=pKa+lgHCO3-/PCO2（为CO2溶解常数，37时为0.03mmol/L）已知上式中pH、HCO3-、PCO2的任两个数值可算出第三个数值。,二、血液

24、气体运输（一）氧的运输 1氧的运输与氧解离曲线,（1）氧的运输：HbO2占血液中总O2量的98.5%，物理溶解在血浆的O2仅占1.5%。（2）血氧饱和度：血液中HbO2的量与Hb总量（包括Hb和HbO2）之比。（3）氧解离曲线（Oxygen dissociation curve）：以血氧饱和度对PO2作图，所得的曲线。Hb的氧解离曲线呈S形，具有重要的生理意义。（4）P50：血氧饱和度达到50%时相应的PO2。P50是衡量Hb对O2亲和力的大小一个重要指标。当Hb对O2的亲和力降低时，氧解离曲线右移，P50值增大；当Hb对O2的亲和力增高时，氧解离曲线左移，P50值减小。,2.影响氧解离曲线的

25、主要因素,（1）H+浓度和PCO2：Bohr效应当血液的H+浓度增高(pH下降)时，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；当血液的H浓度降低(pH升高)时，则Hb对O2的亲和力增加，氧解离曲线左移。（2）温度：当温度降低时，Hb与氧结合牢固，氧解离曲线左移；当温度升高时，Hb对氧亲和力下降，曲线右移，释放氧增加。（3）2,3-DPG的影响：2,3-DPG与脱氧Hb结合，直接导致Hb构象的变化，降低Hb对氧的亲和力，促进HbO2解离而释放O2。,（二）CO2的运输1.CO2从组织进入血液后的变化过程,（1）血液中CO2三种存在形式物理溶解（8.8%）：溶于水中形成H2CO3；HCO3-（77%

26、）：红细胞内碳酸酐酶（CA）作用下CO2与水结合成H2CO3,再解离成H+和HCO3-；氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH）（13%15%）。（2）氯离子转移：由红细胞弥散进入血浆的HCO3-的同时，有等量Cl-由血浆进入红细胞以维持电荷平衡，可使红细胞生成的HCO3-不断弥散入血浆。（3）产生的H+大部分被脱氧血红蛋白（Hb）缓冲。在周围组织中PCO2较高，PO2较低，HbO2易于释放O2变为Hb。这个过程通过Bohr效应使来自CO2的H+得到了恰当处理，将血液pH值恒定在很狭小的范围内，这一过程称为CO2的等氢（isohydric）运输。,等氢（isohydric）运输,2CO2由肺呼出的

27、变化过程,（1）肺部的PCO2低于静脉血PCO2,血浆中物理溶解的CO2首先向肺泡扩散，红细胞内的CO2亦随之向肺泡扩散。（2）肺泡PO2高，O2迅速进入血液与Hb结合而形成HbO2。释放出H+与红细胞内的HCO3-结合成H2CO3,，再经碳酸酐酶作用分解为水和CO2，CO2以气体形式通过血浆扩散入肺泡而呼出。（3）红细胞内HCO3-不断的减少，血浆中HCO3-进入红细胞内，使其负电荷相对增高，等量Cl-又从红细胞转入血浆，有利于CO2的呼出和O2的摄入。（4）红细胞中以HbNHCOOH形式运输的CO2也在肺中分解为HbNH2及CO2，CO2由肺呼出。,三、血气分析常用指标,（一）酸碱度,血液

28、的酸碱度用pH表示，pH=-lgH+。参考值：动脉血pH 7.357.45，平均7.4 或H+3545nmol/L,平均40nmol/L。临床意义：1.pH7.35为酸血症，pH7.45为碱血症。2.血液pH值正常：正常人；有单纯性酸碱平衡紊乱但经调节使HCO3-和H2CO3 比值不变；有混合性酸碱平衡紊乱存在，pH变化相互抵消。pH值局限性：pH受呼吸和代谢因素、原发和代偿因素的共同作用，不能判断是代谢性或呼吸性酸碱平衡紊乱；pH正常不能排除酸碱平衡紊乱。,（二）二氧化碳分压（PCO2）,PCO2：物理溶解在血液中的CO2所产生的张力。PaCO2是衡量肺泡通气和反映呼吸性酸碱紊乱的重要指标。

