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1、心力衰竭,第一节 概述,心力衰竭（heart failure):指在各种致病因子作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程。,心功能不全和心力衰竭没有本质区别,慢性充血性心力衰竭（congestive heart failure)：心力衰竭呈慢性经过，伴血容量增多、静脉淤血和水肿，称为慢性充血性心力衰竭。,一 心力衰竭的病因,1、心肌收缩、舒张功能障碍：,2、心脏负荷过度,（1）压力负荷过渡（afterload),（2）容量负荷过度(preload),第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类,（1）原发性心肌损害：心肌炎、心肌病、心肌梗塞等
2、。,（2）心肌代谢异常：缺氧、心肌缺血、维生素B1缺乏,3 心室舒张受限：见于心包积液、心包炎等。,4 严重心律失常：心动过缓、室颤,二、诱因,1、全身感染,2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱,3、心律失常,4、妊娠与分娩,5、过度劳累,6、情绪激动,7、洋地黄中毒,8、输血输液过多过快,三、分类,1、按心力衰竭起病及病程发展速度分类,急性心力衰竭:见于心肌炎、心肌梗塞,慢性心力衰竭：高血压、肺心病、心瓣膜病,2、根据心力衰竭的发病部位分类,右心衰竭：肺心病、肺动脉瓣疾病,全心衰竭:心肌炎、心疾病或继发于左、右心衰,3、根据心力衰竭的病情严重程度分类,轻度心力衰竭：心功能一级或心功能二级,中度心力衰
3、竭：心功能三级,重度心力衰竭：心功能四级,左心衰竭：高血压病、主动脉瓣狭窄,4、根据心输出量的高低分类,低输出量性心力衰竭,高输出量性心力衰竭：重要名词,5、根据心肌收缩与舒张功能障碍分类,收缩功能不全性心力衰竭,舒张功能不全性心力衰竭,一、心肌舒缩的分子基础：收缩蛋白质、调节蛋白质、钙离子、ATP,二、心肌收缩和舒张的基本过程,第三节 正常心肌的收缩和舒张过程,收缩蛋白质,调节蛋白质,Ca2+和ATP,来自窦房结的兴奋由心脏传导系统到达心肌细胞,兴奋由横管系统传向深部，到达三联管结构,通过某种迄今尚不清楚的机制引起细胞外Ca2+大量进入细胞内，同时激发肌浆网（纵管系统）Ca2+释放。,胞浆中
4、的Ca2+浓度由10-7mol/L迅速上升到10-5mol/L,Ca2+与肌钙蛋白结合，分子构型改变，原肌球蛋白移位,横桥形成,牵引细肌丝向粗肌丝的中央滑动,ATP,第四节 心力衰竭的发生机制：,一、心肌收缩功能异常,（一）心肌细胞数目的减少 心肌细胞死亡,1、心肌细胞坏死：,主要见于严重的缺血、缺氧，细菌和病毒感染，心肌炎、心肌病、中毒等。,2、心肌细胞凋亡（apoptosis),凋亡：是由体内外各种因素所诱导的程序性细胞死亡（programmed cell death)。,凋亡与坏死有着本质的区别,（二）心肌细胞能量代谢障碍,(1)肌球蛋白头部ATP酶分解ATP减少,原因是心肌缺血、缺氧，
5、VitB1的缺乏等。,CH3COCOOH+HSCoA CH3CO-SCoA+CO2,丙酮酸脱氢酶,ATP的缺乏可从以下几个方面影响心肌收缩性,1、心肌能量生成障碍,(2)钙离子泵功能障碍,(3)钠泵功能失灵，细胞内钙超载，心肌挛缩、断裂,2、心肌能量利用障碍,其原因是长期心脏负荷过度引起心肌肥大时，肌球蛋白头部ATP酶的活性降低，即V1减少，V3增多。,(4)Ca2+大量进入线粒体，导致氧化磷酸化障碍,(5)收缩蛋白质和调节蛋白质合成减少，更新延迟,同工酶V1,同工酶V3,同工酶V2,(三）心肌兴奋收缩偶联障碍,1、胞外Ca2+内流障碍,胞外Ca2+内流有两个基本作用：一是直接提高胞浆Ca2+
