心脏疾病的生物化学标志物课件.pptx

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1、1,第十一章心脏疾病的生物化学标志物,蚌埠医学院生化与分子生物学教研室,P279-305,谢谢观赏,2019-7-3,2,授课对象：检验本科授课时数：4学时 教学目的及要求：掌握：重要的冠心病危险因子，理想的心肌损伤标志物条件，cTn的优点，心脏标志物的应用原则。熟悉：危险因子的概念，CK及其同工酶的应用，心肌肌钙蛋白的组成。,教 学 目 标,谢谢观赏,2019-7-3,3,第一节 概述第二节 冠心病危险因素学说第三节 急性心肌损伤生物化学标志物第四节 心力衰竭和高血压病的生化,谢谢观赏,2019-7-3,4,第一节概述,谢谢观赏,2019-7-3,5,心血管疾病是发达国家的第一位死因。冠心病

2、（coronary heart disease,CHD）:冠状动脉硬化性心脏病。心脑血管病主要的病理组织学基础都是动脉硬化。检验医学：预估动脉硬化存在、严重程度以及判断心肌损伤。结构决定其生理、生物化学特性。,P279,谢谢观赏,2019-7-3,6,一、心脏解剖,心脏主要由心肌纤维/细胞组成，包含大量（达上千条）肌原纤维（细胞中央）；肌小节(sarcomere)：是肌肉收缩和舒张的最基本单位，肌原纤维上每一段仅位于两条Z线之间的区域；心脏富含蛋白和利用能量的酶：如肌钙蛋白、肌红蛋白(myoglobin,MHb)、CK、LD，这些都成为心肌损伤的标志物。,P279,谢谢观赏,2019-7-3,

3、7,谢谢观赏,2019-7-3,8,谢谢观赏,2019-7-3,9,P288,谢谢观赏,2019-7-3,10,Ca2+通过和肌钙蛋白的结合,谢谢观赏,2019-7-3,11,肌纤维：muscle fiber,cardiac troponin cTn：为心肌细胞所特有。,P279,谢谢观赏,2019-7-3,12,心肌细胞与骨骼肌细胞的主要区别,钙离子来源,线粒体含量（占肌浆容积%）,细胞核数目,心肌细胞 细胞外间隙 40 12骨骼肌细胞 肌浆网 20 多核,细胞,动脉梗阻,缺血缺氧,无氧酵解增加,心肌功能受损,诱发冠心病（心肌坏死）,心肌细胞富含线粒体,P279,谢谢观赏,2019-7-3,

4、13,二、病 理,年龄、性别、高血压、高血脂、吸烟等,冠状动脉发生粥样变，血管硬化，管腔狭窄，供血减少。,当冠状动脉狭窄70时,病人出现活动后心肌供血不足，表现为心绞痛。,不稳定性/变异性心绞痛(UA)，休息时亦有心绞痛。,心脏无血供，局部大面积心肌坏死,血管完全堵塞，,冠状动脉狭窄继续增加,AMIacute myocardial infarction,20,P280,谢谢观赏,2019-7-3,14,急性冠状综合症：指由于冠状动脉所致的心肌损伤，其病理改变为斑块破裂和冠脉血栓导致冠脉严重狭窄或闭塞。（acute coronary syndrome,ACS）,心肌病：其他原因引起心肌肥厚、扩张

5、、纤维化、甚至心肌小范围变性、坏死。其中心肌炎常见于儿童和青年人，轻重差别很大，由于目前尚无金标准，临床不易确诊。,心力衰竭又称心脏功能不全：许多严重的心脏病（如急性心肌梗死）的归宿，心脏不能有效地把心室内的血液送至全身。80的AMI死于（左）心衰、心源性休克。,P280,谢谢观赏,2019-7-3,15,第二节冠心病危险因素学说,一、概述,risk factor：是指个体固有的生理、心理因素或生活环境中的其他因素。它们的存在可促使疾病发生，去掉以后可减缓甚至阻止疾病的发生(即与疾病有关)。,(一)危险因子的概念,危险因素存在预示冠心病发生，有助冠心病的诊断。,P281,谢谢观赏,2019-7