29、参考值：3545mmHg（4.676.0kPa），平均40mmHg（5.3kPa）临床意义:1.判断呼吸性酸碱紊乱的性质：PCO245mmHg为高碳酸血症：肺通气不足，CO2潴留。PCO250mmHg（6.65kPa）：呼吸衰竭 PCO2达到7080mmHg（9.3110.64Pa）引起肺心脑病。2判断代谢性酸碱失衡的代偿情况：代酸时HCO3-的消耗，代偿性的呼吸加深加快，PCO2下降，可出现继发性低碳酸血症；代碱时，出现继发性高碳酸血症。,(三)氧分压（partial pressure of oxygen,PO2）,氧分压：血浆中物理溶解的O2所产生的张力，是判断缺氧程度和呼吸功能的敏感指标

30、。参考值：PaO275100mmHg（10.013.3kPa）。临床意义：1PaO2下降：见于肺部通气和换气功能障碍。PaO255mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭；PaO230mmHg(4.0kPa)：生命危险。2PaO2升高：主要见于输O2治疗过度。,（四）二氧化碳总量（total carbon dioxide content,TCO2）,1.二氧化碳总量：血浆中各种形式的CO2的总含量，其中大部分（95%）是HCO3-结合形式，少量是物理溶解的CO2（5%），还有极少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。2.TCO2是反映代谢性酸碱中毒的指标之一。动脉血TCO2的变化受呼吸及

31、代谢两方面因素的影响，但主要是代谢因素的影响。TCO2（mmol/L）=HCO3-（mmol/L）+PCO2（mmHg）0.033.参考值：2330mmol/L，平均28 mmol/L。,（五）实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐,1.实际碳酸氢盐（actual bicarbonate,AB）：血浆中HCO3-的实际浓度。其变化受呼吸和代谢双重因素影响。2.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate,SB）：指在标准状态下（37，PCO2为40mmHg及PO2为100mmHg的混合气体平衡后）测定的血浆HCO3-的含量。是反映代谢性酸碱中毒的重要指标。3.参考值：AB：2227mmol/L，

32、平均值24mmol/L。SB：2227mmol/L，平均值24mmol/L。4.临床意义（1）正常人AB约等于SB，二者间差值为呼吸对HCO3-的影响。如果ABSB，提示有CO2潴留，见于通气不足。如果ABSB，则提示CO2排出过多，通气过度。（2）AB=SB=正常正常酸碱平衡状态；AB=SB正常,为代酸未代偿；AB=SB正常，为代碱未代偿；ABSB，为呼酸或代碱；ABSB，为呼碱或代酸。,（六）缓冲碱（buffer base,BB）,缓冲碱：全血中具有缓冲作用的阴离子总和，包括HCO3-、Hb、血浆蛋白及少量的有机酸盐和无机磷酸盐。参考值：全血缓冲碱（BBb）4554mmol/L；血浆缓冲碱

33、（BBp）4143mmol/L。临床意义：在血浆蛋白和Hb稳定的情况下，BB增高为代碱或呼酸，BB降低为代酸或呼碱。BB降低而HCO3-正常，提示Hb或血浆蛋白水平降低。,（七）碱剩余（base excess,BE）,碱剩余：在37和PCO2为40mmHg时，将1L全血pH调整到7.40所 需强酸或强碱的mmol数，是代谢性酸碱中毒的客观指标。正常pH为7.40，BE为零。当血液为碱性，用酸滴定，其值为正，称碱余；若血液为酸性，用碱滴定，则其值为负，称碱不足。参考值：-3mmol/L+3mmol/L。临床意义：正值增大为碱血症，主要见于代碱；负值增大为酸血症，主要见于代酸。,（八）氧饱和度（o

34、xygen saturation,SO2）,氧饱和度：血液在一定的PO2下，氧合血红蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示为：SO2=HbO2100%/(HbHbO2)参考值：动脉血95%98%。临床意义：用于反映体内有无缺O2的情况。90%表示呼吸衰竭 80%表示严重缺氧,（九）肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）,肺泡-动脉氧分压差：指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间的差值，它是判断 肺换气功能的一个指标。在心肺复苏中，又是反映预 后的一项重要指标。A-aDO2依据测得的PaO2、PaCO2及FIO2（吸入氧浓度）数据通过公式计算：A-aDO2=（）FIO2PaCO2-PaO2参考值：儿童