6、浓度二是激发肌浆网释放Ca2+,Ca2+通道有两种：电压依赖性Ca2+通道，当膜去极化时开放。受体依赖性Ca2+通道，受-肾上腺素能受体调控。,导致胞外Ca2+内流障碍的原因,（1）酸中毒使心肌细胞对去甲肾上腺素的敏感性降低,（2）高钾血症、K+对Ca2+内流有拮抗作用,（3）心肌组织内去甲肾上腺素含量减少（肥大心肌）,（4）心肌细胞膜受体减少,2、肌浆网Ca2+处理功能障碍,原因,（1）肌浆网对Ca2+摄取能力减弱：,是ATP不足，钙泵功能障碍，,（2）肌浆网Ca2+储存量减少：虽然心衰发生时肌浆网钙结合蛋白含量无明显变化，但由于钙离子摄取减少导致肌浆网Ca2+储存量减少。,原因有二：,是心
7、肌细胞内内去甲肾上腺素减少，使磷蛋白磷酸化减弱，对钙泵的抑制作用增强。,（3）肌浆网钙离子释放量下降：因为酸中毒使钙离子与钙储存蛋白亲和力增高。,3、肌钙蛋白与钙离子结合障碍,酸中毒时，H+与Ca2+竞争肌钙蛋白结合位点。,胞浆中的Ca2+浓度不能由10-7mol/L迅速上升到10-5mol/L,肌钙蛋白本身功能受损,二、心室舒张功能异常,1、Ca2+复位延缓和Ca2+与肌钙蛋白解离障碍,心肌细胞胞浆钙离子浓度由10-5mol/L下降到10-7mol/L是心肌舒张的前提条件。ATP减少使钙泵和钠钙交换体功能障碍，钙离子复位延缓。,（一）心室舒张性降低,2、心室舒张势能减少,心室舒张势能取决于心
8、室收缩性的强弱，心肌收缩力降低使舒张势能，影响心室的舒张期充盈。,（二）心室顺应性降低,心室顺应性：指心室在单位压力变化下所引起的容积改变。,三、心脏各部分舒缩活动的不协调性,1、各种原因引起的心律失常。,协调性障碍主要见于：,先心房收缩，后心室收缩，若房适活动不协调，心输出量可将低40左右。,2、心室各部分病变程度不同，病变重的部位丧失舒缩功能，必然引起各部位舒缩活动不协调。,这种情况最常见于心肌梗塞。,第五节 心功能不全的代偿,（一）心脏的代偿反应,1、心率加快,这是最早、最快的一种代偿反应。,代偿机制：,CO窦-弓反射减弱心迷走紧张减弱心率,心脏本身的代偿,心外代偿反应,心室舒张末期容积
9、容量感受器交感N兴奋,心输出量每搏输出量心率,CO组织缺氧和酸中毒外周化学感受器,心率过快可反而加重心力衰竭，原因是：,心率过快，心肌耗氧量增加,心率过快，影响冠脉的血液充盈，加重心肌缺血缺氧,2、心脏扩张,紧张源性扩张：肌节长度2.2m,肌源性扩张:肌节长度2.2m,Frank-Starling定律：心肌收缩力的大小在一定范围内与心肌纤维肌节的初长度成正比。,紧张源性扩张：心脏扩张，容量增大，并伴有心肌收缩力增强，称为心脏的紧张源性扩张。,紧张源性扩张最常见于心脏容量负荷增大。,3、心肌肥大,心肌肥大的两种方式：,向心性肥大：心脏长期压力负荷过度时，心室收缩期室壁张力增高，引起心肌纤维肌节的
10、并联性增生，室壁增厚，心腔无明显扩大，称为向心性肥大。,离心性肥大：心脏长期容量负荷过度时，心室舒张期室壁张力增高，引起心肌纤维肌节的串联性增生，室壁增厚伴心腔扩大，称为离心性肥大。,是一种最有效、最持久的慢性代偿方式,向心性肥大,离心性肥大,心肌过度肥大必然走向衰竭心肌肥大的不平衡生长,过度肥大心肌发生衰竭的机制：,心脏重量的增加超过心内交感神经元轴突的延长。,心肌细胞线粒体数目不能随心肌肥大而成比例增加，加之肥大心肌细胞线粒体呼吸酶活性降低，ATP生成减少。,肥大心肌毛细血管增生相对落后，心肌供血不足。,肥大心肌细胞肌球蛋白ATP酶活性降低。,肥大心肌肌浆网功能障碍。,(二）心外代偿反应,