6、-3,16,（二）危险因素的认识和发展,危险因素并不等同于病因；危险因素不是诊断指标：通常把危险因素异常的人称高危人群；同一疾病可能有多种危险因素，每种危险因素影响程度不一（relative risk,RR）。,目前对危险因素的共识如下：,冠心病危险因素已达百余种，但RR不同。最有价值的可及早预防和治疗的是：高血脂、CRP和凝血因子异常。,P281,谢谢观赏,2019-7-3,17,二、冠心病危险因素（生物化学）,高血脂是冠心病的主要危险因素；高胆固醇是重要的危险因素，也是促进动脉硬化的主要物质；TC和HDL-C不是很充分的预报因子，TCHDL-C比值可更准确地预报冠心病的发生，TCHDL-C

7、5，冠心病发病率急剧上升。临床首选TC、HDL-C和TG作为冠心病辅助诊断指标。,(一)血脂,P282,谢谢观赏,2019-7-3,18,(二)炎症,(1)炎性细胞是早期动脉硬化形成的启动步骤：糖蛋白CD11CD18，这是炎症诱导的白细胞活化的标志物。2)炎症产物促进了动脉硬化的进程；(3)慢性炎症导致平滑肌增生：是动脉硬化的关键步骤。,1.炎症与冠心病,炎症状态是一个比狭窄更重要的决定因素。,P282,谢谢观赏,2019-7-3,19,2.CRP与冠心病,CRP和冠心病密切相关，被看做独立的危险因素；CRP的升高反映了动脉硬化存在低度的炎症过程和粥样斑块的脱落；超敏C反应蛋白(hsCRP)，

8、是冠心病一个长期或短期的危险因素，2mg/L。,hsCRP和TC：HDL-C联合分析，大大提高了预测冠心病的准确性。,high sensitivity CRP,P282,谢谢观赏,2019-7-3,20,(三)凝血因子,冠脉内血栓生成是冠心病发展加剧的主要因素之一，是特发性冠脉事件的最重要的原因。溶栓疗法已为急性心肌梗死病人的主要治疗措施：90的急性心肌梗死有血栓生成（首剂需在6h内使用）。动脉血栓形成的主要危险因素是：血浆纤维蛋白原、凝血因子和血浆纤溶酶原激活抑制剂。,P283,谢谢观赏,2019-7-3,21,1.纤维蛋白原,冠心病病人血中纤维蛋白原3g/L是发生恶性事件的预兆。,2.凝血

9、因子VII和PAI-1,在中年男性中，因子VII的升高是冠心病独立的危险因素；因子VII水平升高25，5年内发生冠心病的危险性增加62。PAI1冠心病独立的危险因素，其作用尚需进一步证实。,plasminogen activator inhibitor1,PAI1,P283,谢谢观赏,2019-7-3,22,今后发生AMI的相对危险度（RR）,P284,谢谢观赏,2019-7-3,23,第三节 急性心肌损伤生物化学标志物,一、历史演变二、传统的心肌酶谱三、心肌肌钙蛋白四、肌红蛋白五、正在探索中的新标志物六、心脏疾病生物化学标志物的应用,P284,谢谢观赏,2019-7-3,24,心肌损伤,是指

10、伴心肌细胞坏死的疾病，包括急性心肌梗死（心内膜下心肌梗死，穿透性心肌梗死，非Q波性坏死）、不稳定性心绞痛，心肌炎。,尸体解剖检查，典型的持续的胸痛史，典型的心电图（ECG）异常改变，包括ST段抬高和Q波出现，心肌酶学的改变。后三项中二项阳性者即可诊断为急性心肌梗死。,AMI诊断标准（1995年，WHO）：,P284,谢谢观赏,2019-7-3,25,生物化学标志物急性心肌损伤诊断的地位,确诊：20依靠生物化学标志物确诊（心电图诊断AMI的阳性率至多81），提高了诊断可靠性。临床评估病情和预后的灵敏指标。,P284,谢谢观赏,2019-7-3,26,理想的心肌损伤标志物条件,高敏感性和高特异性；

11、主要或仅存在于心肌组织（特异），在心肌中有较高的含量，在正常血液中不存在，可反映小范围的损伤（敏感）；能检测早期心肌损伤，且窗口期长；能估计梗死范围大小，判断预后；能评估溶栓效果。,窗口期：被观察、升高持续的时间。窗口期短，可被用于观察有无再梗死。,P284,谢谢观赏,2019-7-3,27,一、历史演变,1979年，血清AST、LD、CK以及同功酶组成血清心肌酶谱；1985年，CK-MB mass方法成为测定CK-MB的首选方法；心肌肌钙蛋白T（cTnT），心肌肌钙蛋白I（cTnI）的应用；1994年CK-MB亚单位开始用于临床病人的早期分筛。,AMI早期标志物：肌红蛋白和CK-MB亚型 肌