35、期 5mmHg（0.66kPa）；青年期 8mmHg（1.06kPa）；6080岁 24mmHg（3.2kPa）。,（十）阴离子隙（anion gap,AG）,阴离子隙：血清中所测定阳离子总数和阴离子总数之差，表示血清中未测定出的阴离子数（unmeasured anion，UA）。AG（mmol/L）=Na+-Cl-+HCO3-参考值：816 mmol/L。临床意义：1阴离子隙增加：（1）未测阴离子升高：有机酸增加；（2）未测阳离子下降：低钙、低镁或低钾血症。2.阴离子隙降低：（1）未测阴离子下降：白蛋白降低（2）未测阳离子升高：高钙、高镁及高钾血症。3.利用阴离子隙分析酸中毒的原因 酸中毒时

36、AG增高：肾功能衰竭、酮症酸中毒和乳酸中毒等；酸中毒时AG正常：HCO3-大量丢失、服用NH4Cl药物和肾小 管性酸中毒等。,四、血气分析仪的测定方法（一）血气分析仪简介,血气分析仪包括两部分：1.电极系统：血气分析仪的核心部分，测定样品中pH、PCO2、PO2并将其物理和化学信号转变成电信号。2.放大、计算和显示系统：由放大器、微型计算机和数字显示器等部件构成。分析仪操作：1.操作者将血标本从进样口送入，被抽进样品测量毛细管中。2.pH、PCO2、PO2被与毛细管相连的四只电极所感测。3.用冲洗液将检测室血液排入废液瓶。4.以键盘输入样本信息，测定数据通过微处理器转换并计算后显示在荧光屏上，

37、结果可被打印或传入实验室信息系统保存。,（二）血气分析的质量控制 1血液标本的采集和保存,（1）取血前病人的准备：让病人处于安静舒适状况，尽量使病人的呼吸稳定。特别注意正在治疗过程中病人的采血。（2）动脉血的采集：桡动脉、肱动脉、股动脉和足背动脉都可以进行采血。动脉采血时：A.使用密封性好的2ml或5ml无菌玻璃注射器。B.抗凝剂选用肝素钠。C.针进入血管后，动脉血自动进入注射器，取12ml血液。D.注射器不能回吸，排出第一滴血立即用橡皮帽封住针头。E.注射器放在手掌中双手来回搓动20秒，立即送检。（3）动脉化毛细血管血的采集：采血部位用45热水热敷，使循环加速，血管扩张，局部毛细血管血液中P

38、O2 或PCO2分压值与毛细血管动脉端血液中的数值相近的过程称为毛细血管动脉化。（4）标本的贮存：采血后应尽可能在短时间内测定。,2仪器的准备,血气分析仪使用前都要对电极进行标定。对pH电极系统进行定标pH标准液有两种：（1）低pH缓冲液（37，pH6.841）；（2）高pH缓冲液（37，pH 7.383）。对PO2和PCO2电极进行定标用混合后的两种不同含量的气体。现代血气分析仪的标定一般由仪器自动完成，但标定用的液体或气体浓度必需准确，定标数据必需稳定，保证测定结果的可靠性。血气分析仪的电极系统是仪器的重要部件，须定期进行维护保养。,3质控材料,血气分析质控物主要有水剂缓冲液、人造血氟碳化

39、合物、全血及血液基质四种等。（1）水剂缓冲液：稳定、使用方便。A.用Na2HPO4，KH2PO4及NaHCO3配成不同的pH缓冲液，再与不同浓度的CO2和O2平衡，加入防腐剂贮存。B.有高、正常、低三种水平规格。C.用前应置于室温30min以上，并充分振摇23min,使液相与气相平衡方可使用。（2）人造血氟碳化合物乳剂：性质与人血近似，稳定。A.振摇开启使用时表面有一层泡沫可与空气隔绝，3min内不致造成质控液内气体的改变，且其气体含量受室温影响较少。B.分为三种：酸血症+高PCO2+低PO2；碱血症+低PCO2+高PO2；全部正常。,4测定时质量控制,在检测时要注意将标本充分混匀。控制测定时