11、1、血流重新分布,2、血容量增加,机制：,（1）肾小球滤过率降低，肾脏排水排钠减少,（2）肾小管水钠重吸收增加,肾血流重新分布,肾小球滤过分数增加,ADH和醛固酮分泌增多,利钠激素分泌减少,3、红细胞增多EPO生成增多,4、组织细胞利用氧能力增强,线粒体数目增多，呼吸酶活性增强,第六节 心力衰竭对机体的影响,一、肺循环充血,1、肺水肿,发生机制：,毛细血管血压升高,毛细血管通透性增高,2、呼吸困难,三种表现形式,左心衰 左心射血功能 左心舒张末期压力肺循环充血,肺循环充血的主要表现：,（1）劳力性呼吸困难（exertional dyspnea),劳力性呼吸困难：左心衰竭的患者在体力活动时出现呼
12、吸困难，休息后可减轻或消失，称之为劳力性呼吸困难。,发生机制：,体力活动时机体需氧量增加，而心输出量不能相应增多，机体缺氧加剧，反射性兴奋呼吸中枢，引起“气急”,体力活动时，心率加快，心脏舒张期缩短，左心血液充盈进一步减少，加重肺淤血、肺水肿。,体力活动时，肌肉收缩，肌肉中的血液向心回流加重肺淤血、肺水肿,（2）端坐呼吸（orthopnea),端坐呼吸：左心衰竭的患者平卧时呼吸困难加重，因而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的现象，称为端坐呼吸。,发生机制：,端坐时因重力关系使部分血液转移到躯体下半部分，肺淤血、肺水肿减轻。,端坐位时膈肌位置下降，胸腔容积增大，肺活量增大,端坐位时由于重力作
13、用，使机体下半身水肿液吸收入血减少，减轻肺淤血、肺水肿。,（3）夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturanl dyspnea),夜间阵发性呼吸困难:左心衰竭的患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在端坐用力呼吸后可缓解，称之为夜间阵发性呼吸困难。,发生机制：,平卧后膈肌上升，胸腔容积缩小，肺活量变小,入睡后迷走神经紧张性紧张性增高，使支气管收缩，气道阻力增大,入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态，只有肺淤血、肺水肿特别严重时，才会刺激呼吸中枢，因此患者常因气闷而惊醒。,二、体循环淤血,右心衰竭或全心衰竭时主要引起体循环静脉系统淤血，其主要表现有：,1、静脉淤血和静脉压升高,颈静脉怒张
14、、肝颈静脉回流征阳性等。,2、心性水肿,3、肝肿大压痛和肝功能异常,解毒功能降低，合成凝血因子减少，合成血浆蛋白减少等等。,4、胃肠道功能异常,胃肠淤血，消化吸收不良，肠道细菌移位等,（四）电解质及酸碱平衡紊乱,1 低钠血症,原因：心输出量减少，钠水潴留，抗利尿激素增多，水潴留大于钠潴留。加之限制食盐的摄入。,2 低钾血症,原因：醛固酮的分泌增多及长期使用排钾利尿剂。,3 代谢性酸中毒,组织器官血液供应不足，酸性代谢产物增多，肾血流量减少，肾脏的排酸保碱功能障碍。,2、皮肤苍白或发绀,皮肤苍白是由于皮肤血流量减少，加之交感神经兴奋使皮肤血管收缩所致。,发绀主要是因为循环性缺氧。,三、心功能降低
15、及组织供血不足,1、昏厥,心源性昏厥,阿斯综合征,4、尿量减少,尿量在一定程度上可以间接反应心功能状况，心功能改善时，尿量增多。,5、心源性休克,6、代谢性酸中毒,3、疲乏无力、失眠、嗜睡,原因是脑组织缺氧ATP生成减少、酸中毒、溶酶体水解酶漏出、神经递质代谢紊乱等,第六节 防治心力衰竭的病理生理基础,（一）去除病因、消除诱因,（三）改善心脏舒缩功能,1、增强心肌收缩力,洋地黄类药物：地高辛,（二）注意休息、合理营养,2、减轻心脏前后负荷,（1）降低心脏后负荷,肼苯哒嗪：其药理作用是使小动脉舒张，降低外周阻力。,钙拮抗剂（硝吡啶、维拉帕米）：抑制胞外钙离子内流，松弛血管平滑肌，舒张血管。,血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利,硝酸酯类：硝酸甘油,血管紧张素受体拮抗剂：缬沙坦、衣普沙坦、伊贝沙坦,（2）调整心脏前负荷,检测中心静脉压、肺动脉楔压作为参考依据,利尿剂：噻嗪类，速尿，氨体舒通等。,