12、损伤的确诊标志物：肌钙蛋白。,P285,谢谢观赏,2019-7-3,28,二、传统的心肌酶谱,心肌标志物,分子量(kD),出现时间（h）,达峰时间（h）,恢复时间（d）,AST 100 612 2448 57 现不用,应用,LD 135 812 4872 712 LD1 135 812 4872 712 LD1 LD2,CK 86 46 1036 34CK-MB 86 46 930 23MB亚型 86 14 48 0.51 CKMB2,ASTm用于判断心肌的损伤程度及预后。,P285,谢谢观赏,2019-7-3,29,（一）LD及其同工酶,细胞的胞浆和线粒体中，四聚体，H4(LD1)，MH3(

13、LD2)，M2H2(LD3)，M3H(LD4)，M4(LD5)；心脏、肾脏和红细胞所含的LD同工酶比例相近，以LD1和LD2为主；LD的半寿期为57 170h，,1.分布,P285,谢谢观赏,2019-7-3,30,2.LD及其同工酶的应用原则,限制LD应用，不作为常规检查，对病人作个案处理，主要用于排除急性心肌梗死诊断；在胸痛发作24h后测定LD同工酶，作为CK-MB补充：连续测定LD，对于就诊较迟CK已恢复正常的AMI病人有一定参考价值；LD1/LD2比例（0.76%）更敏感和特异，但不用于评估溶栓疗法（常致溶血，使LD1升高）。若AMI诊断明确，就不需检测LD和LD同工酶。,P285,谢

14、谢观赏,2019-7-3,31,（三）CK及其同工酶,CKBB(CK1)存在于脑组织中，CKMB(CK2)和CKMM(CK3)存在各种肌肉组织中；CK-MB占心肌总CK的l5%25%（骨骼肌中为12%）。CK半寿期：1012h,1.分布,P286,谢谢观赏,2019-7-3,32,CKMB的质量检测：1985年，单克隆抗体法，其诊断AMI较酶法更敏感、更稳定、更快（10 40min），且可以自动化。CK同工酶亚型（即CKMB的亚型）：常用高压电泳分离（快速、敏感），但其不是临床常规项目。测定时间：住院时、3h后、6h后、9h后共4次。,2.检测,P286,谢谢观赏,2019-7-3,33,3.

15、临床意义（CK及其同工酶）,（1）CK-MB：CK-MB/总CK（测酶活性）,总CK100UL，CK-MB15UL，CKMB4，多考虑肌肉疾病，CKMB在425%，AMI诊断可成立CKMB25，有CKBB或巨型CK存在。,较早期诊断AMI、估计梗死范围大小或再梗死。,（2）观察再灌注的效果：溶栓后几小时内，CK-MB继续升高，然后下降（冲洗现象）。,P286,谢谢观赏,2019-7-3,34,CK-MB21.9U/L且CK-MB2/CK-MB11.5。CK-MB2在AMI发生2h即上升，1018h达峰值，1224h下降。该标志物出现早于CK-MB。CK-MM3/CK-MM11.0也可作为AMI

16、的诊断标准之一。,（3）MB2/MB1和MM3/MM2的比值升高(正常人1)均可作为诊断AMI的标准之一。,P287,谢谢观赏,2019-7-3,35,CK作为AMI标志物有以下优点,快速、经济、有效，能准确诊断AMI，是当今应用最广的心肌损伤标志物；其浓度和急性心肌梗死面积有一定的相关，可大致判断梗死范围；能测定心肌再梗死（CK-MB2/CK-MB1）；能用于判断再灌注。,P287,谢谢观赏,2019-7-3,36,CK作为AMI标志物的缺点是,CK总酶特异性较差，特别难以和骨骼肌疾病、损伤鉴别；在急性心肌梗死发作6h以前和36h以后敏感度较低，只有CK-MB亚型可用于急性心肌梗死早期诊断；

17、对心肌微小损伤不敏感。,目前临床倾向用CK-MB(质量法)替代CK作为心肌损伤的常规检查项目。,P287,谢谢观赏,2019-7-3,37,肌钙蛋白,TnC：与钙离子结合部分,TnI：含抑制(ATP酶)因子部分,TnT：与原肌球蛋白结合部分,Tn(troponin),cTn(cardiac troponin)：为心肌细胞所特有。,三、心肌肌钙蛋白,1.肌钙蛋白(Tn)的特性,（一）总肌钙蛋白,P287,谢谢观赏,2019-7-3,38,2.cTn在AMI发生后的变化,AMI后48h升高（与CKMB类似，但晚于肌红蛋白），但窗口期长（410天3周）；在诊断发现较迟的AMI时可替代LD(712d)