40、温度：精确恒定的温度（37+0.1）是准确测定血气及pH的基本条件，温度的变化可造成测定结果读数的漂移，影响测定结果。,第五节 酸碱平衡及其紊乱一、酸碱平衡的调节,酸碱平衡：机体通过酸碱平衡调节机制调节体内酸碱物质含量及其比例，维持血液pH 7.357.45的过程。酸碱平衡的调节机制：血液中缓冲体系、肺、肾及细胞内外的离子交换等功能来共同完成的。A.缓冲系统：最为敏感和迅速，H2CO3 和HCO3-是最重要的缓冲物质，正常时HCO3-/H2CO3比值为20/1；B.肺：一般在1030min发挥调节作用，通过呼出CO2的多少控制H2CO3的浓度；C.离子交换：一般在24h之后；D.肾脏：开始调节

41、最慢，多在数小时以后，但作用最强时间最长，几乎是非挥发性酸和碱性物质排出的唯一途径，主要通过重吸收和排出，调节HCO3-的浓度。,二、酸碱平衡紊乱的分类,1.酸碱平衡紊乱：体内酸性或碱性的物质过多，或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，使血浆中HCO3-、H2CO3的浓度及其比值的变化超出正常范围。2.酸血症或酸中毒（acidosis）：HCO3-/H2CO320/1，血浆pH7.45。4.代谢性酸中毒（metabolic acidosis,代酸）：血浆HCO3-浓度下降。5.代谢性碱中毒（metabolic alkalosis,代碱）：HCO3-增多。6.呼吸性酸中毒（respirat

42、ory acidosis,呼酸）：H2CO3增多。7.呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis,呼碱）：H2CO3减少。8.代偿过程：发生酸碱平衡紊乱后，机体的调节机制势必加强，使HCO3-/H2CO3比值至正常水平。9.代偿性酸中毒或代偿性碱中毒：经过代偿作用，HCO3-/H2CO3比值恢复在20/1，血液pH维持在7.357.45之间。10.失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒：病情严重超出了机体调节的限度，不能使HCO3-/H2CO3 比值恢复到正常范围，pH的变化超出参考值范围。,三、酸碱平衡紊乱的分析步骤,（一）分清原发和代偿变化 了解病史，考虑该疾病发生酸碱紊乱是什么性质

43、；估计酸碱失衡持续时间，是急性还是慢性；病人用药、给氧与电解质情况；肾功能、肺功能等检查结果。（二）分析主要指标(pH、PaCO2、BE)，初步判断紊乱类型 1由pH值进行判断 当pH7.45，即诊断碱血症；若pH正常，则表示该血液的酸碱状态正常，但不能排除可能存在的酸中毒或碱中毒。2由PaCO2和HCO3-进行判断（1）PaCO25.99kPa，应考虑呼酸；HCO3-27mmol/L，应考虑代碱；AG 16mmol/L，应考虑代酸。（2）根据PaCO2和HCO3测定数值，查酸碱诊断检索表进行酸碱紊乱类型的初步判断。,酸碱诊断检索表,酸碱平衡紊乱的分析步骤,（3）若临床症状不明显而pH异常，则

44、可从PaCO2（mmHg）与 HCO3-(mmol/L)变化程度进行区别，方法如下：pH1000，应考虑呼酸（因PaCO2及HCO3-）。pH7.4，HCO3-PaCO27.4，HCO3-PaCO21000，应考虑代碱（因PaCO2及HCO3-）。（三）鉴别单纯性和混合性酸碱紊乱1.酸碱“三量”相关图 Siggaard-Andersen酸碱平衡诊断图2.酸碱紊乱的代偿(1)初步分析(2)PaCO2或HCO3的预计（3）掌握代偿时间对分析酸碱紊乱是急性还是慢性，是部分代偿还是最大代偿，是单纯性还是混合性紊乱将有所帮助。（四）动态观察和综合分析,单纯性酸碱平衡紊乱相关参数变化,单纯性酸碱紊乱时的代

45、偿预计值,四、各型酸碱平衡紊乱（一）单纯性酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒,1.代谢性酸中毒,代酸：原发性HCO3-下降，血浆HCO3-降低。常见原因：（1）酸性代谢产物产生增加；（2）酸性产物排泌减少，在体内大量积聚；（3）HCO3-丢失过多。调节：（1）缓冲对HCO3-/H2CO3消耗HCO3-，CO2增多，PCO2升高；（2）刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，排出CO2以降低PCO2；（3）肾脏需数小时到数天时间，通过远曲小管的H+-Na+交换、泌NH4+作用以及有机酸排泄，使尿液酸化，排出过多的酸，增加HCO3-的重吸收。代偿结果：HCO3-浓度及PCO2同时降

46、低（1）在低水平维持HCO3-/H2CO3=20/1，即为代偿性代谢性酸中毒。（2）HCO3-/H2CO320/1，即为失代偿性代谢性酸中毒。相关指标变化：原发变化是HCO3-、BE、SB、TCO2减少，血液pH下降；代偿变化是PCO2下降，血液pH可正常（完全代偿）或降低（代偿不全）。,代谢性酸中毒,判断：凡实测PaCO2落在预计代偿值范围内，可诊断为代谢性酸中毒；凡实测PaCO2预计代偿值，可诊断为代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒；凡实测PaCO2预计代偿值，可诊断为代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。病例分析：一男性，32岁，糖尿病昏迷4h，尿糖+，酮体+，血糖22mmol/L。血气分析结果：pH

47、=7.02，PaCO2=15mmHg，PaO2=110 mmHg，HCO3=4.8mmol/L，AG=31 mmol/L。根据病史和pH值，可初步判断为糖尿病酮症酸中毒。代偿计算：PaCO2=4.81.5+82=15.22 mmHg。因为测得PaCO2在此范围内，故PaCO2 降低是继发的。由于酮酸蓄积，AG增大。结论：代谢性酸中毒。,2代谢性碱中毒,代碱：碱性物质在体内积蓄过多或酸性物质的大量丢失，造成体内HCO3-浓度原发性升高，血浆pH有升高趋势。常见原因：（1）酸性胃液的大量丢失，肠液HCO3-重吸收增加；（2）治疗溃疡病时碱性药物服用过多；（3）Cl-大量丢失，肾近曲小管对HCO3-

48、和Na+重吸收增加，造成低氯性碱中毒；（4）低钾患者由于肾排K+保Na+能力减弱，排H+保Na+加强，使肾重吸收入血NaHCO3增多，导致碱中毒。代偿作用：（1）代碱时，体液HCO3-增加使HCO3-/H2CO3比值升高，pH增高；（2）抑制呼吸中枢，使呼吸减慢，CO2潴留，PCO2升高。（3）碱中毒持续存在，将通过肾排出过多HCO3-以调节体液pH。但由于肾对代谢性碱中毒的调节作用主要由体内K+、Cl-水平决定，当低K+、脱水或低Cl-血症时，肾仍保持对NaHCO3的重吸收，而不能发挥对碱中毒的代偿作用。,代谢性碱中毒,相关指标变化：原发变化：HCO3-、BE、SB、TCO2等增加，血液pH

49、上升；代偿变化：PCO2上升（代偿往往不全），肾排出碱性尿（低钾碱除外）。判断：凡实测PaCO2落在预计值范围内,可诊断为代谢性碱中毒；实测PaCO2预计代偿值，可诊断为代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒；实测PaCO2预计代偿值，可诊断为代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒。病例分析：男性，62岁，肺感染后长期厌食，长期输葡萄糖。血气分析结果：pH=7.50，PaCO2=43mmHg，PaO2=106 mmHg，HCO3=31.9mmol/L，K+=3.2 mmol/L，尿pH=5.0。患者进食少排尿多，输液半月后逐渐气短乏力，后来气短加重，吸O2无效，精神烦躁，手颤，呼吸36/min，心率120/min

50、，HCO3上升，为急性代谢性碱中毒。代偿计算：PaCO2=40+（HCO3-24）0.95=40+（31.9-24）0.9 5=47.15mmHg。因为测得PaCO2在此范围内，故PaCO2 升高是继发的。碱中毒与低K+有关，低K+碱中毒尿呈酸性。结论：代谢性碱中毒。,3呼吸性酸中毒,呼酸：因各种原因所致肺部通气不足，排出CO2减少，使CO2在体内潴留，PCO2增高（高碳酸血症），pH下降。引起原因：慢性梗阻性肺病常见原因。代偿调节：主要依靠肾脏的排H+保Na+作用进行代偿。肾脏加强H-Na+的交换，使Na+和HCO3-重吸收增加，同时排酸增加。急性呼酸时，机体主要通过血液、血红蛋白系统和组织