18、；cTn分辨力高，特异性高：cTn为心肌特有，正常人血清中几乎测不到cTn（与CK-MB相比）；一般在入院，和入院后3h、6 h、9h各测一次cTn和肌红蛋白。,cTn作为AMI的标志物优于CKMB和LD。,P288,谢谢观赏,2019-7-3,39,（二）cTnT的临床意义,用于AMI的诊断，发生6h后，敏感性达90以上（可达5天以上）；应用cTnT对不稳定心绞痛病人监测可以发现一些轻度和小范围心肌损伤；cTnT还可用于评估溶栓疗法的成功与否，观察冠状动脉是否复通；（双峰的出现）cTnT与CK-MB均常用于判断急性心肌梗死大小；对于心肌炎、不稳定性心绞痛诊断，cTnT是比CK-MB敏感。,P

19、289,谢谢观赏,2019-7-3,40,心梗发作后cTn、CK、Mb的诊断敏感度,敏感性,cTn,CK,Mb,症状发作后时间(小时),谢谢观赏,2019-7-3,41,心梗后灌注成功与未再灌注病例cTnT的变化,未再灌注,灌注成功,谢谢观赏,2019-7-3,42,（三）cTnI的临床意义,cTnI是一个十分敏感和特异的AMI标志物，心肌损伤后46h释放入血；和cTnT一样，cTnI可用于溶栓后再灌注的判断，cTnI可敏感地测出小灶性可逆性心肌损伤存在：不稳定心绞痛和非Q 波MI。,目前检测的cTnI多以复合物形式存在：在AMI中90是 cTnIcTnC复合物，5的cTnIcTnT。,P29

20、1,谢谢观赏,2019-7-3,43,（四）心肌肌钙蛋白的评价（优点）,cTn的敏感度及检测特异性均高于CK，而且能检测微小损伤（如UA、心肌炎）；有较长的窗口期，有利于诊断迟到的AMI、UA和心肌炎的一过性损伤（cTnT长达7天，cTnI长达10天，甚至14天）；双峰的出现，易于判断再灌注成功与否；与心肌损伤范围大小相关，可用于判断病情轻重，指导正确治疗；胸痛发作6h后，血cTn浓度正常可排除AMI。,符合理想的心肌损伤的标志物条件,P291,谢谢观赏,2019-7-3,44,四、肌红蛋白（myoglobin，Mb）,使用溶栓疗法越早，抢救AMI成功率越高；最好在发作3h内溶栓，每延迟1h，

21、病人在30天内存活机会减少21/1000；且首剂必须在急性心肌梗死发作6h以内应用，超过6h，溶栓疗法无效。,关于溶栓疗法的时间,故早期诊断AMI显得优为重要。,P292,谢谢观赏,2019-7-3,45,（一）生物化学特性,Mb是一种氧结合蛋白，广泛存在于各种肌肉中（特异性不高），约占肌肉中所有蛋白的2。Mb分子量小，仅17.8kD，位于胞质中，故AMI发生后出现较早。CK-MB（84kD）LD（134kD）当AMI病人发作后 2h即升高。69h达高峰，24 36h恢复至正常水平。,P292,谢谢观赏,2019-7-3,46,（二）临床应用与评价,在急性心肌梗死发作12h内诊断敏感性很高，有

22、利于早期诊断，是至今出现最早的急性心肌梗死标志物。能用于判断再灌注是否成功。是判断再梗死的良好指标：Mb消除很快在胸痛发作212h内，Mb阴性可排除急性心肌梗死（Mb的阴性预测价值为100）。,P292,谢谢观赏,2019-7-3,47,Mb与碳酸酐酶联用可提高早期诊断AMI的特异性。,P292,谢谢观赏,2019-7-3,48,五、正在探索中的新标志物,（一）肌球蛋白轻链和重链,肌球蛋白（四聚体）,重链：2条，220kD myosin heavy chains，MHC,轻链：2条，2027kD(myosin light chains，MLC,粗肌丝,MHC由两个同种异构体和组成，心脏的MHC

23、和慢形骨骼肌MHC共同表达，MHC是心肌所特有，骨骼肌和心肌MLC的氨基酸序列有20不一致。,P294,谢谢观赏,2019-7-3,49,MHC有如下特点：,窗口期是至今为止发现的心脏标志物中最长的，检测MHC有助于AMI回顾性诊断。MHC变化很少受再灌注的影响，其方法学存在的问题限制了MHC临床应用。,P294,谢谢观赏,2019-7-3,50,MLC有以下特点：,血清MLC升高幅度对诊断AMI和估计其预后很有价值，是评估急性心肌梗死病人预后的理想指标。约有一半的不稳定心绞痛病人MLC可升高，其敏感性超过cTnT和CK-MB质量 MLC可早至3小时即出现，但不能作为判断AMI溶栓后血管是否再

24、通的指标。,P294,谢谢观赏,2019-7-3,51,（二）糖原磷酸化酶（glucogen phosphorylase，GP）,三种同工酶：脑和心脏的GPBB，骨骼肌的GPMM和肝脏的GPLL。心肌缺氧、缺血时，处于糖原糖酵解状态，GPBB随糖原降解加速进入胞浆，透过胞膜进入循环。GPBB被认为是诊断心肌缺血的最为敏感指标之一。在急性心肌梗死时，GPBB在胸痛24h开始升高，它的特异性与CK-MB相似。,P295,谢谢观赏,2019-7-3,52,（三）脂肪酸结合蛋白质,FABP是小分子量(14 l5kD)胞浆蛋白，心肌内FABP含量（0.46mg/g心肌,）比骨骼肌组织内丰富许多。FABP

25、诊断早期AMI的敏感性和特异性和Mb相近，比CK-MB高。fatty acid binding protein,FABP,P295,谢谢观赏,2019-7-3,53,急性心肌梗死常用标志物动态变化,P295,谢谢观赏,2019-7-3,54,六、心脏疾病生化标志物的临床应用,脂肪沉积、脂肪条纹形成，粥样斑块形成，冠状动脉血流减少，粥样斑块破裂，冠状动脉内血栓形成，心肌缺血，一支以上冠状动脉完全阻塞或痉挛，心肌坏死。,冠心病的自然病程,前两个阶段病人无症状,P297,谢谢观赏,2019-7-3,55,（一）粥样斑块形成及冠状动脉血流减少,仅有危险因素异常，如何尽早识别冠心病是临床上的焦点。应用危

26、险因素评估冠心病。hsCRP是一个良好的冠心病发生的预测指标。45岁以上的男性如果TCHDL-C和hsCRP持续升高，应常规定期复查，高度警惕冠心病事件。,P297,谢谢观赏,2019-7-3,56,P选择素是存在于血小板内的颗粒膜蛋白质，当血小板被激活时，颗粒和质膜融合，在血小板表面表达，其功能是促白细胞粘附使血凝块稳定。血中出现P选择素意味血小板已被激活。,（二）冠状动脉内血栓形成期,1.P选择素（Pselectin）,2.D二聚体和血栓预示蛋白,P297,谢谢观赏,2019-7-3,57,（三）心肌缺血的标志物,无典型症状的病人，临床早期诊断冠心病主要依靠静息心电图或运动心电图 异常，结

27、合血脂、hsCRP等危险因素综合判断。一些灵敏的心肌损伤标志物，如BBGP、cTnT、cTnI的测定可帮助临床判断有无损伤。冠心病不同阶段仅是心肌坏死程度不同。,P298,谢谢观赏,2019-7-3,58,冠心病各个阶段的危险度,P298,谢谢观赏,2019-7-3,59,排除急性心肌梗死,15,脂肪酸载体,脂肪酸结合蛋白,早期缺血标志物,188,促糖原分解,糖原磷酸化酶BB,检测血小板聚集,140,血小板粘附活性,P选择素,检测早期血栓,300,不溶性纤维蛋白前期水解肽,血栓预示蛋白,炎症标志物,115140,急性时相蛋白,CRP,临床作用,分子大小(kD),病理、生物化学作用,心脏标志物,

28、冠心病早期诊断标志物一览表,P299,谢谢观赏,2019-7-3,60,（四）AMI标志物应用中的几个问题,（1）缩短测定周期（turnaround time）：TAT的定义为从采集血样标本到报告结果的时间。IFCC建议TAT控制在1小时内。,1.急诊室的胸痛甄别,只要休息时发生的胸前区不适，持续20min以上，就应作紧急状态处理。,为了提高诊断效率，迅速作出诊断：,P299,谢谢观赏,2019-7-3,61,（2）标志物的选择,早期标志物：即急性心肌梗死发生6h内血中即相对增加如：Mb。确诊标志物：即在急性心肌梗死发生后612h血中浓度增加，对心肌损伤有高的敏感性和特异性，在发作后数天仍异常

29、。心肌钙蛋白（指cTnT或cTnI）是当前最好的确诊急性心肌梗死的标志物。,P299,谢谢观赏,2019-7-3,62,2.心脏标志物的检测频度,（1）排除AMI的抽血频率：入院时即刻、入院后4h、8h、12h或第二天清晨各测一次。（2）对已有能确诊AMI的心电图改变者的抽血频度：早8：00和晚8：00，以进一步证实诊断、估计梗死范围以及确定有无再梗死Mb和CK-MB质量。,P300,谢谢观赏,2019-7-3,63,3.心脏标志物的决定限,低的异常值决定有无心肌损伤，高的异常值就是诊断AMI的传统的标准。,4.再灌注,临床常采取紧急的冠状血管置换术（俗称“搭桥”手术）、溶栓疗法和经皮冠状动脉

30、成形术（PTCA）等治疗措施，以降低死亡率。至少采集0时间，即治疗开始时，1时间，治疗开始后90min，比较标志物的浓度。,P300,谢谢观赏,2019-7-3,64,5.手术前后的急性心肌梗死,cTn特异性较高，常被用于检测非心脏手术病人在手术期有无急性心肌梗死。,6.方法学研究,方法的参考范围和决定限；方法的不精密度；分析前变异；标本测定周期(turnaround time)；经济分析(成本和预期效益间的关系)；予后判断价值。,P301,谢谢观赏,2019-7-3,65,7.心脏标志物应用原则,（1）心脏肌钙蛋白(cTnT或cTnI)取代CK-MB成为检出心肌损伤的首选标准。（2）临床检验

31、中只需开展一项心脏肌钙蛋白测定(cTnT或者cTnI)。且不需进行CK-MB质量测定。（3）放弃所谓的心肌酶学测定，若不开展cTnT或cTnI测定，可使用CK-MB质量测定法。,P301,谢谢观赏,2019-7-3,66,（4）Mb列为常规早期心脏标志物，主要用于早期除外AMI诊断（特异性不高），但CK-MB亚型无法常规用于早期诊断AMI。（5）对已有典型的可确诊AMI的ECG变化的患者，主要用于确认AMI的诊断，判断梗死部位的大小，检查有无合并症如再梗死。（6）对那些发病6h后的就诊患者，不需要Mb等，只需测定cTn等。,7.心脏标志物应用原则,P302,谢谢观赏,2019-7-3,67,第

32、五节心力衰竭和高血压病的生物化学改变,B钠尿肽：又称脑钠肽，由脑和心室合成，32aa，10kD。Btype natriuretic peptides brain natriuretic peptides,BNP)，心钠肽：又称心钠素，由心房分泌，28aa，4kD。（atrial natriuretic peptides,ANP），,B钠尿肽,P302,谢谢观赏,2019-7-3,68,均促进尿和尿钠的排泄和血管扩张。是调节体液、体内钠平衡、血压的重要激素，当心血容积增加和左室压力超负荷时即可大量分泌。在心衰由于合成增加，ANP和BNP明显异常，而且其增加的程度和心衰的严重度成正比，和射血分数成

33、反比，并随治疗有效而下降。在心衰中BNP作用强于ANP。,ANP和BNP的作用,P302,谢谢观赏,2019-7-3,69,BNP有以下特性,1）心室张力增加，心脏超负荷可促进BNP分泌，在机体中起排钠，利尿，扩张血管的生理作用。2）BNP是一个较可靠的CHF诊断指标，其升高程度和CHF严重程度相一致。怀疑心衰者首选检查BNP，BNP阳性者，再作超声和其他检查。3）BNP有很高的阴性预测价值，BNP正常可排除心衰的存在。4）在呼吸困难病人，BNP是一个将来发生CHF的较强的预示因子。,P303,谢谢观赏,2019-7-3,70,掌握：重要的冠心病危险因子，理想的心肌损伤标志物条件，cTn的优点，心脏标志物的应用原则。熟悉：危险因子的概念，CK及其同工酶的应用，心肌肌钙蛋白的组成。,本 章 要 点,谢谢观赏,2019-7-3,71,谢谢观赏,2019-7-3,